Коматозные состояния при острых отравлениях

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ

Коматозные состояния в клинической практике встречаются чаще всего при отравлениях снотворными средствами, транквилизаторами, наркотическими анальгетиками или различными сочетаниями этих препаратов, этиловым или метиловым алкоголем, окисью углерода.

КОМЫ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ СНОТВОРНЫМИ И ТРАНКВИЛИЗАТОРАМИ

В качестве снотворных обычно используют барбитураты (барбитал, фенобарбитал, этамииал-натрий и др.), производные пиридина (ноксирон, метакванол) препараты алифатического ряда (хлоралгидрат, бромурал, адамин); транквилизаторы (элениум, диазепам (седуксен), оксазепам и др.), центральные холинолнтики (амизил, метамизил), а также мепробамат, скутамил.

Патогенез действия снотворных на ЦНС полностью не изучен. Считают, что угнетение мозга наступает вследствие непосредственного воздействия этих препаратов на метаболизм нервных клеток, что в конечном итоге ведет к нарушению передачи нервных импульсов в центральной нервной системе.

Активность снотворных препаратов зависит от скорости проникновения их в нервную клетку.

Клиническая картина и тяжесть комы при отравлении снотворными препаратами и транквилизаторами зависит прежде всего от глубины угнетения спинного и продолговатого мозга. При неглубокой коме сознание отсутствует, чувствительность резко снижена, но в ответ на болевое раздражение возможна двигательная реакция. Неврологическая симптоматика лабильна, нестойка. Мышцы конечностей расслаблены, но иногда отмечаются судорожные подергивания, спазм мышц гортани и жевательной мускулатуры. Зрачки узкие, реакция их на свет вялая, сухожильные рефлексы снижены, может быть симптом Бабинского.

Дыхание замедленное, ритмичное, довольно глубокое, пульс и артериальное давление обычные, температура нормальная.

По мере углубления комы чувствительность полностью исчезает, рефлексы угасают, зрачки расширяются, скелетная мускулатура расслабляется, дыхание становится хрипящим. Вследствие западения языка, усиленной бронхореи и гиперсаливации возникает опасность механической асфиксии. Паралич межреберных мышц и угнетение дыхательного центра обусловливают нарушение ритма дыхания: дыхание становится поверхностным, аритмичным. Развивается гипоксия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз. Нарушается гемодинамика вследствие угнетения вазомоторного центра и токсического действия препаратов на миокард и сосуды, у больных появляется тахикардия, различные нарушения ритма, артериальная гипотония, олигурия, анурия, иногда отек легких. Смерть наступает от паралича дыхательного и сосудо-двигательного центров.

ЛЕЧЕНИЕ

Основные патогенетические методы лечения должны быть направлены на выведение токсического вещества из организма. С этой целью сразу после установления диагноза производят интубацию трахеи и промывают желудок через зонд водой комнатной температуры. По окончании промывания в желудок вводят 100-150 мл 33% раствора сульфата магния, чтобы уменьшить всасывание и ускорить выведение токсического агента из кишечника.
Применяют водную нагрузку в сочетании с форсированным диурезом. Внутривенно вводят 500-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, 1000-1500 мл 5% раствора глюкозы и 1000-2000 мл изотонического раствора хлорида натрия; к каждому литру вводимой жидкости добавляют 1-2 г хлорида калия. Использование больших объемов гидрокарбоната натрия способствует не только коррекции метаболического ацидоза, но и образованию в щелочной среде хорошо растворимых солей снотворных препаратов.

При низком центральном венозном давлении и повышенном гематокрите трансфузию производят одновременно в две или три вены под контролем диуреза (постоянно катетер в мочевом пузыре). Показанием к прекращению вливаний служат задержка в организме более чем половины введенной жидкости к концу 3-4 часа лечения и признаки гипергидратации (подъем центрального венозного давления, повышенный тонус глазных яблок, появление влажных хрипов в задне-нижних отделах легких).

На фоне этой водной нагрузки вводят внутривенно 60-80 мг (6-8 мл 1% раствора) фуросемида, дважды с интервалом в 1-2 часа. При сохраненной функции почек более рационально применение мочевины или маннитола из расчета 0,5-1 г препарата на 1 кг массы тела больного под обязательным контролем кислотно-щелочного состояния и электролитного состава крови. В этих случаях в первые два часа лечения переливают 1500-2000 мл раствора, а в конце второго часа вводят внутривенно (в течение 20-30 минут) свежеприготовленный 30% раствор мочевины или (в течение 1-2 часа) 10-20% раствор маннитола.

Гемодиализ показан в первые часы после отравления, при высокой концентрации в крови хорошо диализирующихся снотворных и при отсутствии сердечно-сосудистой недостаточности. При наличии последней или при отравлении недиализирующимися веществами достаточно эффективен перитонеальный диализ.

При резком угнетении дыхательного центра, выраженной артериальной гипотонии и угрозе остановки дыхания производят интубацию трахеи (трахеостомию) и искусственную вентиляцию легких. Для предупреждения механической асфиксии при неглубокой коме нередко достаточно отсасывания слюны и слизи электроотсосом. Всем больным показана оксигенотерапия (увлажненным кислородом).

При развитии отека легких прекращают вливание жидкостей, начинают ингаляцию пеногасителей (этилового спирта или антифомсилана), производят (при отсутствии противопоказаний) кровопускание 400 мл и внутривенное вливание фуросемида или лазикса, сердечных гликозидов (коргликона, строфантина).

Для профилактики пневмоний необходимо поворачивать больных, согревать, проводить тяжелую перкуссию (поколачивание ребром ладони по грудной клетке), применять бронхолитики, препараты, разжижающие мокроту, антибактериальную терапию.

При стойкой артериальной гипотензии и недостаточной эффективности трансфузий указанных выше растворов следует вводить 400-800 мл гемодеза или реополиглюкина, в отдельных случаях 3-4 мл 0,2% раствора норадреналина в 500 мл 5% раствора глюкозы под контролем артериального давления.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ

В группу наркотических анальгетиков входят алкалоиды, получаемые из опия, и их синтетические заменители (морфин, омнонон, героин, кодеин, леморан, промедол и др.). Передозировка этих препаратов вызывает разлитое торможение коры головного мозга, выраженное угнетение дыхательного и кашлевого центров, возбуждение рвотного центра и центра блуждающего нерва, повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов и мочевого пузыря. Выделяются они из организма с мочой, в меньшей степени через желудочно-кишечный тракт, частично разрушаются в печени.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят все лечебные мероприятия, направленные на выведение из организма токсических препаратов (см. выше).
Специфическим антагонистом наркотических анальгетиков является налорфин; 1-3 мл 0,5% раствора препарата вводят внутримышечно. При необходимости эту дозу через 10-15 минут повторяют. Общая доза налорфина не должна превышать 0,04 г (8 мл 0,5% раствора). Наряду с этим целесообразно парентерально ввести аналептики (0,3-0,5 мл 1% раствора лобелина, 0,.)-1 мл 5% раствора субехолина) и витамина В₁ (5 мл 5% раствора).
Профилактику ателектазов, пневмоний проводят теми же методами, что и при отравлении снотворными.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Этиловый спирт, подобно снотворным, оказывает угнетающее (наркотическое) действие на ЦНС. Особенно чувствительны к его действию кора и подкорковые области головного мозга. Дозы, вызывающие угнетение спинного мозга и исчезновение рефлексов, подавляют деятельность дыхательного и сосудо-двигательного центров. Концентрация алкоголя в крови, достигающая 0,4%, ведет к коматозному состоянию, а свыше 0,6% (близкая к 0,7%) - к смерти от остановки дыхания.

Сознание и чувствительность при отравлении алкоголем отсутствует. Выраженная гиперемия и цианоз лица, акроцианоз; Кожные покровы холодные, влажные, температура снижена. Зрачки нормальные или расширены, реакция их на свет вялая, склеры инъецированы. Дыхание поверхностное, аритмичное. Изо рта запах алкоголя. Цульс частый, мягкий, артериальная гипотония. Тоны сердца глухие, иногда ритм галопа возможны различные аритмии. Нередко рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Иногда может развиться отек легких.

ЛЕЧЕНИЕ

Проводят все лечебные мероприятия, направленные на удаление из организма алкоголя и дезинтокспкационную терапию (см. выше). Количество жидкости в сутки вводят до 1500-2000 мл.
К симптоматическим методам лечения относится парентеральное введение 1-2 мл 10% раствора кофеина (антагонист этилового спирта), 2-3 мл кордиамина, а при выраженной артериальной гипотонии - 1 мл 5% раствора эфедрина; оксигенотерапия; профилактика и лечение ателектазов легких и пневмоний.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ

Непосредственное наркотическое действие метилового спирта слабее, чем этилового. Интоксикация метиловым спиртом обусловлена действием самого вещества и продуктов его распада в организме - формальдегида и муравьиной кислоты, оказывающих выраженное токсическое действие на ЦНС. В результате отравления возникает резкий коллапс, метаболический ацидоз и гипоксия. Следует помнить, что метиловый спирт выделяется из организма очень медленно (более пяти дней).

Клиническая картина отравления зависит прежде всего от объема принятого яда. При приеме 200-300 мл метилового спирта интоксикация развивается молниеносно. Наступает оглушенность, быстро переходящая в кому. Арефлексия. Зрачки широкие, реакция на свет их вялая. Возникает рвота, непроизвольное мочеиспускание. Температура снижена. Отмечается резкий цианоз, судороги. Дыхание вначале редкое, шумное, глубокое, затем - поверхностное и аритмичное. Пульс частый, мягкий. Артериальная гипотония вплоть до тяжелого коллапса. Летальный исход вследствие остановки дыхания может наступить спустя 2-3 часа после приема метилового спирта.

При дробном приеме метилового спирта коматозное состояние может развиваться через 1-2 суток после периода мнимого благополучия. Возникновению комы у большинства больных предшествует резкое нарушение зрения.

ЛЕЧЕНИЕ

Сразу после установления диагноза проводят все лечебные мероприятия, направленные на выведение токсического вещества из организма, и дезинтоксикационная терапия.
С целью предупреждения окисления метилового спирта до формальдегида и муравьиной кислоты и борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 1000-1500 мл 5% этилового спирта и одновременно в другую вену - 1000-1500 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, а также 2-3 мл 3% раствора преднизолона и 5-6 мл 5% раствора витамина B1 в 1000-1500 мл 5% раствора глюкозы с инсулином. Для ускоренного выведения метилового спирта показаны внутривенные инфузии 6-8 мл 1% раствора фуросемида.
Для уменьшения токсического воздействия метилового спирта на зрительный нерв делают повторные спинномозговые пункции, супраорбитально вводят атропин (0,5 мл 0,1% раствора) с преднизолоном (0,5 мл 3% раствора) или дексаметазоном (0,5 мл 0,4% раствора), внутривенно 150-200 мл 40% раствора глюкозы с 200 мл 2% раствора новокаина и одномоментно подкожно 16-20 ЕД инсулина.
Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью проводится так же, как и при отравлениях снотворными препаратами.

КОМА ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА (УГАРНЫМ ГАЗОМ)

Отравления угарным газом встречаются в быту довольно часто (при пожаре, неправильной топке печей, длительном пребывании в помещении, где работают двигатели внутреннего сгорания или имеется утечка газов из отопительных систем).

Окись углерода очень легко проникает в кровь через легкие. Тяжесть интоксикации зависит прежде всего от концентраци СО во вдыхаемом воздухе, продолжительности экспозиции, диффузионной способности легочной ткани, состояния легочного кровообращения. Определенное значение имеет содержание кислорода и углекислоты в атмосферном воздухе, интенсивность легочной вентиляции.

В крови СО вступает в соединение с железом гемоглобина и образует карбоксигемоглобин, замедляющий диссоциацию оксигемоглобина и не обладающий способностью переносить кислород. Помимо этого, окись углерода взаимодействует с тканевыми химическими системами, содержащими железо, в результате возникает резкая гипоксия, нарушаются тканевые процессы, связанные с утилизацией кислорода.

Клиническая картина отравления окисью углерода весьма разйообразна. Развитию коматозного состояния предшествуют резкая головная боль, тошнота, рвота, ощущение бессилия и равнодушия к окружающему, сонливость. Затем наступает угнетение сознания и кома с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. На этом фоне возможны возбуждения со зрительными и слуховыми галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами.

Отмечается гиперемия лица, по мере углубления комы появляется цианотичный оттенок кожи, могут быть геморрагические высыпания и нервно-трофические изменения кожных покровов вплоть до некроза, острые отеки на месте инъекций.

Выраженная одышка, перкуторно-коробочный оттенок звука над легкими; на фоне ослабленного или местами жесткого дыхания выслушиваются сухие свистящие хрипы и реже, влажные. Пульс частый, аритмичный, мягкий, резкая артериальная гипотония, вплоть до коллапса. Тоны сердца глухие, в ряде случаев наблюдается острая дилятация его полостей. Возможны тромбозы крупных артериальных стволов с некрозом конечностей, инфаркты миокарда.

В крови - полиглобия, эритроцитоз, лейкоцитоз до 15 000-20 000, лимфопения, эозинопения. Наряду с этим наблюдается гипергликемия, азотемия, ацидоз.

Коматозное состояние может продолжаться более суток и закончиться смертью вследствие расстройства дыхания. В некоторых случаях отравление окисью углерода развивается молниеносно: в течение короткого времени развивается кома, паралич дыхательного н сосудодвигательного центров.

ЛЕЧЕНИЕ

Немедленно вынести пострадавшего на свежий воздух.
Для повышения парциального давления кислорода в крови, ускорения распада карбоксигемоглобина и ликвидации гипоксии применять непрерывную ингаляцию вначале 100% кислорода, а затем 50%. При острой дыхательной иедостаточности - вспомогательная или искусственная вентиляция легких и внутривенное вливание эуфиллина (10 мл 2,4% hаствора).
Лечение отека легких и острой сердечно-сосудистой недостаточности проводят так же, как при отравлениях снотворными средствами.
В связи с резким нарушением обменных процессов всем больным внутривенно капельно вводить аскорбиновую кислоту (15-20 мл 5% раствора) с 30-40 мл 40% раствора и 500-700 мл 5% раствора глюкозы, а также 50-70 мл 0,5% раствора новокаина; подкожно инсулин (1 ЕД на 3-4 г глюкозы), а внутримышечно (разными шприцами) - 2-5 мл 5% раствора витамина B1 и 1-2 мл 10-20% раствора кофеина.
При психомоторном возбуждении и судорожном синдроме применять седуксен (2-4 мл 0,5% раствора в 15 мл 40% раствора глюкозы внутривенно медленно), барбамил (5-10 мл 5% раствора внутривенно со скоростью 1 мл в минуту) или хлоралгидрат (50-100 мл 1% раствора в клизме); аминазин - 2 мл 2,5 % раствора, димедрол - 1 мл 1 % раствора, пипольфен - 2 мл 2,5% раствора, промедол - 1 мл 2% раствора внутримышечно.
Для предупреждения тромбозов вводят гепарин (5000- 15000 ЕД в сутки) внутривенно; пневмоний - антибиотики, бронхолитики; при гипертермии - анальгин или амидопирин. Для профилактики трофических нарушений, некрозов необходима удобная постель, частая смена положения тела, тщательное соблюдение гигиенических норм.

Другие состояния см. в разделе
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней
в карте Внутренние болезни

Употребление определенных веществ, способных изменять психическое состояние человека, практиковалось с древнейших времен. В разные эпохи у различных народов имелись свои предпочтения в выборе таких веществ, сегодня получивших название психоактивных (ПАВ). Во всем мире, и наша страна не является исключением, употребление ПАВ (в ряде случаев при злоупотреблении разрешенными веществами — алкоголем, табаком, чаем, кофе и т. д.) остается острой и значимой проблемой.

Период эпизодического употребления ПАВ, по своей сути, представляет серию острых интоксикаций (отравлений), постепенно перетекающих в интоксикацию хроническую (табл. 1). Абсолютно предсказуемо, что в ряде случаев возможны тяжелые формы отравлений ПАВ, как правило — острых. Симптомы и тяжесть течения острых отравлений ПАВ напрямую зависят от вида, токсичности и дозы яда. Обычно при таких отравлениях требуются немедленная медицинская помощь и госпитализация в стационар токсикологического или реанимационного профиля.

В основе классификации всех острых отравлений (в том числе ПАВ) лежат нозологический, патогенетический и клинический принципы (рис. 1).

Нозологическая (этиологическая) классификация основана на названиях отдельных химических препаратов (кокаин), группы родственных веществ (опиаты) или целого вида химических соединений, одинаковых по происхождению (например, растительные или синтетические).

Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в РФ, приведен в таблице 2.

Таким образом, на современном этапе можно выделить 2 трактовки изучаемого явления: соматоневрологический, или общепатологический (терапевтический, неврологический, токсикологический), подход, согласно которому отравление рассматривается как интоксикация, наносящая вред всем органам и системам организма; психопатологический, или ментальный (психиатрический, наркологический), подход, когда то же явление рассматривается как опьянение.

Клиническая диагностика острых отравлений ПАВ основана на данных анамнеза и изучении клинической картины заболевания с применением лабораторных и инструментальных методов обследования больного. Последовательность оказания догоспитальной медицинской помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ схематично представлена на рисунках 2–4.

Чтобы быстрее обследовать больного и скорее приступить к лечебным мероприятиям, осмотр рекомендуется осуществлять в 3 этапа (рис. 4).

Отправной точкой для диагностики являются следующие симптомы доконтактной визуальной оценки состояния больного: размер зрачка, уровень изменения сознания, состояние кожных покровов и слизистых оболочек.

Исходя из ширины зрачка, отравления разделяют на условные группы: сужение зрачка — миоз; расширение — мидриаз; условная норма — без четкого изменения диаметра зрачка. Таким образом, предлагается начальный, отправной симптом.

Необходимо помнить, что в процессе развития отравления по мере углубления коматозного состояния и присоединения возможных осложнений перечисленные клинические критерии (в частности, диаметр зрачка) могут изменяться.

Например, возникшую в результате приема психоактивных веществ кому разделяют на осложненную и неосложненную. Неосложненная кома характеризуется непосредственным угнетающим влиянием токсического вещества на ткань мозга. Под осложненной комой чаще всего подразумевают присоединение токсического отека мозга, развивающегося по 2 механизмам: гидратация ткани мозга, за счет разности концентрации токсического вещества в нейронах и в окружающем пространстве; нарушение регионарного кровотока с образованием тромбов в микроциркуляторном русле в рамках ДВС-синдрома.

Таким образом, кома с отеком мозга может несколько изменять симптоматику, что объясняет некоторую вариабельность отдельных симптомов. Однако для обсуждения отдельных вариантов нужно хорошо представлять себе базовый симптомокомплекс.

После оценки состояния зрачка определяется уровень изменения сознания (угнетение или возбуждение). Особое внимание требуется уделить наличию судорог, как предвестников комы.

Для диагностики возможного эксикоза (что особо важно при отравлении стимуляторами ЦНС) и проведения дифференциального диагноза с патологией нетоксического характера надо оценить состояние слизистых оболочек и кожных покровов (сморщенная кожа, сухость слизистых оболочек ротовой полости и языка, сниженный тургор и т. д.).

Выявленная тетрада основных симптомов (оценка состояния зрачка, сознания, кожи и слизистых, а также наличие судороги) позволяет предварительно предположить отравление веществами, которые можно разделить на следующие группы: миоз с угнетением сознания (табл. 4) — опиаты, этанол; барбитураты и бензодиазепины; мидриаз с возбуждением (табл. 5) — кокаин, гашиш, амфетамин и его производные, ЛСД, грибы-галлюциногены; без четкого изменения диаметра зрачка и возбуждения (табл. 6) — фенциклидин.

При анализе клинической картины отравления психоактивными веществами важно выявить еще 8 симптомов (табл. 4–6).

На догоспитальном этапе лабораторная диагностика обычно ограничивается взятием биосред (надо указать время взятия биосред и данные пострадавшего) и полуколичественной оценкой уровня гликемии, глюкозурии, кетонурии. Вещественные доказательства (жидкости в бутылках, упаковки из-под лекарств, записки) необходимо собрать, так как они имеют не только медицинскую, но и юридическую ценность. При подозрении на острое отравление наркотическими веществами значительно облегчить диагностику могут иммунохроматографические экспресс-тесты на наличие ряда таких веществ в моче или слюне.

При проведении анализа следует надевать одноразовые резиновые или пластиковые перчатки, так как исследуемые образцы мочи могут содержать возбудителей инфекций.

Техника проведения анализа следующая. В чистую сухую емкость помещают исследуемый образец мочи таким образом, чтобы уровень ее не превышал 1-1,5 см. Затем вскрывают упаковку полоски (разорвать вдоль прорези), а извлеченную полоску погружают вертикально тем концом, на котором обозначены стрелки, в мочу до уровня ограничительной линии на 30–60 с. Извлеченную из мочи тест-полоску следует положить на ровную, чистую, сухую поверхность и по истечении 5 мин визуально оценить результат реакции.

Интерпретация исследования крайне проста, выявление 2 параллельных розовых полос свидетельствует об отрицательном анализе, выявление же только одной розовой полосы в контрольной зоне подтверждает положительный результат.

При отсутствии полос в течение 5 мин пробу следует повторить с помощью новой полоски.

Возможности экспресс-тестов отражены на упаковке. Каждая полоска позволяет определить в моче наличие одного ПАВ. Например, положительную реакцию при тестировании дают: при определении опиатов и/или их метаболитов — родственные морфину соединения: этилморфин, гидроморфон, мерперидин, морфин-3-глюкуронид, героин. При помощи данной методики можно выявлять оговариваемую концентрацию иных наркотических веществ, их метаболиты, а также структурно-родственные соединения таких средств, как метадон, барбитураты, бензодиазепины, каннабиноиды, РСР, амфетамины и др.

В тех случаях, когда не представляется возможным точно определить наименование вещества, вызвавшего острое отравление, диагноз ставят на основании ведущего клинического синдрома, представленного в таблице 7.

Последовательность лечебных мероприятий при острых отравлениях (в том числе ПАВ) схематично представлена на рисунке 5.

Промывание желудка через зонд наиболее эффективно в первый час отравления, поэтому если больного невозможно сразу же госпитализировать, эту процедуру производят на месте отравления.

Для предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути и предупреждения повреждения легких промывание желудка проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Больным, находящимся в бессознательном состоянии (например, при тяжелых отравлениях снотворными препаратами), промывания повторяют 2–3 раза в течение первых суток с момента отравления. Это необходимо, поскольку при коме резко замедляется всасывание токсического агента, и в желудочно-кишечном тракте обычно депонируется значительное количество невсосавшегося вещества. Кроме того, некоторые вещества (морфин, бензодиазепины) выделяются слизистыми оболочками желудка, а затем вновь всасываются. Наконец, находящиеся в складках слизистых оболочек желудка таблетированные лекарственные препараты могут не растворяться в течение длительного времени.

После промывания в качестве слабительного средства с целью ускорения выделения содержимого кишечника в желудок вводят 100–150 мл 30% раствора сульфата натрия или сульфата магния (при отравлениях водорастворимыми ядами) либо 100 мл вазелинового масла (при отравлениях жирорастворимыми ядами).

Адсорбцию находящихся в желудочно-кишечном тракте ТВ проводят активированным углем внутрь. Взвесью активированного угля (2–4 столовые ложки на 250–400 мл воды) промывают желудок, уголь вводят через зонд до и после промывания в виде кашицы (1 столовую ложку порошка или 5–10 таблеток — 50–100 мг активированного угля растворяют в 5–10 мл воды). Возможна очистительная клизма.

Если ТВ были введены в полость организма, их также промывают прохладной водой или сорбентами с помощью клизмы или спринцевания.

Для удаления из организма всосавшегося яда уже на догоспитальном этапе проводят детоксикацию организма. Основной метод детоксикации — форсирование диуреза, включающего 3 этапа: предварительную водную нагрузку; внутривенное введение мочегонных средств; заместительное введение растворов электролитов.

Параллельно определяют: почасовой диурез путем постановки мочевого катетера; концентрацию ТВ в крови и моче; содержание электролитов в крови; гематокрит (соотношение форменных элементов и плазмы крови).

Противоядия (антидоты) рекомендуется использовать как можно раньше, поскольку они непосредственно влияют на действие и метаболизм попавшего в организм ТВ, его депонирование или выведение и тем самым ослабляют действие яда.

Выделяют 4 группы специфических противоядий, из которых для купирования отравлений ПАВ обычно применяют лишь 2 первых: химические (токсикотропные); фармакологические (симптоматические); биохимические (токсикокинетические); антитоксические иммунопрепараты.

В основе действия фармакологических противоядий лежит фармакологический антагонизм веществ (например, аминостигмина и атропина или других холинолитиков, налоксона и опиатов, флумазенила и бензодиазепинов).

Таким образом, именно фармакологические антидоты составляют наиболее значимую группу медикаментозных препаратов для лечения острых отравлений ПАВ, из которых наибольшего внимания требуют налоксон, флумазенил, а также аминостигмин и ему подобные средства.

Налоксон (наркан, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов. Выпускается в ампулах по 1 мл раствора — 0,04% (0,4 мг/мл), 0,1% (1 мг/мл), а также для новорожденных — 0,002% (0,02 мг/мл). Препарат вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе даже при невозможности интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Предпочтительнее (для достижения мгновенного эффекта) вводить налоксон внутривенно струйно, на изотоническом растворе хлорида натрия (однако возможно раздельное или комбинированное его введение — подкожное, внутримышечное или эндотрахеальное) в начальной дозе 0,4–0,8 мг. Затем дозу подбирают методом титрования, максимальная доза налоксона — 10 мг.

Продолжительность антагонистического действия налоксона составляет 30–45 мин, поэтому при ухудшении состояния может потребоваться его дополнительное введение. В ряде случаев после достижения терапевтического эффекта целесообразно закрепить результат внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы 0,4 мг.

При длительном пребывании больного в состоянии тяжелой гипоксии или возможной аспирации (признаки рвоты), а также введении налоксона можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких через 30–60 мин. Поэтому в таких случаях введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации атропином) и искусственная вентиляция легких.

Если введение налоксона обеспечивает улучшение или восстановление самостоятельного дыхания и повышение уровня сознания, это свидетельствует об отравлении ПАВ (героином, алкоголем, фенциклидином, есть литературные сведения об эффективности при отравлении барбитуратами и даже бензодиазепинами). Скорее всего, этот список неокончательный. Отсутствие эффекта от введения налоксона дает основание искать другую причину угнетения сознания и дыхания или сопутствующую патологию.

Флумазенил (анексат, мазикон, ромазикон) — антагонист бензодиазепиновых рецепторов — применяется у больных с тяжелым отравлением препаратами бензодиазепинового ряда. Антидот выпускается в виде 0,01% раствора (0,1 мг/мл) и вводится внутривенно струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом растворе натрия хлорида; при отсутствии положительного эффекта (восстановление сознания) в течение нескольких минут введение можно повторить в той же дозе. Специфичность действия позволяет использовать анексат с дифференциально-диагностической целью. Максимальная разовая доза составляет 2 мг. Противопоказаниями для использования препарата являются сочетанные отравления бензодиазепиновыми производными и трициклическими антидепрессантами, а также случаи передозировки бензодиазепинов у больных эпилепсией.

При отравлениях, вызванных ПАВ с холинолитическим действием (к которым относятся нейролептики, трициклические антидепрессанты, антигистаминные), в качестве антидота применяют ряд антихолинэстеразных средств, предшественником которых является всем хорошо известный физостигмин (эзерин). К таким противоядиям относятся галантамин и аминостигмин.

Галантамина гидробромид (нивалин) является препаратом короткого действия, применяется в виде 0,5% раствора и вводится внутривенно по 4–8 мл.

Аминостигмин — антидот длительного действия — вводится внутримышечно по 1-2 мл в виде 0,1% раствора.

Первые 2 антидота (налоксон и флумазенил) используются в схеме лечения коматозных состояний (рис. 6).

Таким образом, применение фармакологических противоядий на догоспитальном этапе является важным и необходимым лечебно-диагностическим мероприятием, позволяющим повысить качество оказания неотложной помощи, сократить число выездов бригад СМП и госпитализаций.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
И. В. Духанина, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Читайте также: