В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления
Читайте также:
|
220. Концентрация 2,3-бифосфоглицерата (БФГ) в эритроцитах при хранении консервированной крови может уменьшится с 8 до 0,5 ммоль/л, можно ли переливать такую кровь тяжелобольным людям, если концентрация 2,3-бифосфоглицерата восстанавливается не ранее, чем через трое суток?
2)Нет;
3)Назначить определение Hb крови;
221. Будет ли отличаться характер метаболических процессов в мышцах спортсмена спринтера и стайера?
2)Да;
222. При исследовании установлено, что у больного развился дисбактериоз кишечника. Синтез каких витаминов при этом нарушен?
4)Пантотеновая кислота, С, А, Н, В12, D;
223. Больной поступил в клинику с жалобами на снижение зрения в ночное время. При обследовании выявлено воспаление роговой оболочки глаза, ороговение эпителия слезных каналов. Какая причина возникновения данного заболевания?
1)Недостаточность витамина РР;
2)Недостаточность витамина D;
3) Недостаточность витамина A;
224. Каким образом углеводы, окисляясь в цикле Кребса, могут превращаться в глутамат?
2)Глюкоза→ПВК→ацетил-КоА→ЦТК→α-кетоглутарат→глу;
5)Глюкоза→глицериновая кислота→малонат→ α-кетоглутарат→глу;
225. У больного наблюдается повышенная кровоточивость сосудов, десен, разрушение зубов. Что может быть причиной данного заболевания?
1)Недостаток витамина PP;
2)Недостаток витамина В6;
3)Недостаток витамина К;
4)Недостаток факторов свертывания крови;
5)Недостаток витамина С;
226. На экзамене у студента содержание глюкозы в крови оказалось равным 7 ммоль/л. Какой процесс приводит к изменению концентрации глюкозы в крови?
2)Адреналин ↑;
227. В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления. При лабораторном исследовании крови получены следующие данные:
Алкоголь- 320 мг/дл (норма до 1 мг/дл)
Лактат- 28 мг/дл (норма- 13 мг/дл)
Приведите возможные причины изменения параметров крови.
1)При окислении этанола и ацетальдегида образуются большие количества НАДН+Н + , ингибирующему окисление ПВК и накоплению лактата;
2)Образующийся ацетальдегид угнетает карбоксикиназу, снижая интенсивность глюконеогенеза;
4)Активируется выброс инсулина;
SКоА ведёт к кетоацидозу;
228. В результате мутаций в гене α-цепи гемоглобина А вместо Гис, входящего в состав активного центра, находится Тир. Это приводит к тому, что Fe +2 окисляется до Fe +3 .Сколько молекул О2 способен переносить в ткани такой гемоглобин?
2)2;
229. Гистоны в ядрах эукариотических клеток прочно связаны с ДНК. Какие аминокислотные остатки должны присутствовать в гистонах в больших количествах?
3)Лиз, гис, арг;
230. Почему после тяжелой физической работы у нетренированных людей появляется одышка?
1)Уменьшение отношения АТФ/АДФ стимулирует окислительное фосфорилирование;
2) О2 нужен для окисления накопившегося лактата;
4)Идет образование токсичных форм кислорода;
5)Учащенное сердцебиение повышает потребление кислорода;
231. Почему прием разобщающих агентов с целью борьбы с ожирением может привести к гибели?
1)Происходит истощение организма;
3)Жиры окисляются, но не идет синтез АТФ;
4)Нарушается структура мембран;
5)Нарушается гормональная функция;
232. Почему по лактату и пирувату в артериальной и венозной крови можно судить о метаболическом состоянии мозга? Гипоксическое состояние мозга, если:
2)лактат/ПВК>10;
233. В моче больного, жалующегося на острые боли в пояснице, боли опоясывающие, обнаружено повышение активности диастазы до 800 ед.О каких заболеваниях вы подумаете?
3)Язва двенадцатиперстной кишки;
4)Панкреатит;
234.Подберите к каждой из аминокислот соответствующее свойство радикала
Лактат, поступая в печень превращается в пируват под действием лактадегидрогеназы.
Далее пируват превращается под действием пируваткарбоксилазы (коферметн биотин) в оксалоацетат, однако, у ребенка дефицит фермента холокарбоксилазы – биотин не присоединяется к лизину в активном центре пируваткарбоксилазы и реакция пируват=>оксалоацетат не происходит.
Попутно происходит накопление пирувата, который ингибирует активность лактадегидрогеназы, вследствие чего и происходит накопление лактата и выделение его с мочой.
11. У больного в крови значительно повышено содержание пирувата, лактата и аланина. Развиваются тяжелые психические нарушения. Генетическое обследование выявило недостаточность пируваткарбоксилазы. Объясните:
1) роль фермента в обмене углеводов и энергетическом обмене, напишите формулами реакцию данного фермента, назовите субстраты, продукты, класс и подкласс фермента, кофермент-витамин; 2) причины повышения содержания в крови лактата и аланина.
12. У больного генетический дефект фосфоенолпируваткарбоксикиназы. Наблюдается гипогликемия, задержка роста и развития. В крови повышено содержание пирувата, лактата, аланина и аспартата. Объясните:
1) роль данного фермента в обмене углеводов и напишите формулами его реакцию, назовите субстраты и продукты;МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
НЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА ПРЕОДОЛЕВАЮТСЯ С УЧАСТИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ (КЛЮЧЕВЫХ) ФЕРМЕНТОВ: 2. ФОСФОЕНОЛПИРУВАТКАРБОКСИКИНАЗА
2) причины развития указанных симптомов и изменений в анализе крови при данной наследственной патологии.
13. Недостаточность фруктозо-1,6-бисфосфатазы наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У больных с таким дефектом наряду с другими нарушениями наблюдаются гипогликемия натощак и лактатацидоз. Ответьте на вопросы:
1) назовите метаболический путь, в котором участвует указанный фермент, охарактеризуйте его реакцию (субстрат, продукты, класс и подкласс фермента); МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПУТИ ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
НЕОБРАТИМЫЕ РЕАКЦИИ ГЛИКОЛИЗА ПРЕОДОЛЕВАЮТСЯ С УЧАСТИЕМ СПЕЦИФИЧЕСКИХ (КЛЮЧЕВЫХ) ФЕРМЕНТОВ: 3. ФРУКТОЗО-1,6-БИСФОСФАТАЗА
4) почему лечение данной патологии заключается в исключении продуктов, содержащих сахарозу и фруктозу, при обеспечении достаточного поступления глюкозы?
14. В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления. При лабораторном исследовании крови получены следующие данные: алкоголь – 320 мг/дл (норма – 5 мг/дл), глюкоза – 50 мг/дл, лактат – 2 ммоль/л (норма – 1 ммоль/л). Назовите причины изменения концентрации глюкозы и лактата при остром алкогольном отравлении и ответьте на вопросы:
1) где происходит метаболизм этанола в организме, какие ферменты и коферменты-витамины участвуют, какой конечный продукт образуется и какова его дальнейшая судьба;
2) какие изменения возникают в соотношении восстановленных и окисленных форм кофермента;
3) какой метаболический процесс блокируется, являясь причиной гипогликемии и накопления лактата;
4) напишите формулами реакцию, скорость которой снижена у этого человека.
У больного уровень лактата превышен в 2 раза, а уровень глюкозы уменьшен. Поэтому можно предположить, что замедляются или прекращаются реакции глюконеогенеза в печени. Во время превращения этанола в ацетальдегид, а затем в уксусную кислоту накапливается много НАДН, который является коферментом лактатдегидрогеназы в сторону образования лактата из пирувата. При избытке лактата возникает лактацидоз. Пируват является начальным звеном глюконеогенеза и его недостаток приводит к гипогликемии. Больной впал в состояние гипогликемической комы.
15. Бригада скорой помощи привезла в больницу человека с острой алкогольной интоксикацией. Для оказания помощи ему ввели раствор глюкозы и сукцината. Аргументируйте целесообразность проведения этих мероприятий. Для ответа на вопрос:
1) охарактеризуйте метаболизм этанола в организме человека и, как следствие, соотношение восстановленных и окисленных форм коферментов анаэробных дегидрогеназ в гепатоцитах;
3) предположите, каким может быть характер гликемии (нормо-, гипер-, гипогликемия) у человека с острой алкогольной интоксикацией;
4) напишите формулами реакцию превращения сукцината, назовите фермент, класс фермента и его группу, кофермент-витамин, продукт.
Во время превращения этанола в уксусную кислоту происходит затрата NAD+ и накопление NADH. Этот кофермент действует на лактатдегидрогеназу, которая превращает пируват в лактат. Как известно, пируват является ключевым источником глюкозы в ходе глюконеогенеза. Возникает недостаток пирувата, ведущий к гипогликемии - необходимо внутривенное введение глюкозы.
При избытке NADH нарушается выработка трех ферментов цикла Кребса (цитратсинтазы, изоцитратдегидрогеназы и а-кетоглутаратдегидрогеназы). При введении сукцинта происходит образование оксалоацетата без участия вышеперечисленных ферментов, и глюконеогенез активируется без пирувата.
16. У 2-х больных наследственная энзимопатия – гликогеноз. У одного из них недостаток фосфорилазы гликогена в миоцитах (5 тип, болезнь Мак-Ардля), а у другого – фосфатазы глюкозо-6-фосфата (тип 1а, болезнь Гирке). Ответьте на вопросы:
1) какой метаболический процесс нарушен у больных и какие реакции в этом процессе катализируют указанные ферменты; напишите формулами реакцию фосфатазы;
2) как будут проявляться эти гликогенозы;
3) какая из форм более тяжелая и почему?
17. У грудного ребенка через 2 – 2,5 ч после кормления появляются судороги. При обследовании обнаружено увеличение печени, гипогликемия. При введении адреналина содержание сахара в крови не изменяется. Ответьте на вопросы:
1) за счет какого процесса в постабсорбтивный период (через 2-4 ч после приема пищи) поддерживается уровень глюкозы в крови;
2) какова диагностическая значимость введения адреналина и механизм его
действия на запускаемый процесс;
3) с какими нарушениями углеводного обмена связаны описанные симптомы и какова причина этих нарушений.
Нарушены процессы распада гликогена. Об этом свидетельствует: 1) судороги, возникающие из-за накопления гликогена в мышцах, 2) увеличенная печень (причина та же), 3) отсутствие увеличения уровня сахара в крови при воздействии адреналина.
Наиболее вероятно имеет место дефект какого-то фермента аденилатциклазного механизма или ферментов отвечающих за мобилизацию гликогена.
18. У больного с генетическим дефектом глюкозо-6-фосфатазы обнаружено высокое содержание в крови мочевой кислоты – конечного продукта катаболизма пуриновых нуклеотидов (гиперурикемия). Ответьте на вопросы:
1) в каких метаболических процессах обмена углеводов участвует данный фермент и какую реакцию он катализирует (назовите субстраты, класс фермента, продукты);
2) как используется субстрат данного фермента вследствие дефекта последнего;
3) напишите формулами ключевую реакцию метаболического процесса использования субстрата, активация которого впоследствии становится причиной гиперурикемии.
20. У ребенка 2-х месяцев низкий прирост веса, рвота, диарея, признаки развивающейся катаракты, сахар крови глюкозооксидазным методом составляет 2,3 ммоль/л, а ортотолуидиновым методом – 4,5 ммоль/л. В моче реакция Ниландера положительная.
Ответьте на вопросы:
1) с чем могут быть связаны различия результатов определения сахара в крови разными методами и каковы причины положительной реакции Ниландера;
2) с какими нарушениями углеводного обмена могут быть связаны данные нарушения, учитывая возраст ребенка и питание молоком;
3) каковы причины предполагаемой патологии и какие дополнительные анализы могут подтвердить диагноз;
4) объясните причины гипогликемии при данной патологии и биохимические основы развития катаракты.
21. У ребенка при переходе с грудного кормления на смешанное (прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу) возникли нарушения: рвота, судороги после приема пищи. При осмотре увеличена печень, глюкоза крови – 2,5 ммоль/л, проба Ниландера резко положительная. Ответьте на вопросы:
1) какова норма глюкозы в крови натощак;
2) какова диагностическая значимость пробы Ниландера;
3) с какими нарушениями углеводного обмена могут быть связаны описанные симптомы, учитывая переход ребенка на смешанное питание, содержащее фруктозу;
4) каковы причины предполагаемой патологии;
5) каковы причины гипогликемии при данной патологии.
22. Больной 39 лет поступил с жалобами на сильную жажду и быструю утомляемость. Потеря веса за последние 5 недель составила 4 кг, несмотря на хороший аппетит и умеренную физическую нагрузку. Анализ крови показал, что концентрация глюкозы спустя 2 ч после приема пищи равна 242 мг/дл. Ответьте на вопросы:
1) какова диагностическая значимость анализа на сахар через 2 ч после приема пищи;
2) какое заболевание можно предположить у пациента и каковы его причины;
3) каковы причины гипергликемии при данной патологии;
4) что является причиной жажды и как объяснить быструю утомляемость пациента.
23. Пациент с диагнозом инсулинозависимый сахарный диабет длительное время не получал инъекций инсулина. После обращения больного к врачу и тщательного обследования назначена инсулиновая терапия. Через 2 месяца определение концентрации глюкозы в крови натощак показало 85 мг/дл, однако уровень гликозилированного гемоглобина составил 14% (норма до 6,5%). Ответьте на вопросы:
1) каковы возможные причины высокой концентрации гликозилированного гемоглобина у больного, несмотря на проводимое лечение;
2) каковы последствия усиленного гликозилирования гемоглобина;
3) приведите примеры гликозилирования других белков и объясните, к каким осложнениям это может привести.
Высокая концентрация гликозилированого гемоглобина связана с тем, что эритроциты живут 110-120 дней, а обследование проводилось, примерно, через 60 дней. Эритроциты с гликозилированным гемоглобином ещё попросту не завершили свой жизненный цикл и продолжают циркулировать в крови.
Ярким примером гликозилирования других белков служит гликозилирование базальной мембраны сосудов (эластина и кологана в ней). При этом снижается эластичность сосудов, нарушается их проницаемость для кислорода и питательных веществ. При этом развивается гипоксия тканей и, как следствие, некроз.
24. Больному сахарным диабетом 2 типа назначены лекарственные препараты-ингибиторы α-гликозидаз в ЖКТ и рекомендована диета с богатым содержанием хрома, цинка, магния и витаминами B1, B2, PP, липоевой кислотой, а также обязательная физическая нагрузка умеренной интенсивности. Ответьте на вопросы:
1) каковы причины сахарного диабета 2 типа;
2) на чем основаны рекомендации врача в отношении приема ингибиторов гликозидаз в ЖКТ;
3) какую роль в функционировании инсулина играет цинк и хром;
4) какую роль в обмене глюкозы играет магний и перечисленные витамины (укажите названия витаминов, их активные формы и назовите ферменты, коферментами которых они являются. Почему больному рекомендована обязательная физическая нагрузка, но умеренной интенсивности?
25. Человек заболел гриппом, выпил 1,5 г аскорбиновой кислоты и пошел на прием к врачу. Врач направил его на анализы крови и мочи. Ответьте на вопросы:
1) каким будет у больного сахар крови по методу Хагедорна-Йенсена и почему;
2) каков будет результат пробы Ниландера и почему;
3) какой метод определения содержания глюкозы в крови лучше использовать в данном случае и почему; охарактеризуйте реакции, лежащие в основе данного метода.
Вар 1.: Аскорбиновая кислота - лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Следовательно её (кислоты) неполное включение в метаболический обмен может дать ложный, завышенный результат по методу методу Хагедорна-Йенсена.
Вар. 2.: Витамин С необходим для детоксикации в гепатоцитах при участии цитохрома P450, при этом витамин C сам нейтрализует супероксидный радикал. Что способствует экономии NADPH+H+ и как следствие тормозит пентозфосфатный путь превращения глюкозы. Аскорбиновая кислота тормозит гликозилирование гемоглобина, тормозит превращение глюкозы в сорбит, что так же приведет к увеличению глюкозы в крови. При этом результат по методу методу Хагедорна-Йенсена будет превышать нормальные значения.
Насчет пробы Ниландера – хз, если честно. Мб будет положительной.
Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 1077 ;
1. Кислород необходим клеткам для процессов окисления веществ и получения энергии. Недостаток кислорода, так же как его избыток, губителен для тканей. Каким образом регулируется количество О2, доставляемого в ткани в соответствии с потребностями клеток в кислороде?
При ответе объясните:
а) что такое эффект Бора;
б) как связан этот эффект с метаболической активностью тканей; приведите примеры реакций, в которых выделяется СО2;
в) как изменится количество поступающего в ткани О2 при алкалозе.
2. При ряде инфекционных заболеваний наблюдается первичная гиперпротеинемия. Почему при этих состояниях повышается концентрация общего белка плазмы крови?
Для ответа на вопрос:
а) перечислите основные белки острой фазы;
б) укажите место синтеза и роль этих белков в воспалительной реакции;
в) назовите индуктор синтеза белков острой фазы.
3. Пациента с жалобами на боль в груди в течение 3 дней госпитализировали с подозрением на инфаркт миокарда. Результаты биохимического анализа крови подтвердили диагноз.
Опишите метод энзимодиагностики и объясните:
а) какие особенности состава и распределения ферментов лежат в основе метода энзимодиагностики;
б) активность каких ферментов изменилась в крови пациента и как.
4. В клинику поступил 6-месячный ребёнок с диареей после кормления молоком. Для установления диагноза проведи тест на толерантность к лактозе. Больному натощак дали 50 г лактозы, растворённой в воде. Через 30, 60 и 90 мин в крови определяли концентрацию глюкозы; концентрация глюкозы в крови не увеличилась. Приведите возможные причины полученных результатов, аргументируйте их.
а) напишите схему реакции, которая происходит с лактозой в кишечнике, укажите фермент;
б) объясните, почему концентрация глюкозы в крови не увеличилась.
5. Гликоген и жиры играют роль запасных форм энергетического материала. Укажите сходство и различие роли гликогена и жиров в обеспечении энергией жизнедеятельности организма.
Для обоснования ответа:
а) напишите схемы катаболизма гликогена и жира;
б) сравните энергетический эффект процессов;
в) укажите, в каких ситуациях происходит катаболизм этих веществ, какие гормоны участвуют в регуляции этих процессов.
6. В больницу доставлен человек без сознания с признаками алкогольного отравления. При лабораторном исследовании крови получены следующие данные:
Алкоголь – 320 мг/дл (норма до 1 мг)
Лактат – 28 мг/дл (норма – 13 мг/дл)
Глюкоза – 50 мг/дл.
Приведите возможные причины изменения параметров крови. Ответ аргументируйте, составив схемы метаболических путей, скорость которых изменена в данной ситуации.
7. У пациента обнаружена стеаторея (выведение непереваренных жиров с фекалиями). Опишите причины и последствия стеатореи.
а) напишите реакции, происходящие при переваривании жиров;
б) составьте схему, отражающую этапы ассимиляции пищевых жиров;
в) объясните роль поджелудочной железы и жёлчи в переваривании жиров;
г) перечислите рекомендации по питанию, которые необходимо дать больному.
8. Больному поставлен диагноз хронического панкреатита (воспаление и недостаточная функция поджелудочной железы). Какие рекомендации по составу пищи необходимо дать больному?
Для ответа на вопрос:
а) напишите реакции, происходящие при переваривании компонентов пищи под действием ферментов поджелудочной железы;
б) укажите возможные нарушения переваривания компонентов пищи и последствия этого у данного пациента.
9. В моче больного обнаружены кетоновые тела. Установите возможные причины кетонурии.
а) напишите схему синтеза кетоновых тел;
б) укажите, какие дополнительные биохимические анализы мочи и крови необходимо провести, чтобы выяснить причину кетонурии;
в) назовите состояния организма, при которых может наблюдаться кетонурия.
10. У людей, длительно болеющих сахарным диабетом, может развиться ацидоз. Повышение концентрации каких соединений вызывает отклонение рН крови от нормы?
Для ответа на вопрос:
а) назовите эти соединения;
б) напишите схемы метаболических путей, повышение активности которых приведёт к ацидозу;
в) объясните причины повышения активности этих процессов у больных сахарным диабетом.
11. В крови двух пациентов содержание общего холестерола составляет 260 мг/дл. Можно ли говорить о равной предрасположенности этих людей к атеросклерозу?
Для ответа на вопрос:
а) опишите роль разных типов липопротеинов в транспорте холестерола;
б) рассчитайте коэффициент атерогенности, если известно, что у пациента А количество холестерола в ЛПВП составляет 80 мг/дл, а у пациента Б – 40 мг/дл.
12. У пациента, перенёсшего гепатит, определяли активность АЛТ и АСТ в крови. Активность какого из этих ферментов увеличивается в наибольшей степени и почему?
При ответе на вопрос:
а) напишите реакции, которые катализируют эти ферменты;
б) объясните значение этих реакций в метаболизме аминокислот;
в) перечислите основные принципы, лежащие в основе энзимодиагностики.
13. Объясните, каковы причины повторяющейся рвоты, припадков с потерей сознания у ребёнка в возрасте 4 месяцев, если в крови обнаружена высокая концентрация цитруллина:
а) ответ проиллюстрируйте схемой нарушенного процесса, указав место ферментного блока;
б) объясните механизмы развития перечисленных симптомов;
в) почему состояние больного улучшается при назначении малобелковой диеты.
14. В клинике, куда пациент поступил с жалобами на острые боли в мелких суставах, у него была диагностирована подагра и назначено лечение аллопуринолом. Объясните, почему аллопуринол облегчает состояние больного.
а) представьте схему метаболического пути, скорость которого увеличивается у этого больного;
б) объясните механизм действия аллопуринола;
в) укажите, какое вещество будет конечным продуктом катаболизма пуринов при лечении этим препаратом.
15. Больному сахарным диабетом назначены инъекции инсулина, но положительного эффекта не было и концентрация глюкозы в крови оставалась высокой. Какой тип сахарного диабета можно предположить у больного?
Для обоснования ответа:
а) перечислите типы сахарного диабета и причины, которые могут привести к развитию этого заболевания;
б) объясните причину развития гипергликемии у таких больных;
в) представьте схему метаболического пути, объясняющую повышение концентрации глюкозы в крови при сахарном диабете.
16. У больного обнаружена опухоль надпочечников, продуцирующая повышенное количество кортизола. Какие изменения показателей крови наиболее характерны при этом заболевании?
Для обоснования ответа:
а) опишите механизм действия кортизола и изменения метаболизма в тканях-мишенях при гиперпродукции гормона;
б) напишите схему метаболического пути обмена углеводов, который ускоряет в печени кортизол;
в) составьте схему, отражающую механизм обратной связи в регуляции синтеза и секреции кортизола.
17. Пациенту с гипотиреозом врач назначил лечение, включающее приём тироксина. Спустя 3 месяца после начала лечения уровень тиреотропина в крови незначительно снизился. Почему этому больному врач рекомендовал увеличить дозу тироксина?
а) представьте в виде схемы механизм регуляции синтеза и секреции тиреоидных гормонов;
б) используя схему, обоснуйте рекомендацию врача;
в) изобразите структурные формулы тиреоидных гормонов.
18. Известно, что интенсивная физическая работа вызывает жажду. Объясните причины появления жажды при физической работе.
а) представьте схему регуляции водно-солевого баланса;
б) опишите механизмы действия гормонов, регулирующих водно-солевой обмен.
19. Систематические переливания крови могут привести к гемохроматозу. Какие органы и ткани повреждаются при этом заболевании?
Для ответа на вопрос:
а) опишите этапы метаболизма железа в организме;
б) вспомните основные пути выведения избытка железа из организма.
20. В инфекционное отделение поступил больной с подозрением на острый вирусный гепатит. У больного яркая желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, в крови повышено содержание прямого и непрямого билирубина, в моче определяется прямой билирубин, количество жёлчных пигментов в моче и кале снижено. Какой тип желтухи отмечается у пациента?
Для ответа на вопрос:
а) напишите схему образования билирубина;
б) укажите, активность каких ферментов повышается в крови при данной патологии;
в) назовите витамин, который необходим для нормального функционирования этих ферментов.
21. В крови пациента обнаружена повышенная концентрация неконъюгированного билирубина. Объясните возможные причины повышения концентрации неконъюгированного билирубина в крови.
а) напишите схему катаболизма гемма, назовите ферменты;
б) укажите, где образуется неконъюгированный билирубин;
в) определите тип желтухи и возможные причины развития болезни.
22. В клинику поступил больной с яркой желтушностью кожи, склер, слизистых оболочек. Анализ мочи показал присутствие прямого билирубина и уробилина в моче. Моча цвета тёмного пива. Какие исследования крови необходимо провести и каких результатов можно ожидать на основании имеющихся данных?
Для ответа на вопрос:
а) напишите схему образования билирубина;
б) опишите дальнейшие превращения билирубина в конечные продукты распада, которые выводятся из организма.
23. У больного с яркой желтушностью кожи, склер, слизистых оболочек моча цвета тёмного пива и светлый кал. В крови повышено содержание билирубина, в моче определяется билирубин. Какой тип желтухи у больного?
Для ответа на вопрос:
а) напишите схему катаболизма гема, образования прямого билирубина, укажите ферменты и локализацию этих процессов;
б) объясните механизм развития этой формы желтухи;
в) определите, имеет ли смысл назначать больному фенобарбитал.
24. Инфаркт миокарда, травмы и хирургические вмешательства могут сопровождаться тромбозами. Объясните причину повышения свёртываемости крови в этих условиях.
а) укажите причины, которые могут инициировать каскад реакций свёртывания крови;
б) вспомните состав инициирующего мембранного комплекса прокоагулянтного пути свёртывания крови и его роль.
25. Системная склеродермия – заболевание, при котором увеличивается синтез коллагена, развивается фиброз кожи и внутренних органов. Какой компонент свидетельствует об интенсивности обмена коллагена и как он изменяется при этом заболевании?
Для ответа на вопрос:
а) вспомните особенности катаболизма коллагена, основной фермент и продукт, который появляется в крови и моче;
б) расскажите, как изменяется этот показатель при лечении больного стероидными гормонами, если известно, что они угнетают образование мРНК проколлагена.
Задача 1. Больной А., 19 лет, доставлен машиной скорой медицинской помощи в приемное отделение токсикологического центра с явными признаками опьянения. Объективно: блеск глаз и покраснение конъюнктивы, расширение зрачков, неестественная бледность кожных покровов, кожа на ощупь холодная, на лбу капли пота. Температура тела снижена, пульс 105 мин -1 , частота дыхания 30 мин -1 , речь становится заплетающейся как при алкогольном опьянении. Координация движений нарушена: опьяневший молодой человек пошатывается, пальцы рук дрожат. Ощущается специфический сладковатый запах смолы от одежды и волос. 1. О какой наркомании свидетельствуют наблюдаемые симптомы? 2. Характерна ли агрессивность для гашишного опьянения? 3. Какие симптомы наблюдаются при выходе из гашишной интоксикации? 4. Какие симптомы наблюдаются при передозировке гашиша?
Эталон ответа. 1. Наблюдаемые симптомы характерны для гашишной наркомании. 2. Агрессивность для гашишного опьянения не характерна, но если один из наркоманов сломает что-нибудь, то из-за индуцированных эмоций остальные начинают крушить все, что подвернется под руку. 3. При выходе из гашишной интоксикации уменьшается возбуждение, усиливается вялость, нарастает слабость, заторможенность, апатия, снижается артериальное давление. 4. При передозировке гашиша состояние глубокой интоксикации утяжеляется, нарастает нарушение сознания (от оглушенности до сопора и комы). Возможны судорожные припадки по типу припадков при эпилепсии и психозы. Гашишный психоз может развиваться даже при однократном употреблении наркотика. В состоянии психоза больной возбужден: то много и бессвязно говорит, то внезапно замолкает. Возникают галлюцинации устрашающего содержания и бред преследования. Под влиянием своих галлюцинаций больной может внезапно броситься бежать или наброситься на других людей, приняв их за преследователей. Эмоциональные реакции сменяются, что отражается в мимике – на лице страх, который может сменяться выражением растерянности, а затем беспричинным влечением.
Задача 2. Умужчины В., 22 лет, который ранее не употреблял спиртные напитки, после однократного приема алкоголя в большой дозе отмечалось сумеречное помрачение сознания, которое проявлялось дезориентацией в пространстве и времени, нарастало двигательное возбуждение, появились патологические аффекты. В этой связи мужчина был доставлен в приемное отделение наркологического диспансера. 1. Как называется комплекс симптомов, наблюдаемый у больного? 2. Что такое алкогольное опьянение? 3. Какие заболевания могут возникать при длительном употреблении алкоголя? 4. Какие симптомы патогномоничны для алкоголизма?
Задача 3. В наркологический диспансер родителями доставлен подросток М., 15 лет, с жалобами на боль, мышечные судороги, тревожность, перебои в работе сердца, потливость. Эти симптомы появилась через 4 часа после приема последней дозы героина. 1. Как называется комплекс симптомов, наблюдаемых у подростка? 2. Каков механизм действия героина? 3. Что лежит в основе привыкания к героину? 4. Укажите центральные эффекты и периферические героина.
Эталон ответа. 1. Да, у подростка отчетливо выражены симптомы, характерные для абстинентного синдрома. 2. Немедленные побочные эффекты кокаина включают потерю аппетита, учащение сердцебиения, повышение АД и температуры тела, сужение периферических кровеносных сосудов, одышку, расширение зрачков, беспокойный сон, тошнота, чрезмерное возбуждение, нестабильное поведение, склонность к насилию. Передозировка может привести к конвульсиям, припадкам и неожиданной смерти. 3. Отсроченные побочные эффекты приема кокаина включают необратимые повреждения кровеносных сосудов сердца и мозга, высокое артериальное давление, ведущее к сердечным приступам, инсультам и смерти, разрушение печени, почек и легких, а при вдыхании наркотика – разрушение тканей носа. Инфекционные заболевания и заражение гепатитом, ВИЧ при внутривенном введении наркотика. Потеря аппетита и массы тела, сильное разрушение зубов, сексуальные расстройства, нарушение репродуктивных функций и бесплодие. 4. Смерть от дыхательной недостаточности, инсульт, кровоизлияние в мозг, сердечный приступ и острая коронарная недостаточность.
Задача 5. В наркологический диспансер поступил к., 20 лет, для лечения болезненного пристрастия (морфинизма). Объективно: молодой человек пониженного питания, кожные покровы бледные с землистым оттенком, в области предплечий множественные следы от внутривенных инъекций. Жалобы на нарушение сна, неадекватное поведение – периоды возбуждения сменяются депрессией. 1. Что такое морфинизм? 2. Какими свойствами обладает морфин? 3. Перечислите широко применяемые производные морфина.
Эталон ответа. 1. Морфинизм – это болезненное пристрастие, возникающее при повторном приеме морфина, вызывающего выраженную эйфорию. 2. Морфин эффективно подавляет ощущение сильной физической боли и боли психогенного психогенного происхождения, обладает седативной активностью, подавляет кашлевой рефлекс, угнетает дыхательный центр. Морфин вызывает возбуждение центра блуждающих нервов с появлением брадикардии. В результате активации нейронов глазодвигательных нейронов у людей появляется миоз. Морфин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, повышая тонус сфинктеров желудочно-кишечного тракта, мускулатуры тонкого и толстого кишечника, ослабление перистальтики, что приводит к развитию запора. 3. В медицинской практике применяют следующие производные морфина: морфина гидрохлорид, морфина моногидрат, морфина сульфат, морфина тартрат, апоморфин, этилморфин, метилморфин и др.
Контрольные вопросы
1. Алкоголизм: этиология, патогенез, проявления.
2. Острое и хроническое отравление алкоголем.
3. Патогенез и проявления алкогольного поражения головного мозга.
4. Патогенез и проявления алкогольного поражения печени.
5. Патогенез и проявления алкогольного поражения сердца.
6. Патогенез и клинические проявления повреждений желудочно-кишечного тракта при алкоголизме.
7. Принципы оказания неотложной помощи при остром алкогольном отравлении.
8. Токсикомании: этиология, патогенез.
9. Проявления и последствия токсикоманий.
10. Наркомания: пристрастие, зависимость, толерантность к наркотикам.
11. Патогенез неврологических нарушений при наркомании.
Читайте также:
