Значение лихорадки положительное и отрицательное

Прочитайте: B) назначение сердечных гликозидов I. ЗНАЧЕНИЕ ИЗУЧЕНИЯ ТЕМЫ I. Социальное значение изобретений I. ХАРАКТЕР И ЗНАЧЕНИЕ ИГРЫ КАК ЯВЛЕНИЯ КУЛЬТУРЫ II. Социальное значение изобретателей III. Социальное значение патентов на изобретения III.5.1. Назначение одежды Plathelmintes. Тип Плоские черви. Классификация. Характерные черты организации. Медицинское значение. V1:МОРАЛЬНО-ЭТИЧЕСКОЕ И ПРАВОВОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВРАЧЕБНЫХ ОШИБОК XIII. Юридическое значение внушения

Лихорадка, как и любой другой типовой патологический про­цесс, выполняет чаще всего защитно-приспособительную роль, но при определенных условиях может иметь патогенное значение для организма. Повышение температуры тела при ряде инфекци­онных заболеваний препятствует размножению многих патоген­ных микробов, снижает резистентность их к лекарственным пре­паратам. В определенной степени это обусловливается развитием у больных гипоферремии и снижением содержания цинка в крови, необходимых для размножения и роста бактериальных агентов.

При лихорадке стимулируются метаболизм, фагоцитарная спо­собность различных клеточных элементов, выработка антител, синтез пропердина, интерферонов, интерлейкинов, активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, происходит усиление выделения гормонов адаптации, возрастание барьерной и антитоксической функций печени, активируется в целом имму­нобиологическая защита организма.

Однако возникающая гиперпиретическая лихорадка характе­ризуется преобладанием реакций повреждения и дезадаптации в организме больных. Так, при индивидуальной чувствительности организма к высокой температуре нередко возникают потеря со­знания, судорожный синдром, выраженная тахикардия, гиперто­ния и гипертензия. Вместе с тем возрастает потребление кислоро­да тканями, создается риск для развития кетоза и аритмий.

В условиях повышенной нагрузки объемом и сопротивлением на миокард может возникать сердечная недостаточность. Крити­ческое снижение температуры тела в третьей стадии лихорадки также сопровождается значительным нарушением функции сер­дечно-сосудистой системы. Преобладание в данный период лихо­радки тонуса парасимпатической нервной системы над симпати­ческой оказывает отрицательные батмо-, дромо-, ино- и хроно-тропный эффекты на сердце, что приводит к ослаблению сердеч­ной деятельности, резкому расширению периферических сосудов, падению величины артериального давления и нарушению цент­ральной гемодинамики. Следовательно, критическое снижение температуры тела сочетается с развитием острой сосудистой не­достаточности — коллапса, особенно часто возникающего у де­тей.

При длительных и часто повторяющихся лихорадках снижает­ся уровень свободного железа в плазме крови и возрастает содер­жание в ней ферритина. В результате может развиться железодефицитное состояние и, как следствие, гипохромная железодефицитная анемия, дистрофия мышц, тяжелые запоры, психическая депрессия и существенное истощение организма. В основе этих нарушений лежит снижение активности ряда ферментов дыха­тельной цепи. Нередко у больных нарушается и кислотно-основ­ное состояние. Умеренная лихорадка сопровождается обычно раз­витием газового алкалоза, а высокая — метаболического ацидоза.

При продолжительной лихорадке понижается местный имму­нитет полости рта из-за развития гипосиалии и ксеростомии, при­водящих к накоплению оральной микрофлоры, вызывающей сто­матиты и ангины. В этих условиях усиливается образование зубно­го налета, в котором находится большое количество липополисахаридов. За счет липополисахаридов зубной налет является акти­ватором местных макрофагов, гранулоцитов и лимфоцитов, про­дукты которых разрушают зубы и десны, т.е. приводят к возник­новению кариеса, периодонтита и других воспалительных про­цессов в тканях полости рта.

Таким образом, умеренная лихорадка при многих инфекцион­ных и неинфекционных заболеваниях обеспечивает прежде всего мобилизацию механизмов защиты. Однако недооценивать роль не­которых отрицательных явлений, возникающих при лихорадке, совершенно недопустимо.

Гипертермии

Рис. 4. Генез основных гипертермических реакций организма

Неврогенные ЛПСмогут развиваться при повреждении различ­ных отделов головного мозга (ишемии, кровоизлияниях, трав­мах, опухолях, отеке и т.п.), а также в результате возбуждения коры головного мозга и подкорковых структур при неврозах, ис­терии, ряде психических заболеваний и стрессорных ситуациях или гипнотическом внушении.

Рефлексогенные ЛПС могут наблюдаться на фоне почечнокамен­ной и желчнокаменной болезни, раздражения брюшины, катете­ризации уретры, когда возникает, как правило, болевой синдром. При этом, однако, нельзя исключить и микроповреждения тка­ней, приводящего к образованию первичных неинфекционных, а затем и вторичных, эндогенных пирогенов. В этих случаях, оче­видно, наряду с рефлекторным будет участвовать и обычный ме­ханизм действия пирогенных веществ, вызывающих повышение температуры тела.

Эндокринные ЛПСзачастую отмечаются на фоне некоторых эндокринопатий и с особенным постоянством — при гипертиреозах и феохромоцитоме.

Экзогенная гипертермияразвивается нередко под влиянием вы­сокой температуры окружающей среды в условиях повышенной влажности и ограниченной теплоотдачи путем конвекции, ирра­диации и потоотделения.

Лекарственные ЛПСвозникают в результате энтерального или парентерального введения в организм некоторых фармакологи­ческих препаратов, в частности адреномиметиков, холинолитиков, метиленовой сини, кофеина, гиперосмолярных растворов, молока и других веществ.

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 807 | Нарушение авторских прав

Типы лихорадки во время болезни могут чередоваться или переходить один в другой. Интенсивность лихорадочной реакции может меняться в за­висимости от функционального состояния центральной нервной системы в момент воздействия пирогенов. Продолжительность каждой стадии опреде­ляется многими факторами, в частности дозой пирогена, временем его дей­ствия, нарушениями, возникшими в организме под влиянием патогенного агента, и др. Лихорадка может заканчиваться внезапным и быстрым падением температуры тела до нормы и даже ниже (кризис) или постепенным медлен­ным снижением температуры тела (лизис). Наиболее тяжёлые токсические формы некоторых инфекционных болезней, а также инфекционные болезни у стариков, ослабленных людей, детей раннего возраста, часто протекают по­чти без лихорадки или даже с гипотермией, что является неблагоприятным прогностическим признаком.

При лихорадке происходит изменение обмена веществ (увеличивается распад белка), иногда наступает нарушение деятельности центральной не­рвной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-ки­шечного тракта. На высоте лихорадки иногда наблюдаются спутанность со­знания, бред, галлюцинации, иногда потеря сознания. Эти явления не связа­ны непосредственно с нервным механизмом развития лихорадки, но они отражают особенности интоксикации организма и патогенеза болезни.

Повышение температуры тела при лихорадке сопровождается учащением пульса. Это происходит не при всех лихорадочных заболеваниях. Так, при брюшном тифе отмечается брадикардия. Влияние повышения температуры тела на ритм сердца при этом ослабляется другими патогенетическими фак­торами заболевания. Учащение пульса, прямо пропорциональное росту тем­пературы тела, отмечается при лихорадках, вызываемых малотоксичными пирогенами.

Дыхание при повышении температуры тела учащается. Степень учащения дыхания подвержена значительным колебаниям и не всегда пропорциональна росту температуры тела. Учащение большей частью сочетается с уменьшени­ем его глубины дыхания.

При лихорадке нарушается функция пищеварительных органов (снижение переваривания и усвоения пищи). У больных обложен язык, отмечается су­хость во рту, резко понижен аппетит. Секреторная деятельность подчелюст­ных желёз, желудка и поджелудочной железы ослаблена. Моторная деятель­ность желудочно-кишечного тракта характеризуется дистонией с преоблада­нием повышенного тонуса и склонностью к спастическим сокращениям, особенно в области привратника. В результате замедляется скорость эвакуа­ции пищи из желудка. Образование желчи несколько уменьшается, а концен­трация её возрастает.

Деятельность почек при лихорадке заметно не нарушается. Повышение диуреза в начале лихорадки объясняется перераспределением крови, увели­чением её количества в почках. Задержка воды в тканях на высоте лихорад­ки часто сопровождается падением диуреза и повышением концентрации мочи. Наблюдаются усиление барьерной и антитоксической функции печени, мочевинообразования и увеличение выработки фибриногена. Возрастает фа­гоцитарная активность лейкоцитов и фиксированных макрофагов, а также интенсивность продукции антител. Усиливается выработка гипофизом АКТГ и выделение кортикостероидов, обладающих десенсибилизирующим и проти­вовоспалительным действием.

Нарушение обмена веществ больше зависит от развития основного забо­левания, чем от повышения температуры тела. Усиление иммунитета, моби­лизация гуморальных медиаторов способствуют увеличению защитных фун­кций организма в отношении инфекции и воспалительного процесса. Гипер­термия создает в организме менее благоприятные условия для размножения многих патогенных вирусов и бактерий. В связи с этим основное лечение дол­жно быть направлено на ликвидацию заболевания, вызвавшего лихорадку. Вопрос о применении жаропонижающих средств решается врачом в каждом конкретном случае в зависимости от характера болезни, возраста больного, его преморбидного состояния и индивидуальных особенностей.

Стадии лихорадки

Рис. 24. Изменение температуры тела (1), общей теплоотдачи (2) и теплопродукции (3) в зависимости от стадии лихорадки во время приступа малярии.

Некоторые варианты лихорадок, встречающиеся в практике

Психогенная лихорадкаможет быть вызвана интен­сивным стрессовым воздействием. В этих случаях дети нередко склонны к продолжительной постинфекционной лихорадке, несмотря на ликвидацию очага инфекции. Следует предостеречь врача от необоснованно частой диаг­ностики прорезывания зубов как причины лихорадки, так как известно, что в 99% случаев повышение температуры у детей в этот период обусловлено другими причинами. Интенсивное прорезывание зубов вызывает раздражение дёсен (воспаление), беспокойство (повышение мышечного тонуса), отказ от еды (дегидратация) и др.

Церебральная гипертермия(нейрогенная лихорадка). Нарушения тер­морегуляции могут наблюдаться при острых и хронических заболеваниях ЦНС (гидро- и микроцефалия, последствия энцефалита, травмы и операции в области гипоталамуса и третьего желудочка мозга, опухоли и кровоизлия­ния с той же локализацией, эпилептические приступы, мигрень). Высокая температура тела, как правило, имеет постоянный характер. Общее состояние практически не нарушается. Показатели сердечной деятельности повышаются незначительно и не соответствуют температуре тела, которая может достигать 41-43 °С. Характерным признаком нейрогенной гипертермии является боль­шая разница между показателями аксиллярной и ректальной температуры. Этот феномен свидетельствует о поражении не только центра терморегуля­ции, но и других вегетативных центров гипоталамуса. Неврологическую при­роду повышения температуры тела у таких больных подтверждает отсутствие нормального циркадного ритма и эффекта от терапии антипиретиками цен­трального действия. Длительность лихорадки (в течение месяцев и даже лет) свидетельствует о ее неинфекционной природе.

Ложная лихорадка.Этот термин используется в основном для обозна­чения умышленного завышения температуры тела по психологическим или эмоциональным соображениям (вариант синдрома Мюнхгаузена). Дети под­росткового возраста могут симулировать повышение температуры трением термометра об одеяло, постельное бельё, кожу или опустив термометр в го­рячую воду, положив его около источника тепла и др. При измерении ораль­ной температуры перед введением термометра ребёнок может прополоскать рот горячей жидкостью.

Наибольшие затруднения в диагностике вызывает лихорадка неясной этиологии,для которой характерно повышение температуры тела до 38,3 °С и более в течение трёх недель у больных с диагнозом, остающимся неясным после их пребывания в стационаре не менее недели (после исключения ин­фекционных и неинфекционных причин лихорадки).

Субфебрильная лихорадка(субфебрилитет) по сравнению с другими типами наименее очерчена. Чаще сочетается с клиническими проявлениями, субъективными и объективными, самых разных заболеваний, реже является единственным симптомом, побуждающим обратиться к врачу. Наиболее ча­стой причиной субфебрилитета являются очаговые инфекции разной локали­зации (хронический тонзиллит, холецистит, гинекологические заболевания, пиелит), туберкулез, ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит. При длительном субфебрилитете важно исключить хронический процесс. Возмож­на и неинфекционная природа субфебрилитета. Он имеет и самостоятельное диагностическое значение.

Диагностическими критериями длительного суб­фебрилитета являются:

• повышение температуры тела в пределах 37-38 °С в течение трёх недель;

• отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий и биохимический анализы крови, анализы мочи, рентге­нологические исследования, ЯМР, КТ, постановку туберкулиновой пробы и др.;

• отсутствие дефицита массы тела;

• диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температу­ры тела (нормокардия, у части больных - брадикардия);

• отрицательный аспириновый тест (при приёме терапевтических доз ас­пирина субфебрилитет сохраняется).

Инвазивные методы исследования (например, биопсию) с помощью лапа­роскопии следует проводить только после применения более безопасных ме­тодов и в тех случаях, когда достаточно длительное наблюдение не позволи­ло установить диагноз.

Определённую диагностическую ценность может иметь выявление харак­тера температурной кривой с помощью дробной термометрии (измерение температуры тела каждые 3 часа). Для дифференциальной диагностики ин­фекционного и неинфекционного субфебрилитета предложен уже упоминав­шийся аспириновый тест. Результат теста является положительным, если пос­ле приема ацетилсалициловой кислоты температура нормализуется, частота пульса в первый день выше возрастной нормы и соответствует повышенной температуре, то есть субфебрилитет носит инфекционный характер. Резуль­тат теста считается отрицательным в том случае, когда, несмотря на прием ас­пирина в терапевтических дозах, субфебрилитет сохраняется, частота пульса в первый день измерения соответствует возрастным нормативам и не корре­лирует с повышенной температурой.

Гипертермический синдром(ГС) - резкое повышение температуры тела выше 41 °С с нарушением терморегуляции, вызывающее расстройства де­ятельности сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, которые вы­ражаются в нарушении сознания и появлении симптомов отёка мозга. Разви­вается вследствие несоответствия механизмов теплоотдачи и наработки теп­ла. При гипертермии значительно увеличивается потребление кислорода, нарушается углеводный обмен, резко снижается уровень энергетических ве­ществ. В ряде случаев гипертермический синдром развивается вследствие тя­жёлой вододефицитной дегидратации, гипертиреоидного криза или под вли­янием некоторых лекарственных средств (например, простагландина Е).

Симптомы лихорадки

Лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела. Лихорадка сопровождается учащением пульса и дыхания; артериальное давление нередко понижается; больные жалуются на ощущение жара, жажду, головную боль; количество выделяемой мочи уменьшается. Лихорадка способствует повышению обмена веществ, а так как наряду с этим аппетит бывает понижен, то длительно лихорадящие больные часто худеют. Высокая лихорадка может сопровождаться делирием, который чаще всего наблюдается у стариков и алкоголиков.

Тахикардия

Соотношение между температурой тела и пульсом заслуживает большого внимания, так как при прочих равных условиях оно довольно постоянно. Обычно с повышением температуры тела на 1 градус частота сердечных сокращений увеличивается не менее чем на 8-12 ударов в 1 минуту. Если при температуре тела 360 С пульс составляет, например, 70 ударов в минуту, то температура тела в 380 С будет сопровождаться учащением пульса до 90 ударов в минуту.

Несоответствие между высокой температурой тела и частотой пульса в ту или другую сторону всегда подлежит анализу, так как при некоторых заболеваниях это является важным распознавательным признаком (например, лихорадка при брюшном тифе, наоборот, характеризуется относительной брадикардией).

Потливость

Потоотделение - один из механизмов теплоотдачи. Обильное потоотделение наблюдается при снижении температуры; при росте температуры, напротив, кожа обычно горячая и сухая. Потоотделение наблюдаются далеко не во всех случаях лихорадки; оно характерно для гнойной инфекции, инфекционного эндокардита и некоторых других заболеваниях.

Озноб

Озноб возникает в момент быстрой перестройки гипоталамического термостата на поддержание более высокой температуры тела. При этом температура тела резко повышается на 2-40 С. При постепенном повышении температуры тела может быть лишь небольшое познабливание.

Озноб приблизительно появляется через час после поступления возбудителя инфекционной (вирусной, паразитарной) болезни или любого чужеродного белка в кровь и редко продолжается свыше 30 минут.

Периодичность возникновения озноба имеет определённое диагностическое значение. Схематически можно выделить заболевания, для которых характерен однократно возникающий озноб (например, крупозная пневмония, реакция на переливание несовместимой крови или загрязнённых в/в вливаний), и болезни, которые протекают с серией таких приступов.

Повторные ознобы обычно встречаются при сепсисе, гнойных заболеваниях лёгких, мочеполовой системы, желчного пузыря и желчных протоков, рожистом воспалении, онкологических заболеваниях (рак лёгкого, гипернефрома, лейкозы, лимфогранулематоз).

Правильное чередование лихорадочных приступов (озноб, жар, падение температуры с потливостью) и безлихорадочных периодов характерно для малярии. Приступы при этом заболевании могут повторяться ежедневно (ежедневная лихорадка), через день (трёхдневная лихорадка) или через два безлихорадочных дня (четырёхдневная лихорадка).

Герпес

При некоторых видах лихорадки герпетическая сыпь встречается настолько часто, что её появление считают одним из диагностических признаков болезни, например, крупозной пневмококковой пневмонии, менингококкового менингита.

Фебрильные судороги

Судороги при лихорадке встречаются у 5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Вероятность развития судорожного синдрома при лихорадке зависит не столько от абсолютного уровня повышения температуры тела, сколько от скорости её подъёма.

Обычно фебрильные судороги по длительности не превышают 15 минут (в среднем 2-5 минуты). Во многих случаях судороги наблюдаются в начале развития лихорадки и обычно проходят самостоятельно.

Связывать судорожный синдром с лихорадкой можно, если:

- возраст ребёнка не превышает 5 лет;

- отсутствуют заболевания, способные быть причиной судорог (например, менингит);

- судороги не наблюдались в отсутствие лихорадки.

В первую очередь у ребёнка с фебрильными судорогами следует подумать о менингите (люмбальная пункция показана при соответствующей клинической картине). Для исключения спазмофилии у грудных детей оценивают уровень кальция. Если судороги продолжались более 15 минут, целесообразно выполнение электроэнцефалографии для исключения эпилепсии.

Общий анализ мочи

В общем анализе мочи нередко появляется протеинурия (функциональная), которая исчезает вскоре после падения температуры тела до нормального уровня. В моче при лихорадочных состояниях могут появляться цилиндры, кетоны, клетки почечного эпителия.

Положительная роль лихорадочной реакции послужила основанием для использования пирогенной терапии для лечения ряда заболеваний, таких как сифилис, малярии.

Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона.

В ряде случаев длительный лихорадочный процесс, сопровождающийся высокой температурой, оказывает отрицательное влияние на состояние организма. Развивается тепловая альтерация тканей. Может наблюдаться нарушение ряда физиологических функций: развивается периодическое дыхание, сердечные аритмии. Высокая лихорадка способствует накоплению в организме метаболитов, что вызывает явления интоксикации с потерей сознания и судорогами. Особенно опасна такая лихорадка у детей, так как дети еще не обладают устойчивой терморегуляцией. Тяжело переносят лихорадку люди пожилого возраста и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Критическое падение температуры в III стадию лихорадки сопровождается резким снижением сосудистого тонуса и может вызвать у больного развитие коллапса.

VIII.Реактивность

1.Реактивность— свойство (способ­ность) целостного организма отвечать дифференцированно изменением жизнедеятельности на действие раздражителей.

Резистентность—устойчивость организма к действию чрезвычайных раздражителей, способность сопротивляться без существенных изменений постоянства внутренней среды; это важнейший качественный показатель реактивности;

2.Индивидуальная реактивность определяется наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем(главным образом− нервной и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и зависит от факторов внешней среды(питания, температуры, содержания кисло- рода и т.д.).

3. ВИДЫ РЕАКТИВНОСТИ

· Индивидуальная р. обусловливается наследственными и приобретенными свойствами организма. Она определяется полом, возрастом, функциональным состоянием всех органов и систем (главным образом - нерп-нон и эндокринной), типом высшей нервной деятельности, конституцией и за­висит от факторов внешней среды (питания, температуры, содержания кисло­рода и т.д.).

· Групповая р. — реактивность определенных групп людей, сходных по тем или иным наследственно-конституционным особенностям (по типам конституции, высшей нервной деятельности, группам крови и др.).

Индивидуальная и групповая формы реактивности м.б физиологическими и патологическими.

· Физиологическая р. — реактивность нормального, здорового организма в благоприятных условиях существования, адекватно реагирующего на действие раздражителя.

· Патологическая р. возникает под воздействием чрезвычайного, болезнетворного фактора и проявляется снижением приспособительных возможностей болеющего или выздоравливающего организма, необычной формой реагирования на раздражитель. Она может возникать вследствие нарушения либо самой генетической программы (наследственные формы патологии), либо механизмов ее реализации (приобретенные формы патоло­гии).

И физиологическая, и патологическая реактивность бывает специфической и неспецифической.

· Специфическая (иммунологическая) р.— это способность организма отвечать на антигенное раздражение выработкой гуморальных антител и комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к антигену.

Специфическая физиологическая р. обеспечивает невосприимчивость к инфекциям; реакции биологической несовместимости тканей, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет, специфическую рсзистентность (устойчивость к какому-либо определенному агенту), адаптацию к определенному фактору среды (например, к недостатку кислорода).

· Неспецифическая р. – это способность организма отвечать однотипной реакцией на разнообразные раздражители.

Неспецифическая физиологическая реактивность проявляется в форме адаптации к нескольким факторам среды, например, к недостатку кислорода и одновременно - к физической нагрузке, в форме стресс-реакции, неспецифиче­ской резистентности.

4.К видовому иммунитету относится невосприимчивость определенных видов животных или человека к возбудителям некоторых инфекционных болезней. Так, люди невосприимчивы к возбудителю чумы собак, многие животные — к вирусу кори, гонококку и ряду других возбудителей антропонозных инфекций. Устойчивость к соответствующей инфекции наследуется, как видовой признак, и проявляется у всех представителей данного вида. Молекулярно-клеточные механизмы видового иммунитета изучены недостаточно. Предполагают, что они препятствуют как прикреплению возбудителей болезней к клеткам барьерных тканей и внедрению их в организм, так и размножению инфекционных агентов в организме хозяина. Видовой иммунитет может также обеспечивать неспецифические его факторы: комплемент, интерферон, фагоцитарно активные клетки, естественные киллеры и др.

5.Приобретенный иммунитет формируется в течение всей жизни индивидуума. В зависимости от условий и особенностей формирования различают активно и пассивно приобретенный иммунитет. Активно приобретенный иммунитет возникает в результате перенесенного инфекционного заболевания или введения в организм вакцины. Пассивно приобретенный иммунитет формируется при передаче антител от матери к плоду и может быть искусственно создан путем парентерального введения в организм антител или лимфоцитов от гипериммунных особей. Он развивается быстро (сразу же после введения соответствующих препаратов или клеток), но сохраняется менее продолжительно, чем активно приобретенный иммунитет.

6.Искусственный иммунитет — это иммунитет, который создан в результате активации иммунной системы или искусственной иммунизации.

· Пассивный иммунитет возникает вследствие введения в организм специфических сывороток, интерферонов и их смесей, интерлейкинов, иммуноглобулинов, клеток костного мозга, моноцитов, лимфоцитов, которые искусственно активированы in vitro. Сыворотки содержат готовые антитела, которые облегчают течение уже развившегося заболевания. Пассивный иммунитет создают при первичном или тяжёлом вторичном иммунодефиците.

· Активный иммунитет создают за счет активации механизмов иммунного ответа. Для этого применяют вакцины, индукторы интерлейкинов, интерферонов, активаторы систем фагоцитоза и комплемента, механизмов натуральных киллеров. При активной иммунизации происходит выработка самим организмом интерферонов, антител, интерлейкинов и других факторов иммунитета. Вакцина содержит ослабленные или убитые вирусы или бактерии. Развивается первичный иммунный ответ, а после попадания неослабленного возбудителя обеспечивается и вторичный ответ, который способствует легкому течению болезни и быстрому выздоровлению.

7.Антитоксический иммунитет. Данный вид иммунитета формируется в случае, если циркулирующие в организме свободные белковые токсины обладают выраженными иммуногенными свойствами, способными вызвать иммунный ответ. Это относится главным образом к токсинам возбудителей столбняка, анаэробной инфекции, ботулизма, дифтерии, в меньшей степени к токсинам пирогенного стрептококка, холерного вибриона и некоторых других бактерий. Образующиеся антитоксины обладают выраженными защитными свойствами, вызывая специфическую нейтрализацию соответствующего токсина.

Антибактериальный иммунитет. Специфический антибактериальный иммунитет формируется при контакте макроорганизма с соответствующими бактериями (антигенами). При этом в сыворотке крови появляются антибактериальные иммунные тела (иммуноглобулины). Их защитное действие проявляется в иммобилизации бактерий, т. е. способности ограничивать распространение последних в организме. Это приводит к повышению интенсивности фагоцитоза, что в свою очередь способствует очищению организма от патогенных агентов.

8.Патофизиологическое действие антител и продуктов их реакции с антигенами. Появление или введение в организм антител сопровождается рядом явлений, не ограничивающихся изменением свойств и состоянием того антигена, с которым соединяется антитело. Так, например, действие антитоксина в организме не ограничивается нейтрализацией соответствующего ему токсина, но вызывает ряд изменений деятельности нервной, сосудистой и других систем пораженного организма.

Антитоксические белки (гамма-глобулины) и продукты их реакции с токсинами являются раздражителями чувствительных нервных окончаний кровеносных сосудов (интерорецепторов), а по мнению некоторых исследователей, и других рецепторных аппаратов. Это вызывает ряд рефлекторных реакций защитно-физиологического и патологического характера в организме. Защитно-физиологическая реакция выражается, например, в том, что иммунные глобулины или продукты их реакции с токсинами вызывают защитно-охранительное торможение в коре головного мозга, увеличивают сопротивляемость (резистентность) нервной ткани к интоксикации путем инактивации ее ферментных систем (хо-линэстераза и др.). Она выражается также в том, что продукты реакции токсин - антитоксины вызывают стимуляцию выработки антител, т. е. действуют как специфический антигенный раздражитель. Она заключается, наконец, в том, что эти продукты стимулируют разрушение их макрофагами и выделение почками. Это способствует освобождению организма от токсинов в виде соединений их с антителами.

9.Ослабление высшей нервной деятельности вследствие ее перенапряжения резко снижает реактивность организма к химическим ядам, бактериальным токсинам, антигенам и к инфицирующему действию микробов.

- Удаление коры головного мозга резко меняет реактивность животного. У такого "таламического животного" легко возникают реакции "ложного гнева", немотивированного возбуждения.

- Удаление или повреждение свода гиппокампа и передних ядер миндалевидного комплекса или прехиазмальной области мозга у кошек, обезьян или крыс вызывает усиление голосовых реакций (животные пищат, кричат, мяукают), повышение половых реакций, реакций "ложного гнева" и различных общих реакций "эффективной экспрессии".

- Повреждение заднего отдела гипоталамуса и мамиллярных тел вызывало заторможенность поведенческих реакций животных.

- Повреждение серого бугра путем наложения стеклянного шарика на турецкое седло обусловливает дистрофические изменения в легких и желудочно-кишечном тракте.

- Введение кротонового масла в ствол седалищного, тройничного, блуждающего нервов вызывает образование язв в желудке и кишечнике, на роговице глаз, кровоизлияния в легкие и другие нарушения.

- Возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается увеличением титра антител и усилением антитоксической и барьерной функций печени и лимфатических узлов. Увеличивается комплементарная активность крови и развивается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией.

- Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы сопровождается выделением в кровь норадреналина и адреналина, стимулирующих фагоцитоз, усилением обмена веществ и повышением реактивности организма.

10.Реактивность и функции эндокринных желез

Гормоны передней доли гипофиза (тройные гормоны), стимулирующие секрецию гормонов коры надпочечников, щитовидной, половых и других желез внутренней секреции. В частности, АДГ гормон передней доли гипофиза влияет на реактивность через посредство глюкокортикоидных гормонов надпочечников.

Значение надпочечников в механизме реактивности определяется главным образом гормонами коркового вещества (кортикостероидами). Удаление надпочечников и лишение животного гормонов коркового вещества приводят к резкому снижению сопротивляемости организма механической травме, электрическому току, бактериальным токсинам и другим вредным влияниям среды и к смерти в сравнительно короткий срок. (1-2 дня). Наряду с этим введение гормонов коркового вещества надпочечников больным увеличивает защитные силы организма по отношению к вредности.

Альдостерон (минералокортикоид) оказывает действие, до некоторой степени противоположное кортизолу, и способствует переходу воды и ионов калия из тканей в кровь, а также усиливает воспалительный процесс.

Действие на реактивность щитовидной железы в значительной степени обусловлено ее функциональной взаимосвязью с гипофизом и надпочечниками. Тиреоидэктомия вызывает усиление секреции гипофизарного АДГ. Это в свою очередь увеличивает устойчивость животных к инфекциям, ядам и анафилаксии.

11. Реактивность и инфекционный процесс.

Основной причиной инфекционного процесса является патогенный микроорганизм, а состояние реактивности макроорганизма и различные влияния внешней среды (питание, простуда и пр.) являются условиями, способствующими возникновению инфекционного процесса.

Патогенез инфекционного процесса:

1. Представление о микробе-возбудителе как о раздражителе нервной системы, который вызывает разнообразные изменения рефлекторной регуляции (как безусловной, так и условной) функций. Соотношения этих реакций разнообразны. Они определяются многими факторами внешней среды (свойства, вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма, питание, температура и пр.).

2. Зараженный организм, являясь питательной средой для патогенного микроба, представляет собой сложную, активно реагирующую систему, которая изменяет свою деятельность прежде всего в направлении уничтожения попавшего патогенного микроба, а затем в направлении противодействия его вредоносным влияниям.

3. Изменения микроба как чрезвычайного раздражителя и реактивности зараженного макроорганизма различны в зависимости от стадии развития инфекционной болезни.

В настоящее время установлено, что в каждой стадии развития инфекционной болезни как свойства макроорганизма и микроорганизма, так и условия их воздействия др на др существенно изменяются. Так, вирулентность микроба в процессе инфекционного заболевания может увеличиваться: микроб приспосабливается к существованию в организме одного заболевшего человека (например, при фурункулезе) или группы людей, живущих в одинаковых условиях (очаг инфекции при гриппе).Наряду с этим заболевший организм в процессе болезни приобретает ряд новых свойств: изменяется деятельность нервной системы, обмен веществ, появляются специальное защитные приспособления (вырабатываются антитела, активируется фагоцитоз и пр.).

12. Норма-, гипо-, гиперергические реакции.

Известно, что в зависимости от состояния реактивности организма различают следующие типы воспалительного ответа:

1) нормоэргический, когда сила повреждающего агента и ответ на это повреждение адекватны;

2) гиперергический, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на

данное повреждение. Это воспаление возникает, как правило, на иммунной основе, и примером являетсяреакция гиперчувствительности немедленного и замедленного типов;

3) гипоэргический, когда отмечается пониженная реакция на повреждающее воздействие, обусловленная различными обстоятельствами (ослабление организма; пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю). Крайней степенью такой реакции является анергический ответ, т. е. отсутствие реакции на повреждение.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-12; Нарушение авторского права страницы