Эндогенные интоксикации и стресс

Одним из важнейших патофизиологических проявлений ургентных заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространства является эндогенная интоксикация. Насыщение организма различными токсическими субстанциями приводит к различным сбоям функционирования различных органов и систем, вплоть до развития их недостаточности, которая может носить фатальный характер для больного [1; 2]. В последние десятилетия в решении вопроса купирования синдрома эндогенной интоксикации проводятся многочисленные исследования по различным направлениям. Безусловный положительный результат в решении этого вопроса отводится разработкам по элиминации токсических веществ. Однако проблема далека от окончательного снятия с повестки для [3; 4]. Одним из направлений в решении проблемы остается углубленное изучение патогенеза эндотоксикоза, что позволит влиять на триггерные механизмы эндотоксиногенеза [5].

Цель исследования: у больных острым перитонитом и острым панкреатитом на основе изучения в динамике уровня продуктов эндотоксикоза в ассоциации с некоторыми агентами катаболических процессов – окислительным стрессом и фосфолипазной активностью – установить значимость последних в патогенезе развития и прогрессирования синдрома эндогенной интоксикации.

Материал и методы исследования. В основу работы положены клинико-лабораторные исследования. Для решения поставленных задач пациенты разделены на 2 группы. Первая группа (n=23) – больные острым гнойным перитонитом, развившимся вследствие острого аппендицита (n=14), прободной язвы (n=5), деструктивного холецистита (n=3). Возраст больных этой группы составил 41,1±2,3 года. Вторая группа (n=17) – пациенты с острым тяжелым панкреатитом. Возраст больных был 45,6±3,5 года.

Обследованы здоровые индивидуумы (n=17) обоих полов, в возрасте от 30 до 55 лет.

Больные первой группы оперированы, а в раннем послеоперационном периоде им проводилась стандартная терапия, второй – проводили комплексную стандартную терапию.

Больным при поступлении и в процессе терапии в течение 7 суток устанавливали выраженность синдрома эндогенной интоксикации по содержанию токсических продуктов гидрофильной и гидрофобной природы, в плазме крови оценивали активность перекисного окисления мембранных липидов, фосфолипазы А2 и супероксиддисмутазы.

Уровень диеновых (ДК) и триеновых (ТК) конъюгатов в липидах устанавливали спектрофотометрическим методом при длине волны 232 и 275 нм. Концентрацию малонового диальдегида (МДА, ТБА-активные продукты) оценивали в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой. Активность супероксиддисмутазы (СОД) изучали в реакции с нитросиним тетразолием. Активность фосфолипазы А2 (АФА2) устанавливали по каталитической деятельности потенциометрическим методом.

Принятые за норму лабораторные данные, определены у 18 здоровых лиц обоего пола в возрасте от 22 до 63 лет.

Цифровые данные оценены с применением вариационной статистики с использованием критерия t Стьюдента, U-критерия Манна – Уитни, корреляционная зависимость – с помощью критерия r.

Результаты исследования и их обсуждение

Оценку тяжести перитонита производили с использованием Мангеймского перитонеального индекса (Mannheim Peritonitis Index, MPI). При его расчете учитываются многие показатели, в частности источник перитонита, его длительность до операции, распространенность, характер перитонеального экссудата, а также возраст пациента, его пол, наличие органной недостаточности и злокачественного образования. Оказалось, что сумма баллов составила 23,2±0,3, что соответствует средней степени тяжести.

Оценка тяжести острого панкреатита произведена по шкале APACHE II. При рассмотрении признаков заболевания, предусмотренных этой шкалой, установлено, что сумма баллов составила 11,12±0,22. Отметим, что при сумме баллов, превышающих 9, панкреатит относится к тяжелой форме, а его развитие носит преимущественно деструктивный характер [6].

Как указано выше, нами проведено исследование у больных с различной острой хирургической патологией. Отметим, что оба заболевания, хотя и относятся к ургентным болезням брюшной полости, имеют существенные отличия. В частности, у пациентов первой группы в патогенезе превалируют воспалительно-некротические явления гнойного характера, второй группы – асептического. Такой выбор болезней сделан неслучайно. Согласно цели работы, которая предусматривает определение значимости оксидативного стресса и активизации фосфолипаз в развитии и прогрессировании эндогенной интоксикации, нами произведена оценка интоксикационного синдрома в процессе болезни и ее лечения с использованием стандартных методов при гнойном (гнойном перитоните) и асептическом процессе. Указанный методический подход позволяет наиболее адекватно оценить роль деструктивных процессов, развившихся из-за мембранодестабилизирующих явлений вследствие избыточной активности перекисного окисления липидов и фосфолипаз, что в последующем и явится основой для осмысления их значимости в общем патогенезе заболевания и эндотоксинпродукции.

У пациентов первой группы в раннем послеоперационном периоде при определении выраженности синдрома эндогенной интоксикации установлен существенный рост токсических продуктов. Причем это относилось как к веществам гидрофильной, так и гидрофобной природы. Так, у пациентов с острым перитонитом уровень растворимых в воде токсических продуктов в течение 7 суток после операции повышался на 57,7–136,5% (p

Интоксикация - патологическое состояние, возникающее в результате действия на организм токсических (ядовитых) веществ эндогенного или экзогенного происхождения. Соответственно и различают эндогенные и экзогенные интоксикации.

Эндогенные интоксикаций классифицируются в зависимости от:

· заболевания, послужившего источником их возникновения (травматическая, радиационная, инфекционная, гормональная).

· от расстройства физиологической системы, которое привело к накоплению в организме токсических продуктов (кишечная, почечная, печеночная).

Интоксикация обычно наступает в результате действия циркулирующих в крови токсических веществ; циркуляция в крови эндогенных ядов чаще обозначается как токсемия, а циркуляция токсинов - как токсинемия.

Часто используются термины, указывающие вещество, находящееся в крови, например - азотемия.

По механизму развития можно различать следующие виды:

Ретенционные - вследствие затрудненного выведения и задержки выделений, например, при нарушениях выделительной способности почек, при накоплении углекислоты и обеднении кислородом крови и тканей в связи с расстройством дыхания.

Резорбционные - вследствие образования ядовитых веществ в полостях тела при гниении и брожении с последующим всасыванием продуктов распада, например, при гнойных процессах в полости плевры, мочевого пузыря либо в кишечнике при непроходимости, кишок, кишечных, инфекциях, или при длительном запоре.

Обменные - вследствие нарушения обмена веществ и изменения состава тканей, крови и лимфы, в результате чего происходит избыточное накопление в организме ядовито действующих веществ:

1. фенольных соединений,

2. азотистых оснований типа бетаина,

3. аммонийных веществ,

4. кислых продуктов промежуточного углеводного обмена ( молочная и др.).

Сюда можно отнести азотемии при эндокринных заболеваниях (диабете, микседеме, базедовой и аддисоновой болезнях, паратиреоидной тетании), при авитаминозах, злокачественных новообразованиях, при заболевании печени, когда интоксикация может наступить вследствие потери печенью способности обезвреживать ядовитые продукты.

Инфекционные - вследствие накопления бактериальных токсинов и др. продуктов жизнедеятельности микробов, а также продуктов распада тканей при инфекционных заболеваниях.

Может иметь место сочетание нескольких факторов. Так при уремии задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности функции почек сочетается с нарушениями обмена веществ. При патологии беременности аутоинтоксикация возникает вследствие задержки ядовитых продуктов обмена в материнском организме и одновременно вследствие нарушения обмена веществ и совершающихся процессов распада в организме плода.

Особое место занимает кишечная аутоинтоксикация, которой И.И.Мечников придавал большое значение в патологии человека. В кишечнике и в норме проходят процессы брожения и гниения. Эксперимент этого является действие экстрактов содержимого кишечника.

При внутривенном введении их экспериментальному животному наблюдались судорога, центральные параличи, остановка дыхания и коллапс. В нормальных условиях всасывающиеся ядовитые вещества легко обезвреживаются печенью, но в патологических условиях пищеварения в кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения, вследствие чего накапливаются ядовитые вещества. Всасываясь в увеличенном количестве, они могут оказывать токсическое действие. Среди этих ядовитых веществ следует отметить некоторые ароматические соединения (фенол, крезол, скатол, индол), образующиеся из аминокислот в результате превращения боковой цепи, а также продукты декарбоксилирования аминокислот - путресцин, кадаверин.

Кишечная аутоинтоксикация наиболее выражена в случаях, когда усиленные процессы гниения и брожения в кишечнике сочетаются с ослаблением барьерной функции кишечника, печени и выделительной деятельности почек.

При различных экстремальных воздействиях (механическая травма, обширный ожог, массивная кровопотеря) аутоинтоксикация может развиваться в результате поступления в кровь эндотоксииа Escherichia coli, вызывающего функциональные нарушения в системе кровообращения. Плазма, полученная от животных с необратимым постгеморрагическим шоком, вызывает некроз слизистой оболочки тонкого кишечника, пирогенную реакцию и лейкопению у здоровых животных. Существует концепция, объясняющая механизм эндотоксемии при экстремальных состояниях различного происхождения. Известно, что всем видам шока присуща не­достаточность кровообращения внутренних органов с последующим развитием тканевой гипоксии, неизбежно приводящей к повышению активности клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). В результате РЭС утрачивает способность нейтрализовать эндотоксин, непрерывно по­ступающий из кишечника в кровь через воротную вену. Количество циркулирующего постоянно эндотоксина увеличивается, что отражается на функции кровообращения; возникает порочный круг при котором накопление эндоксииа усугубляет нарушение кровообращения и прежде всего микроциркуляцию.

Биофизические механизмы, аутоинтоксикации.

В основе биофизических механизмов аутоинтоксикации лежат нарушения физико-химических процессов в организме. Известно, что в клетке существуют как ферментативные, так и неферментативные системы, инициирующие процессы перикисного окисления липидов клеточных мембран. В результате этих физико-химических процессов образуются продукты окисления липидов- гидроперикиси, перикиси, альдегиды и кетоны ненасыщенных жирных кислот. Эти продукты обладают значительной реактивной способностью они взаимодействуют с аминокислотами белков, нуклеиновыми кислотами и другими молекулами клетки, что приводит к инактивации ферментов, разобщению окислительного фосфорилирования, возникновению хромосомных аберраций. Образование перекисей ненасыщенных жирных кислот в фосфолипидах мембран способствует изменению про­ницаемости этих мембран. Ряд экстремальных факторов стимулируют ПОЛ и в первую очередь к ним относятся отравление ядами, действие ионизирующей радиации, стрессовые воздействия.

Клинические проявления аутоинтоксикации имеют свои особенности. Течение эндогенной интоксикации в значительной степени определяется характером основного заболевания. Так, например, для диффузного и токсического зоба характерны стойкая тахикардия, похудание, экзофтальм, симптомы токсического действия избыточного количества тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз).

При хронической уремии отмечаются явления в местах выделения азотистых шлаков: в гортани, в глотке, желудочно-кишечном тракте, на коже обнаруживаются скопления кристаллов мочевины.

При хронической эндогенной интоксикации больные отмечают недомогание, раздражительность, разбитость, головную боль, головокружение, тошноту; наступает истощение, снижается резистентность организма. В ряде случаев аутоинтоксикация может протекать в форме тяжелого острого отравления (рвота, ступор, коматозное состояние). Такое течение характерно для острой почечной недостаточности, гепатаргии, острой ожоговой токсемии.

Возникновение аутоинтоксикации раньше представляли себе только как результат не­посредственного воздействия эндотоксина на ткани и органы. Однако ядовитые продукты обмена, как и всякие другие биологически активные вещества, оказывают воздействия на органы и через центральную нервную систему. Возможно так же раздражение ими обширного поля рецепторных образований с последующим рефлекторным влиянием на разнообразные функции организма.

Таким образом, аутоинтоксикация (autos - сам + интоксикация) - само­отравление ядовитыми веществами, которые вырабатываются организмом как при некоторых нарушениях нормальной жизнедеятельности так и при различных заболеваниях. В основном вещества, вызывающие аутоинтоксикацию, представляют собой продукты обмена веществ или тканевого распада.

В нормальных условиях естественные метаболиты выделяются из организма (через почки с мочой, через толстую кишку с калом, через кожу с потом, через легкие с воздухом или различными секретами), либо подвергаются обезвреживанию в результате химического превращения в процессах промежуточного обмена веществ. Аутоинтоксикация возникает при патологических состояниях, когда защитные приспособления оказываются недостаточными, например, при нарушении функции выделительных органов или при расстройствах обмена веществ, а также при ненормальных процессах всасывания из различных полостей.

Основные принципы лечения:

1. При хирургической патологии - радикальное хирургическое вмешательство с удалением пораженного органа и эффективным дренированием. В некоторых случаях (например, при деструктивном холецистите, аппендиците), это удается сделать достаточно успешно, тем самым прерывается дальнейшее прогрессирование эндотоксикоза. В других случаях, например, при осложнении ЖКБ механической желтухой, радикальной операции может оказаться недостаточно, так как уже развились явления печеночной и печеночно-почечной недостаточности. Повышение эффективности лечения больных с механической желтухой может быть достигнуто с помощью патогенетически обоснованной коррекции нарушений гемостаза.

2. Устранение основного заболевания, которое послужило источником образования и накопления в организме эндогенных токсических веществ, например, при эндокринной недостаточности необходимо восполнение недостающего гормона, при уремии - восстановление функции почек, при инфекционной аутоинтоксикации - применение антибиотиков.

3. Устранение ядовитых веществ, например, при аутоинтоксикации углекислотой удаление ее избытка с помощью стимуляции дыхания, при аутоинтоксикации из полостей (кишок, матки, мочевого пузыря, плевральной, брюшной полостей) удаление содержимого промыванием или выведением его с помощью дренажа.

4. Обезвреживание ядовитых веществ прибавлением к промывающим жидкостям обеззараживающих средств либо введением их peros или внутривенно.

5. Усиление выделительной способности организма с помощью мочегонных, слабительных, патогенных средств.

6. Понижение концентрации ядовитых веществ введением в организм фи­зиологических растворов, форсированный диурез, а при сильной аутоинтоксикации – плазмоферез, гемодиализ, гемосорбция.

Дезинтоксикационная терапия - лечебные меры, направленные на прекращение или снижение интенсивности действия на организм токсических веществ.

Имеющиеся в организме механизмы преодоления интоксикации антитоксическая функция печени и ретикулоцитарной системы, элиминация токсических веществ почками, органами желудочно-кишечного тракта и др.

При эндогенной интоксикации дезинтоксикационную терапию проводят в следующих направлениях.

1. Гемодилюция с целью снижения концентрации токсических веществ, циркулирующих в крови. С этой целью применяют обильное питье, па-рэнтералыюе введение изотонических растворов солей, глюкозы.

2. Улучшение кровоснабжения тканей и органов для ускорения вымывания токсических веществ. Этой цели служат внутривенное капельное введение реологически активных препаратов - низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, гемодез), обладающих также способностью связывать токсины и содействию выведения их с мочой.

3. Ускорение выведения токсических веществ с мочой, предпринимаемое, как правило, вслед за гемодилюцией и введения реологически активных препаратов и осуществляемое формированием диуреза с помощью значительных доз быстродействующих диуретических средств (фуросемид) при условии сохранения функции почек и при отсутствии артери­альной гипертонии.

Методы внепочечного кровеочищения занимают особое место. К числу таких методов относятся плазмоферрез, перитонельный диализ, в/в лазерное, УФО облучение крови.

Проведение дезинтоксикационной терапии нуждается в систематическом клинико-лабораторном контроле, во избежание отрицательных для состояния больного ее последствий, которые могут быть обусловлены нарушением состава электролитов в организме и водного обмена. Основными осложнениями могут быть - гиперволемия и гипергидратация, ведущие к декомпенсации кровообращения с развитием анасарки, отека легких, головного мозга.

Более редкие побочные эффекты терапии - снижение толерантности миокарда к сердечным гликозидам, снижением эффективности антибиотиков и других препаратов, миграция конкрементов в желче- и мочевыводящих путях, аллергические реакции на вводимые препараты.

Водно-электролитные нарушения у хирургических больных и принципы инфузионной терапии. Показания, опасности и осложнения. Растворы для инфузионной терапии. Лечение осложнений инфу­зионной терапии.

Водно - солевой состав организмаВодно-солевой обмен (ВСО)- это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, распределение их во внутренней среде и выведение. Системы регуляции ВСО обеспечивают постоянство суммарной концентрации растворенных частиц, ионного состава и КЩР, а также объема и качественного состава жидкостей организма.

Организм человека состоит в среднем на 65% из воды, которая находится в 3-х жидкостных фазах - внутриклеточной, внеклеточной и трансцеллюлярной. Наибольшее количество воды (40-45%) находится внутри клеток.

Внеклеточная жидкость включает (в процентах от массы тела) плазму крови (5%), межклеточную жидкость (16%) и лимфу (2%).

Трансцеллюлярная жидкость (1-3%) изолирована от сосудов слоем эпителия и по своему составу близка к внеклеточной. Это - спинномозговая и внутриглазная жидкости, а также жидкости брюшной полости, плевры, перикарда, суставных сумок и желудочно-кишечного тракта.

Вода свободно проходит через клеточные мембраны, выравнивая осмотическое давление внутриклеточной и внеклеточной жидкостей.

Измеряя осмолярность одного пространства (например, плазмы), мы оцениваем осмолярность всех жидкостных пространств организма.

Водный и электролитный балансы у человека рассчитываются по суточному потреблению и выделению воды и электролитов из организма.

Вода поступает в организм в виде питья - примерно 1,2 л и с пищей -примерно 1 л. Около 0,3 л воды образуется в процессе обмена веществ (из 100г жиров; 100 г углеводов и 100 г белков образуется 107, 55 и 41 мл воды соответственно).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.

Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.

Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.

Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.

II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.

III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.

Эндогенная интоксикация представляет собой опасное состояние, при котором вредные вещества не поступают извне, а возникают внутри организма. Выход токсинов в кровь могут спровоцировать внешние и внутренние факторы, которыми в большинстве случаев становятся заболевания, протекающие в острой или хронической форме.

Особенности патологии

Эндогенное отравление связано с такими понятиями, как инфекционные болезни, медицинская паразитология, наследственные генные болезни. Симптомы зависят от течения патологии, вызванной действием эндотоксинов. В подострой фазе происходит накопление отравляющих веществ, но все жизненно важные системы продолжают активно функционировать. Пациент чувствует:

• головные боли;
• головокружение;
• повышение температуры;
• апатию.

В течение дня у больного повышается, а затем понижается давление. Нередко пациенты отказываются от пищи. При острой фазе концентрация отравляющих веществ достигает максимум и возникают следующие симптомы:

• резкое снижение давления;
• нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос);
• повышенное потоотделение;
• озноб;
• боли в мышцах и суставах;
• судороги;
• тремор конечностей.

Нередко появляются отек головного мозга и нарушения сознания, развивается токсический отек легких: токсикодинамика в острой фазе особенно активна. Больной может впасть в коматозное состояние и умереть. Хроническая интоксикация развивается на фоне других хронических патологий или снижения функций печени. Фаза встречается у пациентов чаще других. Симптомы:

• бледность и сухость кожных покровов;
• расстройство пищеварения;
• аритмия;
• нарушение мочеиспускания (недержание мочи);
• выпадение волос;
• высыпания на коже;
• потеря веса;
• эмоциональная нестабильность;
• постоянная головная боль.

При хроническом течении патологии у больного снижается иммунитет. В лабораторных условиях может быть выявлена повышенная концентрация мочевины и билирубина. В соответствии с механизмом отравления выделяют следующие виды интоксикации:

1. Продукционная. При кислородном голодании, дистрофии, дефиците витаминов или сбоях в работе эндокринной системы изменяется состав биологических жидкостей. Результатом становятся изменения метаболизма, ведущие к появлению ядовитых веществ.
2. Резорбционная. Продукты, возникшие при разложении белков в результате распада тканей, поступают в кровоток. У пациента наблюдается деформация костей и слизистых.
3. Ретенционная. Отравление происходит из-за нарушения выделения продуктов обменных процессов. Примером интоксикации может стать нарушение легочного газообмена, при котором в крови увеличивается содержание углекислого газа.

Причины возникновения

Факторы первичной токсинемии:

1. Хирургические операции. Причиной патологии становятся большие кровопотери после оперативных вмешательств. Оказывать негативное воздействие на организм могут и применяемые во время операции препараты.
2. Механические травмы и ожоги. В течение первых 24 часов токсемия не выражена из-за отека в пораженных тканях. На 2–3 сутки происходит проникновение эндотоксинов в кровоток.
3. Облучение. К причинам развития эндогенной интоксикации относится радиоактивное воздействие. Механизмы патологического процесса происходят на молекулярном уровне.
4. Разные заболевания. Патология развивается при заболеваниях, вызывающих хронические воспаления, например, болезни почек. Токсины скапливаются в организме при нарушении обменных процессов. Эндогенное отравление нередко встречается у больных сахарным диабетом при отсутствии своевременного поступления инсулина. Интоксикация возможна при инфекционных болезнях и тяжелой форме онкологических заболеваний.

Источники эндогенных токсинов

К источникам токсинов относятся заболевания, которые вызывают появление в организме опасных соединений. Однако полезные и безопасные элементы способны стать ядовитыми соединениями внутри организма:

• вещества, которые участвуют в регуляции систем жизнедеятельности (активированные ферменты);
• продукты метаболизма при их высокой концентрации (билирубин);
• вещества, которые накапливаются при неправильном обмене веществ (альдегиды);
• элементы, которые образуются при распаде клеток, возникшем из-за повреждения тканей (липаза).

Основные этапы отравления эндотоксинами

Отравление проходит 3 этапа:

1. Развитие первого этапа характерно для механических повреждений, к которым относятся и оперативные вмешательства. Вредоносные вещества еще не проникают в кровяное русло, и больные практически не ощущают изменений состояния. На развитие патологии указывает повышенный лейкоцитоз крови, что происходит из-за воспалительного процесса в организме.
2. На втором этапе начинается проникновение опасных веществ в кровяное русло пациента с их последующим распространением на жизненно важные органы и системы.Этап делится на 2 подэтапа: сначала у пациента диагностируют появление признаков интоксикации: появляются нарушения в работе системы кровоснабжения, функциональность органов снижается, потом наблюдается появление патологических процессов, осложняется работа органов.
3. На третьем этапе у пациента начинается разрушение внутренних органов. Может возникнуть почечная, печеночная недостаточность. Если больной обратился за медицинской помощью, лечение будет направлено не только на устранение причины патологии, но и на поддержание в рабочем состоянии жизненно важных органов.

Терапия при синдроме эндогенной интоксикации

При помощи клинического анализа необходимо установить причины, которые привели к развитию эндогенного отравления. Нужно заниматься лечением первичной патологии. Чаще всего пациентов госпитализируют. Больному может потребоваться хирургическое вмешательство. Могут быть использованы инфузионная и антибактериальная терапии, метод аспирации содержимого. Пациенту вводятся растворы глюкозы и солей.

На следующем этапе пациент нуждается в очищении крови и активации системы ПОЛ-антиоксидантов. Кровь больного очищают с помощью гемодиализа и гемосорбции. Кишечник необходимо промыть. Больному назначают энтеросорбенты и абсорбенты. Если процесс интоксикации успел стать хроническим, нужны клизмы с вазелином. Для профилактики осложнений патологии врач назначает иммуностимуляторы, витамины и пробиотики.

Немедикаментозное адаптивное лечение

Организм пациента нуждается в адаптивном лечении, которое включает изменение режима питания. Продукты следует подбирать таким образом, чтобы снизить нагрузку на ослабленную пищеварительную систему. Основу рациона составляют свежие фрукты и запеченные или приготовленные на пару овощи. Еда способствует очищению кишечника. Больному подходят свежевыжатые соки. Для восстановления организма необходима белковая пища. Рекомендованы рыба и мясо нежирных сортов, приготовленные на пару, путем запекания или отварные.

Приемы пищи должны быть частыми (через каждые 2–3 часа) до 5–6 раз в день. Порции делают небольшими — до 300 г. Желательно 2–3 раза в неделю проводить разгрузочные дни, для которых можно использовать кисломолочные продукты или минеральную воду.

Детоксикации способствуют баня и сауна, посещать которые можно несколько раз в месяц. Обильное потоотделение помогает избавить организм от накопившихся токсинов.

Последствия эндогенной интоксикации

При своевременном выявлении отравления патологическое состояние чаще всего не будет иметь последствий. Однако человек не всегда знает об очаге воспаления в организме и о том, что отравление возникает в результате накопления токсинов поврежденными тканями.

На втором этапе симптомы лучше выражены, при своевременном обращении пациента к врачу вероятность выздоровления составляет 90 %. На третьем этапе вероятность спасти жизнь больного составляет не более 50 %, а накопившиеся токсины дают осложнения на многие системы жизнедеятельности. У человека могут развиться заболевания: хроническая почечная недостаточность, хронический панкреатит, бронхит, пневмония, печеночная энцефалопатия, миокардит и др.