Язвенно некротический энтероколит у новорожденных клинические рекомендации

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Чубарова А. И.

Некротизирующий энтероколит (НЭК) новорожденных представляет собой воспалительное заболевание кишечника и является одним из самых грозных заболеваний в неонатальной гастроэнтерологии. Средняя частота заболеваемости некротизирующим энтероколитом составляет 2,4:1000 новорожденных (от 1 до 10:1000), или около 2,1% (от 1 до 7%) от общего числа детей , поступающих в неонатальные отделения интенсивной терапии. Частота встречаемости заболевания нарастает с уменьшением срока гестации ребенка при рождении. На долю доношенных новорожденных приходится 10–20% случаев заболевания НЭК. В работе обобщены результаты собственных исследований и данных литературы, посвященных этой проблеме.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Чубарова А. И.

NECROTIZING ENTEROCOLITIS IN NEWBORNS

Necrotizing enterocolitis (NEC) is a neonatal inflammatory bowel disease and is one of the most threatening disease in neonatal gastroenterology. The average incidence of necrotizing enterocolitis 2,4:1000 infants (1 to 10:1000), or about 2.1% (from 1 to 7%) of the total number of children entering the neonatal intensive care unit. The incidence of disease increases with decreasing gestational age at birth. The share of full-term infants accounts for 10-20% of cases of NEC. This paper summarizes the results of own researches and the literature dedicated to this problem.

НЕКРОТИЗИРУЮЩИЙ ЭНТЕРОКОЛИТ НОВОРОЖДЕННЫХ

Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова

Чубарова Антонина Игоревна E-mail:

Некротизирующий энтероколит (НЭК) новорожденных представляет собой воспалительное заболевание кишечника и является одним из самых грозных заболеваний в неонатальной гастроэнтерологии. Средняя частота заболеваемости некротизирующим энтероколитом составляет 2,4:1000 новорожденных (от 1 до 10:1000), или около 2,1% (от 1 до 7%) от общего числа детей, поступающих в неонатальные отделения интенсивной терапии. Частота встречаемости заболевания нарастает с уменьшением срока гестации ребенка при рождении. На долю доношенных новорожденных приходится 10-20% случаев заболевания НЭК. В работе обобщены результаты собственных исследований и данных литературы, посвященных этой проблеме.

Ключевые слова: некротизирующий энтероколит; новорожденный; дети.

Necrotizing enterocolitis (NEC) is a neonatal inflammatory bowel disease and is one of the most threatening disease in neonatal gastroenterology. The average incidence of necrotizing enterocolitis 2,4:1000 infants (1 to 10:1000), or about 2.1% (from 1 to 7%) of the total number of children entering the neonatal intensive care unit. The incidence of disease increases with decreasing gestational age at birth. The share of full-term infants accounts for 10-20% of cases of NEC. This paper summarizes the results of own researches and the literature dedicated to this problem. Keywords: necrotizing enterocolitis; newborn; children.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Некротизирующий энтероколит (НЭК) новорожденных представляет собой воспалительное заболевание кишечника, является одним из самых грозных заболеваний в неонатальной гастроэнтерологии. Средние показатели летальности при НЭК составляют от 10 до 45% и зависят, помимо степени зрелости, также от стадии и распространенности процесса. Дети, развившие перфорации кишечника и перитонит, имеют наиболее высокую летальность, особенно при распространении воспалительного процесса на тощую кишку и проксимальнее: на 12-перстную кишку и желудок (до 63%).

Средняя частота заболеваемости некротизирующим энтероколитом составляет 2,4:1000 новорожденных (от 1 до 10:1000), или около 2,1%

(от 1 до 7%) от общего числа детей, поступающих в неонатальные отделения интенсивной терапии. Частота встречаемости заболевания нарастает с уменьшением срока гестации ребенка при рождении. На долю доношенных новорожденных приходится 10-20% случаев заболевания НЭК.

НЭК рассматривают как полиэтиологическое воспалительное заболевание кишечника. К факторам риска развития НЭК относят: 1) недоношенность, 2) гипоксию/асфиксию, 3) бактериальную колонизацию кишечника патогенной микрофлорой, 4) энтеральное питание.

Недоношенность как таковая может являться благоприятным фоном для развития заболевания в связи с:

• большей частотой внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах;

• особенностями формирования биоценоза кишечника в условиях проведения интенсивной терапии;

• особенностями взаимодействия клеток кишечника с иммунокомпетентными клетками у новорожденных и избыточной активностью воспалительного ответа,

• незрелостью нервной системы кишечника и механизмов регуляции моторики кишечника;

• нарушением механизмов адаптации к энтераль-ному питанию у недоношенных в связи с незрелостью и отсутствием раннего естественного вскармливания;

• несовершенством местного иммунитета. Одним из ведущих звеньев патогенеза НЭК, по

мнению большинства авторов, является нарушение микроциркуляции в кишечнике. Гипоксия, особенно внутриутробная, может существенно изменять кровоснабжение желудочно-кишечного тракта. У детей, перенесших внутриутробную гипоксию, изменения кровотока в системе мезентериальных сосудов сохраняются и постнатально, при этом в этой группе детей гораздо чаще (в 86% по сравнению с 24% в контрольной группе) встречаются симптомы дизадаптации желудочно-кишечного тракта к энтеральному питанию. Гипоксия как мощный стрессорный фактор активирует иммунную систему, что отражается в повышении синтеза провоспали-тельных цитокинов и других регуляторных веществ. Однако ишемия кишечной стенки не является единственным патогенетическим фактором при НЭК. Клинические и патоморфологические изменения при НЭК свидетельствуют о синергизме действия ишемии и бактериальных факторов агрессии в ходе развития заболевания.

Ишемия с последующей реперфузией способствует поддержанию повышенной проницаемости кишечной стенки, характерной для недоношенных детей. Повышенная проницаемость облегчает транслокацию бактерий в стенку кишки, а затем в системный кровоток. Важно при этом, что массивное обсеменение полости кишечника бактериями может привести к транслокации даже при отсутствии изменения проницаемости и нарушений межклеточных контактов, например у ряда доношенных детей с НЭК.

У детей с НЭК в высоком проценте случаев высеваются микроорганизмы, способные оказывать повреждающее действие на стенку кишки: E. coli, Klebsiella, Staphilococcus, Bactеroides fra-gilis, Clostridium perfringens, Clostridium deficile, Enterobacter. Однако статистический анализ факторов риска возникновения НЭК не позволяет выявить какой-либо один микроорганизм, обсеменение которым являлось бы независимым фактором риска возникновения энтероколита. Особая роль в инициации воспалительного процесса в кишечной стенке при НЭК принадлежит липополисахариду (ЛПС)

грамотрицательных бактерий. Содержание ЛПС в стуле детей с НЭК существенно выше, чем у детей без НЭК; отмечается также разница выраженности экскреции липополи-сахарида со стулом при разных стадиях заболевания. ЛПС в результате взаимодействия с ТЬВ.2-рецепторами на энтероците активирует продукцию циклооксигеназы 2, обеспечивающей реакции синтеза про-стагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов в энтероците. При НЭК обнаружен более высокий уровень (по сравнению с уровнем при пороках развития кишки) интерлейкина 1Р (1Ь-1Р), более высокий уровень шВ.ЫЛ фактора некроза опухоли а (ТМБ-а), 1Ь-8, И-11, Н-18, И-12. 84% детей с НЭК имеют все признаки не только локальной, но и системной воспалительной реакции, при развитии перфораций кишечника частота встречаемости системной воспалительной реакции достигает 100%.

НЭК развивается в 70-80% случаев после начала энтерального питания, поэтому принято факт наличия энтерального питания относить к факторам риска развития НЭК. Однако возможно возникновение заболевания и на полном парентеральном питании (ППП). Практика последних десятилетий, а также ряд научных работ доказывают важную роль практики вскармливания в развитии НЭК. Более осторожное назначение энтерального питания под строгим контролем усвоения снизило частоту возникновения заболевания во многих неонатальных центрах. В настоящее время не вызывает сомнений необходимость строгого клинического и лабораторного контроля за усвоением энтерального питания недоношенными детьми.

Увеличение доли грудного молока в питании детей с очень низкой массой тела снижает частоту НЭК и сепсиса по сравнению с детьми, вскармливаемыми смесями для недоношенных. Частота НЭК падает прямо пропорционально в зависимости от доли грудного молока в питании недоношенных. Профилактическая роль естественного вскармливания заключается, вероятно, в способности снижать провоспалительный ответ и обеспечивать репарацию слизистой.

НЭК гистологически характеризуется воспалением и обширным повреждением тканей стенки кишки. Специфичными гистопатологическими изменениями на начальных стадиях являются отек и отслойка эпителия ворсин, выраженная лейкоцитарная инфильтрация, затем появляются признаки деструкции ворсин, отека подслизи-стой оболочки, появление в ней микрогеморрагий, микротромбозов, стаза крови в капиллярах. При тяжелом течении может произойти полное исчезновение структуры ворсинок, изъязвления слизистой, визуализируются пузырьки газа (пневматоз), в

Ü 3 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В отечественной практике в клиническом течении НЭК принято выделять 4 стадии. Принципиальным отличием от классификации Бэлла является выделение стадии продрома, когда нет достоверных признаков НЭК. Большой вклад в изучение проблемы НЭК внесли представители отечественной школы детских хирургов, в частности Т.В. Красовская. Выделение данной стадии снижает риск несвоевременной диагностики и позволяет вовремя изменить тактику ведения больного.

1. Стадия продрома.

• Увеличивается объем застойного содержимого в желудке.

• Стул зеленый со слизью.

• Иногда сначала появляются симптомы со стороны дыхательной системы — увеличивается работа дыхания, требуются более жесткие параметры ИВЛ, возникают приступы апноэ.

2. Стадия клинических проявлений. Вялое сосание.

Частое срыгивание, в том числе с примесью желчи.

Потеря в весе. Урежение стула.

Кровь в стуле (определяемая визуально или по реакции на скрытую кровь). Иногда стул жидкий, развивается эксикоз.

Напряжение, болезненность передней брюшной стенки.

Отечность, синюшность передней брюшной стенки.

Перистальтика вялая или ее нет. Стула нет или скудный с алой кровью. Анус сомкнут, легкая ранимость слизистой кишки.

4. Стадия перфорации и перитонита. Перитонеальный шок.

Признаки наличия воздуха в брюшной полости.

Детей с НЭК следует рассматривать как группу высокого риска по развитию сепсиса. У 84% детей с НЭК выявляются признаки системной воспалительной реакции. У 60% детей в период течения НЭК выявляются другие гнойно-воспалительные заболевания. Как минимум у 75% детей с НЭК наблюдается полиорганная недостаточность с вовлечением 2 и более систем; для НЭК типичны нарушения кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз, гипо- и гипергликемия, ДВС-синдром. Частота встречаемости системного воспаления и полиорганной недостаточности нарастает с прогресси-рованием заболевания.

Течение заболевания чаще циклическое, однако возможны рецидивы заболевания, в том числе после закрытия кишечных стом.

Диагностика основана на оценке вышеназванных факторов риска, клинической картины, рентгенологическом исследовании. Также используется ультразвуковое исследование брюшной полости, в сомнительных случаях — лапароцентез.

Рентгенологические признаки НЭК.

1. Расширение кишечных петель (55100% случаев).

2. Снижение газонаполнения и асимметричное расположение кишечных петель

3. Пневматоз кишечной стенки (19-98%).

4. Газ в портальной системе (61% при тотальном поражении).

5. Пневмоперитонеум (12-30%).

6. Жидкость в брюшной полости (11%), косвенными признаками наличия которой являются:

• сильное вздутие живота при отсутствии газонаполнения кишечных петель;

• переполненные газом петли кишечника в центре

• разделение кишечных петель.

1. Персистирующая дилатация кишечных петель.

2. Наличие неподвижной (статичной) петли.

3. Токсическая дилатация толстой кишки.

4. Расширение желудка.

Рентгеноконтрастное исследование с метриза-мидом используется для диагностики перфорации полого органа. В стадии реконвалесценции и при подготовке к оперативному вмешательству по закрытию ранее наложенной кишечной стомы для оценки проходимости кишечника используется рентгеноконтрастное исследование отводящего отдела.

ü 3 Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Опухолевидное образование брюшной полости.

2. Воспалительные изменения брюшной стенки. Уплотнение, отек или фиброзное воспаление подкожной клетчатки брюшной стенки — грозные признаки, которые обычно появляются при наличии подлежащего абсцесса, перитонита или гангрены кишки.

4. Лабораторные данные. Остро возникшая тромбоцитопения, коагуляционные нарушения, тяжелая гипонатриемия и стойкий ацидоз подтверждают наличие некроза кишечной стенки.

5. Абдоминальный парацентез. О некрозе кишечной стенки свидетельствуют следующие данные: мутная жидкость коричневого цвета, выявление при окраске по Граму внеклеточных бактерий, большое число лейкоцитов, преобладание нейтрофилов — более 80%.

Возобновление ЭП у больных с НЭК проводится постепенно. Назначение ЭП возможно в случае полного купирования болевого синдрома, отсутствия признаков раздражения брюшины, синдрома срыгивания, геморрагического синдрома, восстановления перистальтики (обычно не ранее 3 суток), купирования системного воспаления и ДВС-синдрома. После устранения перечисленных клинических симптомов возможно начало энте-рального питания. В ряде учреждений предваряют питание введением изоосмолярной жидкости: физиологического раствора или глюкозо-солевого раствора в объеме, соответствующем трофическому питанию (около 0,5 мл/кг/час), в течение 0,5-1 суток. При удовлетворительном усвоении жидкости: отсутствии застойного содержимого в желудке, срыгивания, нарастания вздутия живота, сохранении удовлетворительной перистальтики, наличии самостоятельного стула без примеси крови возможно назначение продуктов для эн-терального питания. Появление перечисленных симптомов НЭК на любом из этапов проведения питания является показанием к его отмене и возобновлению полного парентерального питания. В качестве первого продукта для энтерального питания в случае наличия молока у матери возможно назначение нативного грудного молока собственной матери в сочетании с препаратами лактазы. При отсутствии нативного грудного молока после периода парентерального питание предпочтительно вскармливание смесями на основе гидролизата белка высокой степени в разведении водой 3:1 (25%-ная смесь), затем 1:1 (50%-ная смесь), потом в стандартной концентрации. После полного купирования воспалительного процесса и перевода на полное энтеральное питание смесями на основе гидролизата белка недоношенным постепенно вводятся смеси для недоношенных детей, доношенным детям — стандартные адаптированные смеси или безлактозные смеси в зависимости от наличия вторичной лактазной недостаточности. По показаниям назначаются панкреатические ферменты, проводится коррекция дисбиотических нарушений. Вскармливание детей, перенесших в связи с перфорацией или некрозом кишечника оперативное вмешательство, проводится по соответствующим

протоколам ведения детей с пострезекционным синдромом.

Исходы. У детей, перенесших НЭК, но не потребовавших резекции кишечника, могут сохраняться нарушения моторики кишечника, вторичная лактазная недостаточность в течение 1-3 месяцев после заболевания, но к 3 месяцам в большинстве случаев переваривающая и всасывательная функции нормализуются. У детей, перенесших резекцию кишечника в связи с некрозом кишки, перфорацией, перитонитом, прогноз будет определяться

объемом резекции (наиболее неблагоприятны варианты с обширной резекцией тощей кишки), уровнем наложения стомы (если первое оперативное вмешательство проводилось с выведением стомы), состоянием отдела кишки, находящегося дистальнее перфорации. Дети с НЭК являются наиболее многочисленной группой среди детей, формирующих синдром короткой кишки (кишечную недостаточность в связи с потерей поверхности всасывания).

[youtube.player]

  • Органы власти

  • Партнеры
    • "Транспортная стратегия XXI век"
      "Медицина целевые проекты"

  • Отзывы
    • "Транспортная стратегия XXI век"
      "Медицина целевые проекты"

  • ФЦП
    • "Транспортная стратегия XXI век"
      • Главная

      • О компании
        • "Транспортная стратегия XXI век"
          "Медицина целевые проекты"

      • Журналы
        • "Транспортная стратегия XXI век"
          "Медицина целевые проекты"

      • Подписка

      • Анонсы
        • "Транспортная стратегия XXI век"
          "Медицина целевые проекты"

      • Контакты



      Консервативная терапия некротического энтероколита у новорожденных

      Настороженность в отношении развития НЭК у детей группы риска, отработанный алгоритм лечения по стадиям процесса, ранняя диагностика осложнений НЭК, соблюдение правил введения энтеральной нагрузки, парентерального питания с постепенным переходом на энтеральное питание позволили уменьшить и остановить процесс на более ранних стадиях развития, уменьшить летальность в этой группе пациентов на 85%

      Заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии новорожденных межрайонного перинатального центра, врач высшей квалификационной категории Евгений Алексеевнин

      Летальностьпри язвенно-некротическом энтероколите (НЭК) и перфорации желудочно-кишечного тракта составляет 40–80%, достигая 100% у пациентов с наиболее тяжелыми формами заболевания и сопутствующей патологией. Клиническое течение НЭК и перфораций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у новорожденных сопровождается перитонитом, высоким внутрибрюшным давлением с развитием синдрома полиорганной недостаточности

      Факторы риска

      Патологическое течение беременности, применение женщиной во время беременности наркотических препаратов, асфиксия в родах, синдром дыхательных расстройств, значительное охлаждение ребенка, синдром малого сердечного выброса при врожденных пороках развития сердца, полицитемия, медикаменты, нарушающие мезентериальный кровоток (индометацин, витамин Е).

      Клиническая картина

      По течению заболевания выделяют следующие формы:

      · Молниеносная форма.От первых нечетких симптомов дискомфорта в состоянии ребенка до возникновения перфорации проходит не более 1,5–2 суток.

      · Острая форма.Заболевание начинается с ярко выраженных симптомов со стороны брюшной полости, отказа от еды, срыгивания и рвоты, вздутия живота, нарушения пассажа по кишечнику, что соответствует Iстадии. Вскоре присоединяются общесоматические симптомы, свидетельствующие об интоксикации и дисфункции жизненно важных органов и систем (IIcтадия). При неадекватности или неэффективности консервативной терапии заболевание может быстро перейти в IIIстадию развития процесса, что требует незамедлительного хирургического лечения.

      · Подострая форма.Симптомы со стороны ЖКТ появляются постепенно и имеют перемежающийся характер, т.е. периоды клинического благополучия сменяются дисфункцией органов ЖКТ.

      В зависимости от распространенности процесса выделяют:

      · локальную форму – поражение ограничено небольшим участком кишки;

      · мультисегментарную форму – поражено несколько участков кишки;

      · тотальное поражение кишечника,или паннекроз.

      Острая формаНЭК характерна для недоношенных детей с массой более 1000 г. При этой форме чаще встречается локальное поражение тонкой кишки, причем от первых симптомов до возникновения перфорации кишки, обычно проходит 2–3 суток. Заболевание начинается остро на 10–28-й день жизни с появления признаков поражения ЖКТ. Быстро присоединяются или нарастают общесоматические симптомы, состояние прогрессивно ухудшается. У больных выявляют локальное поражение тонкой кишки или некроз стенки желудка.

      Подострая формахарактерна для глубоко недоношенных детей и детей с критически низкой массой тела. Первые симптомы появляются на 12–45-е сутки жизни. Ребенок перестает усваивать питание, начинает срыгивать, возникает вздутие живота, меняется характер стула: он может учащаться, в нем появляется примесь зелени и крови, а иногда, наоборот, становится более редким и прекращается вообще. При подострой форме НЭК нередко в последующем развивается частичная, а затем и полная кишечная непроходимость.

      Диагностика

      Консультация хирурга на всех этапах НЭК.

      Рентгенологическое обследование:

      Расширение кишечных петель – наиболее частый симптом. Значительное расширение кишечных петель и появление горизонтальных уровней свидетельствует о тяжести заболевания и его прогрессирующем течении.

      Пневматоз кишечной стенкиявляется одним из наиболее важных радиологических признаков НЭК. Этот симптом чаще возникает чаще у детей, уже получавших энтеральное питание, чем у пациентов, которые не кормились.

      На рентгенограмме могут одновременно определяться два вида пневматоза – кистовидный и линейный.

      Газ в воротной вене – очень грозный признак, часто свидетельствующий о далеко зашедшем процессе. Наличие газа в системе воротной вены встречается у детей с тотальным некрозом кишки и предопределяет неблагоприятный прогноз, поэтому наличие данного симптома является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Наличие неподвижной (статичной) петли кишки, не изменяющей свое положение на повторных снимках, свидетельствует о кишечной ишемии. Сопоставление рентгенограмм, сделанных с некоторым интервалом во времени (6–8 часов), помогает дифференцировать обычное расширение кишечных петель от фиксированных и неподвижных участков. Этот симптом считается патогномоничным для некроза кишки, а соответственно, позволяющим ставить показания к операции.

      Снижение пневматизации и неравномерное газонаполнение кишечных петель позволяют продолжить консервативную терапию с тщательным контролем за состоянием ребенка и изменением рентгенологической картины. Внезапное появление на рентгенограммах признаков асцита является неблагоприятным фактором, говорящим о реакции брюшины на бактериальный перитонит, о возможной прикрытой перфорации кишки. Сочетание асцита и появления газа в воротной вене сопровождается высокой смертностью пациентов.

      УЗИ органов брюшнойполости и забрюшинного пространства – для выявления выпота в брюшной полости, инфильтратов, абсцессов.

      Лапароцентез.Получение из брюшной полости при аспирация более чем 1,0 мл желто-коричневого или зеленого мутного содержимого свидетельствует о некрозе кишки.

      Лабораторная диагностика – специфических тестов не существует.

      Таким образом, основной целью обследования детей с НЭК является выявление всего комплекса клинических проявлений, позволяющих как можно раньше диагностировать заболевание и оперировать больных до развития перфорации кишки или желудка.

      Абсолютные показания к хирургическому лечению

      Появление в брюшной полости пальпируемого опухолевидного образования, свидетельствующего о наличии внутрибрюшного абсцесса или конгломерата спаянных между собой некротизированных кишечных петель.

      Лечение некротического энтероколита зависит от стадии заболевания и степени выраженности симптомов и складывается из консервативного и хирургического этапов.

      Консервативное лечение некротического энтероколита

      1. Энтеральное питание – режим трофического кормления (1ml/kg – микроструйное введение) при НЭК 1 ст.

      При малейшем подозрении на НЭК IIа ст. – отмена энтерального питания.

      Постановка в желудок для декомпрессии постоянного назогастрального или орогастрального зонда (держать открытым).

      2. Респираторная поддержка (ИВЛ, неинвазивная вентиляция легких).

      3. Антибактериальная терапия (карбапенемы +гликопептиды иликомбинированные цефалоспорины).

      Схемы введения антибактериальной терапии:

      Карбапенемы: меропенем (меронем) – 20 мг/кг.

      Менее 32 недель гестации – менее 14 дней – каждые 12 часов.

      Старше 14 дней – каждые 8 часов.

      Старше 32 недель гестации – 1–7 дней – каждые 12 часов.

      Старше 7 дней – каждые 8 часов.

      Тиенам (имипенем-циластатин) – 20–25 мг/кг каждые 12 часов.

      Гликопептиды: ванкомицин (эдицин) – 15 мг/кг.

      Менее 29 недель гестации – менее 14 дней – через18 часов.

      Старше 14 дней – через 12 часов.

      30–40 недель гестации – 0–14 дней – через 12 часов.

      Старше 14 дней – через 8 часов .

      При выделении вероятного инфекционного агента-возбудителя – смена антибактериальной терапии с учетом спектра его чувствительности.

      5. Седация и аналгезия (наркотические аналгетики ),

      Бензодиазепины (седуксен – 0,02–0,3 мг/кг), согласно шкале СRIES.

      Натрия оксибутират (100–200 мг/кг/мин).

      6. Добутамин – 2–5 мкгр/кг/ч. – с появления первых симптомов НЭК.

      8. Гемо- и плазмотрансфузия по показаниям.

      9. Целенаправленная терапия патологического состояния, которое было первичным у ребенка и потенцировало развитие НЭК.

      10. Полное парэнтеральное питание (TPN).

      Критерии для проведения TPN:

      1. TPN проводится при развитии НЭК II–IIIстадии и продолжается в ранние сроки после хирургического лечения (3–5-е сутки).

      2. Для назначения TPN необходимо добиться полной стабилизации состояния больного (коррекция метаболических нарушений и КОС, стабилизация гемодинамики, отмена планового наркотического обезболивания).

      Период энтерального голода недлительный (7–8 дней). Энтеральное кормление возобновляется с того момента, как у ребенка восстанавливается пассаж по кишечнику, исчезает вздутие живота, появляется стойкая тенденция к улучшению или нормализации лабораторных показателей и рентгенологических данных.

      По мере повышения толерантности организма к вводимой смеси, стабилизации весовых прибавок ребенка постепенно переводят на вскармливание грудным молоком.

      Профилактика некротического энтероколита

      · Профилактика НЭК должна начинаться еще до рождения ребенка.

      · Заместительная терапия внутривенным человеческим иммуноглобулином.

      · Оптимальный выбор антибактериальной терапии с лабораторным контролем ее эффективности.

      · Соблюдение правил введения энтеральной нагрузки.

      Выводы

      1. К группе риска по развитию НЭК относятся недоношенные дети, перенесшие гипоксию, и дети, угрожаемые по развитию интранатальной и внутриутробной инфекции.

      2. Новорожденные должны быть проконсультированы детским хирургом при появлении первых симптомов НЭК, до развития хирургических осложнений.

      3. Улучшение результатов лечения НЭК возможно лишь при тесном взаимодействии врачей различных специальностей, занимающихся выхаживанием недоношенных детей.

      445846, г. Тольятти, бульвар Здоровья, д. 25

      [youtube.player]

      Язвенно-некротический энтероколит (ЯНЭК) — внутриутробное патологическое состояние кишеч­ника, которое вызвано гипоксически-ишемическим повреждением, продолжающееся в постнатальном периоде развитием местного ишемически-гипоперфузионного процесса, некроза и образования язв.

      Частота язвенно-некротического энтеро­колита составляет 4-28% от числа всех новорожденных, госпита­лизированных в отделение реанимации. В Соединенных Штатах Америки (США) при ежегодном рождении око­ло 4 млн детей от 1200 до 9600 новорожденных заболевают язвенно-­некротическим энтероколитом. Наиболее низкая распространенность Я ПЭК в Японии и Скандинавских странах, где он в 10-20 раз ниже, чем и США.

      Факторы риска язвенно-некротического энтеро­колита

      — Хроническая фетоплацентарная недостаточность,

      — хроническая внутриутробная гипоксия плода;

      — задержка внутриутробного развития.

      — масса тела при рождении ниже 1500 г;

      — гестационный возраст ниже 32 нед;

      — энтеральное кормление молочными смесями;

      — необходимость проведения искусственной вентиляции легких;

      — синдром дыхательных расстройств.

      Вероятность риска возникновения заболевания при взаимодействии таких факторов, как хроническая внутриутробная гипоксия, гестационный возраст менее 32 недель и энтеральное вскармливание молочными смесями, в 12,3 раза выше.

      Стадии язвенно-некротического энтеро­колита

      Стадия 1 включает новорожденных с подозрением на заболева­ние. У этих детей легкие системные и желудочно-кишечные рас­стройства. Рентгенологическое исследование выявляет умеренное расширение петель кишечника, но у большинства пациентов от­мечаются нормальные рентгенологические данные. Отмечаются нарушение питания, отказ от приема пищи, особенно у новорож­денных с низкой массой тела.

      В стадии 2 диагноз язвенно-некротического энтеро­колита подтверждается наличием пневматоза кишечника при рентгенологическом исследовании живота. Уме­ренная болезненность при пальпации передней брюшной стенки в стадии 2А становится более выраженной в стадии 2В. Состояние детей ухудшается, появляются признаки метаболического ацидоза, в лабораторных анализах крови — тромбоцитопения. Появление отека передней брюшной стенки, усиление подкожной, венозной сети в области пупка и по ходу пупочной вены свидетельствуют о развивающемся перитоните.

      Более тяжелое или прогрессирующее заболевание классифициру­ется как стадия 3, которая характеризуется клинической неста­бильностью с прогрессирующим ухудшением функции жизненно важных органов, дыхательной недостаточностью, синдромом дис­семинированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и шоком. В стадии 3А кишечник интактный, в то время как в ста­дии 3В наблюдается перфорация кишечника.

      Диагностика язвенно-некротического энтеро­колита

      Рентгенологическое исследование служит неотъем­лемой частью комплексного обследования новорожденного с язвенно-некротическим энтеро­колитом.

      Растяжение кишечника и отек его стенки проявляется в виде множественных заполненных газом перерастянутых петель ки­шечника с уровнями жидкости.

      Пневматоз кишечника определяется как патологический про­цесс, характеризующийся вздутием кишечной стенки вследствие образования в ней пузырьков газа.

      Наличие газа в воротной вене — скопление газа по направле­нию воротной вены в виде линейных образований, который рас­пространяется из кишечника по брыжеечным венам,

      Пневмоперитонеум — свободный газ в брюшной полости свиде­тельствует о перфорации кишечника.

      Неподвижные и расширенные петли кишечника в каком- либо отделе брюшной полости на серии рентгенограмм в течение 24-36 ч служат признаком развивающегося некроза кишки.

      Лечение язвенно-некротического энтеро­колита

      Консервативное лечение язвенно-некротического энтеро­колита

      При подозрениях на язвенно-некротический энтеро­колит или на на­чальных стадиях его проявления схема лечения может быть пред­ставлена в следующем виде:

      — отмена энтерального кормления

      — селективная деконтаминация кишечника

      Хирургическое лечение язвенно-некротического энтеро­колита

      — клиническое ухудшение состояния ребенка определяет­ся нестабильностью жизненно важных функций и может про­являться системной артериальной гипотензией, олигурией, вялостью и адинамией, остановками дыхания, нарастающим метаболическим ацидозом. Наличие перечисленных симптомов, несмотря на интенсивную терапию, служит показанием для хи­рургического лечения;

      — гиперемия и отек передней брюшной стенки, сильная постоян­ная боль при пальпации живота служат признаками перитонита и абсолютным показанием к оперативному лечению;

      — пневмоперитонеум — классический критерий, определяющий показания к лапаротомии или лапароцентезу;

      — рентгенологический признак наличия газа в портальной венозной системе обладает высокой специфичностью и прогно­стической ценностью положительного результата для некроза кишки;

      — сниженное газонаполнение кишечника и наличие жидко­сти в брюшной полости рассматриваются как признаки скры­той перфорации кишки и развивающегося перитонита;

      — неподвижные расширенные петли кишечника определя­емые на серии рентгенологического исследования в течение суток, только у 57% пациентов служат показанием к операции. Клинически стабильные пациенты с указанным признаком вы­здоравливают при интенсивной терапии;

      — положительный результат лапароцентеза оценивается на­личием свободной воспалительной жидкости в брюшной поло­сти и служит свидетельством некроза кишки. Диагностическая чувствительность теста оказалась самой высокой (87%) по срав­нению с ранее перечисленными критериями;

      — лабораторные исследования крови, включающие оценку количества лейкоцитов, тромбоцитов, определение отношения количества юных нейтрофильных гранулоцитов к общему ко­личеству сегментоядерных лейкоцитов, обладающих достаточно высокой диагностической чувствительностью (64%) и специ­фичностью (100%) и, следовательно, могут определять пока­зания к хирургическому лечению. Диагностическая ценность перечисленных критериев повышается пои их комбинации. Тесты считаются положительными при количестве лейкоцитов менее 9000 мм \ тромбоцитов менее 200 000 мм3, при показателе отношения метамиелоцитов к общему количеству сегментоядерных лейкоцитов более 5.

      [youtube.player]

      Читайте также:

      Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
      При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.