| 13.08.2015 |
Здравствуйте! У меня обнаружили эрозию и дисплазию. Сдала анализы. Обнаружили ВПЧ 16 и 33 типа с низкой вирусной нагрузкой. Анализ ПЦР показал следующее: уреаплазма парвум 1. 73Е+03 копий/мл; микоплазма хоминис 3. 25Е+06> копий/мл. Гинеколог не пояснил что из этого надо лечить, просто прописал вульпрафен и свечи генферон. Хотелось бы узнать у меня обе инфекции присутствуют? И надо ли лечиться партнеру?
Можно ли принимать Энерион+гентос со следующими бадами? Здравствуйте. Принимаю "Энерион" для лечения эректильной дисфункции, которая наступила после длительного лечения от различных видов половых инфекций (уреа-, микоплазмы, хламидии, ВПЧ, гаднереллы, стрептококки и так далее, простатит не диагностирован, только самый слабый, ещё непонятна картина со спермой, она стала заметно плохого качества, прозрачной)
Можно ли принимать Энерион+Гентос+следующие БАДы каждый день: 1 капсула минералов
800 мк.
Добрый день. Мы с муже планируем беременность. Сдала анализы на скрытые инфекции, в итоге уреаплазма спп 10 в 4, парвум 10 в 4 и микоплазма хоминис 10 в 4 врач сказала что норма для этих показателей 10 в 3 назначила вильпрафен, эубикор и вагилак. Подскажите стоит ли проводить лечение при таких показателях, почитала в интернете, пишут что норма 10 в 4?
ЗДРАСТВУЙТЕ! На 26 недели у меня случилась отслойка плоценты, ребенка не спасли. Когда можно беременнить? Очень хочется ребенка. С беременностью вообще как то не складывается первый раз была замершая. Очень страшно пробывать снова. От чего это может быть? Врачи брали много всяких анализов ни каких инфекции в организме нет. Почему мои организм отвергает плод?
У меня онкология в бронхах - аденокистозный рак уже много лет. Последнее время меня мучает кашель, кашель влажный. Я сдала анализы на вирусы - активных вирусов IgM не обнаружено. Но обнаружены вирусы IgG: Вирус Эпштейна-Барр IgG к капсидному АГ(VCA) 4. 6 ++; Цитомегаловирус IgG 231. 2 ++; Хламидия пневмонии IgG 2. 0 ++; Микоплазма пневмонии IgG 0. 90 ++. Т. Е, получается я когда-то перенесла все эти инфекции. Но я не помню, чтобы у меня когда-нибудь диагностировали Вирус Эпштейна-Барр и лечили.
Ваши персональные даннные надежно защищены. Платежи и работа сайта осуществляются c использованием защищенного протокола SSL.
[youtube.player]
Основные сведения об инфекционных болезнях. Понятие об инфекции и инфекционной болезни.
Инфекция – это сложный комплекс взаимодействия возбудителя и макроорганизма, протекающий в определенных условиях внешней социальной среды и включающий комплекс динамически развивающихся защитно-приспособительных, компенсаторных и патологических реакций, объединенных под общим названием инфекционный процесс.
Частным случаем инфекционного процесса является инфекционная болезнь.
Инфекционная болезнь – это обширная группа заболеваний человека, вызываемых возбудителями вирусного или бактериального происхождения и развивающихся вследствие взаимодействия двух самостоятельных биосистем – макро- и микроорганизмов, каждый из которых обладает собственной биологической активностью.
Отличия инфекционной болезни от неинфекционной:
- специфичность этиологического агента
- выработка в процессе заболевания иммунитета.
Всех возбудителей инфекционных заболеваний можно разделить на 2 группы:
Отдельно выделяются паразиты (*малярия)
Взаимодействие инфекционного агента с макроорганизмом может протекать в различных формах:
манифестные – формы, имеющие клинические проявления. Они делятся на острые и хронические – и те, и другие могут протекать в виде типичного, атипичного и молниеносного варианта (как правило, заканчивается летально).
По степени тяжести клинические формы делятся:
легкие, средней степени тяжести, тяжелые
Острые формы характеризуются:
- непродолжительным пребыванием возбудителя в организме;
- формированием различной степени невосприимчивости к повторному заражению тем же инфекционным агентом;
- наблюдается большая интенсивность выделения возбудителя в окружающую среду, следовательно такие больные высоко заразны.
Хронические формыобусловлены:
- длительным пребыванием возбудителя в организме,
- ремиссиями и обострениями заболевания и, чаще, благоприятным исходом.
Носительство инфекции – инфекционный процесс, протекающий бессимптомно на субклиническом уровне, либо в острой, или хронической форме, но проявлений болезни нет.
Субклиническая форма инфекции – имеет стертую клиническую картину.
латентная форма инфекции – длительное бессимптомное взаимодействие организма с инфекционным агентом, но при этом возбудитель находится либо в дефектной форме, либо в особой стадии своего существования (*стрептококк при роже может реверсировать в L-форму – нет симптомов, затем реверсия в бактериальную форму – обострение).
Реинфекция – заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем.
медленные инфекции – характеризуются продолжительным инкубационным периодом (несколько месяцев, лет), ациклическим, неуклонно прогрессирующим течением с развитием патологических изменений преимущественно в одном органе или одной системе органов и, как правило, всегда приводят к смертельному исходу (*ВИЧ-инфекция, врожденная краснуха, подострый коревой склерозирующий панэнцефалит).
Различают:
моноинфекции – инфекции вызванные 1 возбудителем
микст-инфекции (смешанные) – которые вызываются одновременно несколькими видами возбудителей
аутоинфекция (эндогенная) – вызванная собственной УПМ. В основе возникновения этих заболеваний лежит дисбактериоз. Имеет значение экология, радиация.
3.Основные факторы инфекционного процесса, их характеристика.
1.возбудитель инфекционного заболевания – характеризуется свойствами, определяющими степень его опасности:
Патогенность представляет собой потенциальную, закрепленную генетически способность микроорганизма вызывать заболевание.
По этому признаку всех возбудителей можно разделить на:
Вирулентность – это степень патогенности. Она связана с адгезивностью и инвазивностью, т.е. способностью возбудителя к прикреплению и проникновению в ткани и органы и распространению в них.
Токсигенность обусловлена способностью микроорганизмов синтезировать и выделять токсины.
Патогенные микроорганизмы проникают в организм через входные ворота инфекции (*полость рта, ЖКТ, дыхательные пути, кожные покровы и т.д.).
Циркуляция в крови бактерий – бактериемия, вирусов – вирусемия, паразитов – паразитемия. Если при внедрении микроорганизм остается в месте входных ворот, а на организм действуют продуцируемые ими токсины, говорят о токсинемии.
Важной характеристикой возбудителя инфекции является его тропность к определенным системам, тканям и даже клеткам.
2.Макроорганизм – его восприимчивость к возбудителям инфекции определяется состоянием защитных факторов организма, которые можно разделить на 2 группы: неспецифические:
- непроницаемость кожи для большинства микроорганизмов, т.к. она обладает механической барьерной функцией и бактерицидными свойствами
- высокая кислотность и ферментативная активность желудочного сока, губительно действующего на микроорганизмы
- нормальная микрофлора организма, которая населяет слизистые оболочки, препятствующая колонизации в них патогенных микроорганизмов
- двигательная активность ресничек эпителия дыхательного тракта, механически удаляющая возбудителей из дыхательных путей
- наличие в крови и других жидких средах организма ферментных систем (лизоцим, пропердин)
система комплемента, лимфокины, интерфероны, фагоцитоз. Важную роль играет сбалансированное питание, витаминная обеспеченность организма.
специфические– иммунный ответ.
Формы иммунного ответа:
- гиперчувствительность немедленного типа
- гиперчувствительность замедленного типа
Выделяют 2 формы иммунного реагирования: клеточный иммунный ответ (ГЗТ) и гуморальный иммунный ответ (антителогенез). В обеспечении иммунного ответа принимают участие Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги.
Главную роль отводят Т-системе. Среди Т-клеток различают:
Т-эффекторы – осуществляют реакции клеточного иммунитета
Т-хелперы – включают В-лимфоциты в АТ-продукцию
Т-супрессоры – регулируют деятельность Т- и В-лимфоцитов, путем торможения их активности.
Среди В-клеток различают субпопуляции, синтезирующие иммуноглобулины различных классов (Ig A, Ig G, Ig M и др.).
Макрофаги захватывают, распознают, перерабатывают и накапливают АГ и передают информацию на Т- и В-лимфоциты.
Универсальным ответом системы иммунитета на внедрение инфекционных агентов является антителообразование. Носителями активности АТ являются Ig 5 классов: A, M, G, D, E.
Регуляция иммунного ответа осуществляется на 3-х уровнях: внутриклеточном, межклеточном, организменном.
3.Окружающая среда – может являться местом постоянного пребывания возбудителя, а так же может быть фактором передачи инфекции. Различные возбудители имеют различную активность в окружающей среде.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]
НОСИТЕЛЬСТВО ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ИНФЕКЦИИ (ИНВАЗИИ) — одна из форм инфекционного (инвазионного) процесса, при к-рой паразитирование возбудителей в организме хозяина протекает без внешне выраженных клинических проявлений.
Содержание
История
В 1884 г. Ф. Леффлер сообщил о выделении возбудителя дифтерии от здоровых людей. Начало научному изучению проблемы носительства положено Д. К. Заболотным и И. Г. Савченко, к-рые в 1893 г. экспериментально установили возможность носительства холерного вибриона клинически здоровыми людьми. В этот же период Санарелли (G. Sanarelli) и др. показали, что возбудители брюшного тифа могут выделяться из фекалий здоровых людей, а также обнаруживаться у перенесших брюшной тиф через 15—30 и более дней после выздоровления. В на чале 20 в. И. И. Мечников уже писал, что проникновение патогенных микробов в чувствительный организм вовсе не обязательно вызывает соответствующее заболевание.
Особенно плодотворными для развития учения о носительстве явились 50 — 70 гг. 20 в., когда было установлено длительное носительство возбудителей различных инфекций как перенесшими болезнь, так и лицами, у к-рых заболевание не было отмечено. Большое значение имеет установление персистирующей инфекции, характеризующейся длительным пребыванием вируса в организме при так наз. медленных инфекциях. Дальнейшие исследования в этой области могут внести дополнения в классификацию носительства. Поскольку установить носительство возможно только лабораторными методами исследования, дальнейшее изучение этой проблемы тесно связано с разработкой новых методик, усовершенствованием лаб. техники.
Классификация
Различают носительство: реконвалесцентами (реконвалесцентное носительство); иммунными людьми (иммунное носительство); здоровыми лицами (здоровое носительство). Нек-рые исследователи допускают носительство лицами, находящимися в инкубационном периоде болезни (инкубационное носительство), и кратковременное носительство, обнаруживаемое случайно,— транзиторное носительство.
Практически носительство разделяют по выделяемым возбудителям на бактерионосительство (бациллоносительство, вибриононосительство и т. п.), вирусоносительство, риккетсионосительство и др. По длительности выделения возбудителей различают острое и хроническое носительство; по вирулентности (токсигенности) выделяемых возбудителей — носительство вирулентных (токсигенных) возбудителей и носительство авирулентных (нетоксигенных) возбудителей.
Носительство реконвалесцентами возможно после перенесения многих заразных болезней — брюшного тифа, паратифов, сальмонеллезов, дизентерии, холеры, менингококковой инфекции, дифтерии, малярии и др. Это, по-видимому, связано с неполноценным иммунитетом у отдельных лиц и зависит от индивидуальных особенностей, неправильного лечения и т. п. Носителям-реконвалесцентам принадлежит основная эпидемиологическая роль — источника возбудителей. Носительство реконвалесцентами под влиянием патогенетического лечения и защитных сил организма часто быстро прекращается. Лишь носительство возбудителей брюшного тифа реконвалесцентами может продолжаться несколько недель, а 3—5% перенесших заболевание остаются носителями пожизненно, т. е. переходят в категорию хрон, носителей; многие годы также может продолжаться носительство плазмодиев у перенесших четырехдневную малярию.
Носительство иммунными лицами, т. е. ранее переболевшими или привитыми, обычно бывает кратковременным и большого практического значения в распространении инфекции не имеет.
Носительство здоровыми лицами, ранее не болевшими и не привитыми, как правило, кратковременное, количество выделяемых микробов невелико, оно чаще наблюдается при носительстве возбудителей инфекций, отличающихся большой изменчивостью клин, проявлений (дифтерия, скарлатина, дизентерия, менингококковая инфекция, холера, полиомиелит и др.). В тех же случаях, когда в клин, картине болезни преобладают типичные формы (напр., при натуральной оспе, сыпном и возвратном тифе), носительство здоровыми людьми не наблюдается.
Между носительством и явной, клинически выраженной формой заболевания существует целый ряд промежуточных легких и легчайших форм, и установить границу между ними весьма трудно.
Инкубационное носительство наблюдается при всех заразных болезнях. Однако выделение возбудителя в окружающую среду отмечается лишь при нек-рых заболеваниях (корь, ветряная оспа и др.).
Транзиторное носительство обусловливается невозможностью сохранения возбудителя в организме (напр., снижение агрессивности) или индивидуальными особенностями макроорганизма (состояние резистентности, повышенная кислотность желудочного сока для кишечных инфекций и т. п.).
Носительство принято считать острым, если выделение возбудителей продолжается дни или недели после перенесения болезни. Что касается хронического носительства, то среди исследователей нет единого мнения в вопросе о том, кого следует относить к хроническим носителям. Наиболее разработан этот вопрос применительно к брюшному тифу и паратифам. Так, по действующей инструкции, к хроническим носителям брюшнотифозных микробов относятся лица, выделяющие возбудителя более 3 мес. после перенесенного заболевания (число их колеблется от 3 до 5% к числу переболевших).
Эпидемическое значение носительства
Поскольку носители чаще всего не знают о выделении ими болезнетворных микробов в окружающую среду и в силу этого не соблюдают необходимого сан. режима, их опасность для окружающих превышает опасность явно больных людей. Значение носительства определяется также интенсивностью выделения возбудителей в окружающую среду, свойствами возбудителей (вирулентность, агрессивность), сан.-гиг. навыками носителя, характером общения его с окружающими, состоянием невосприимчивости коллектива.
Условия труда и быта людей оказывают существенное влияние на роль носительства. Опасность носительства у работающих на определенных производствах (общественное питание, молочная и пищевая промышленность и др.) находится в прямой зависимости от сан.-гиг. уровня этих производств и культуры самого носителя.
Эпидемиологическая оценка носителей как источников возбудителей, их место в эпид, процессе неодинаковы при различных нозологических формах. При нек-рых болезнях носительство является основной формой, поддерживающей эпид, процесс (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, полиомиелит и др.).
Патогенез
Формирование носительства у переболевших большинство исследователей связывает с неполноценным иммунитетом (см.), возникающим у отдельных лиц в результате их индивидуальных особенностей, неправильного лечения и т. п. Известно, что у носителей-реконвалесцентов, как правило, обнаруживается более или менее длительно сохраняющийся воспалительный процесс слизистых оболочек кишечника, верхних дыхательных путей, носоглотки и т. д. Этот воспалительный очаг способствует сохранению микробов у носителя-реконвалесцента. При нек-рых болезнях (напр., брюшной тиф или паратифы) воспалительные явления в желчном пузыре, желчных протоках, мочевыводящей системе сохраняются многие годы, иногда пожизненно. Хронические носители часто страдают гиповитаминозом, нарушением физиологических функций органов пищеварения и т. д.
Что касается имунного носительства, то отмечено, что лица, привитые против брюшного тифа, дизентерии или дифтерии, реже становятся длительными носителями. Это дает основание считать, что профилактические прививки не только снижают заболеваемость той или иной инфекцией, но и препятствуют формированию носительства.
Здоровые и транзиторные носители, т. е. не перенесшие заболевания, не имеют какого-либо патологического очага, поддерживающего существование микробов в организме носителя, и поэтому носительство у них обычно бывает кратковременным, а количество выделяющихся одномоментно микробов невелико. Л. В. Громашевский (1947) утверждает, что сохранение возбудителей заразных болезней в здоровом организме возможно только при наличии иммунитета, к-рый может обусловливаться естественной, врожденной или приобретенной невосприимчивостью.
Диагноз. Носителей выявляют только лабораторным путем. С этой целью используют бактериологические, вирусологические, микроскопические и другие методы. В отдельных случаях применяют иммунологический метод, напр, иммунофлюоресценцию или Vi-гемагглютинацию.
Лечение
Санацию носителей проводят с учетом генеза носительства, эпидемической опасности носителя и имеющегося арсенала средств воздействия на этот процесс, из к-рых наиболее распространенными являются антибиотики, химиотерапевтические препараты, бактериофаги, вакцины. Используют не только средства и методы, воздействующие непосредственно на возбудителя в организме носителя, но и средства, повышающие общую сопротивляемость организма, его тонус.
Несмотря на то, что проблема лечения носителей уже длительно изучается во многих странах, тем не менее нет ни одного средства и метода, гарантирующего в короткие сроки освобождение организма носителя от патогенных возбудителей.
Наиболее частым исходом носительства является полное исчезновение из организма патогенных возбудителей. Именно этим заканчиваются в короткие сроки острое, здоровое и транзиторное носительство. При неблагоприятных условиях (неправильное лечение, ослабление организма носителя, присоединение других заболеваний) перечисленные формы носительства могут переходить в хрон, форму, продолжительность к-рой может быть различной, но нередко и пожизненной.
Профилактика
Мероприятия по борьбе с носительством ведутся в двух направлениях. К первой группе мероприятий относится раннее и рациональное специфическое и общеукрепляющее лечение больных заразными болезнями, выписка их из лечебного учреждения только после полного клин, выздоровления и установления лаб. методами прекращения выделения возбудителей, своевременная изоляция инф. больных, предупреждающая возникновение носительства в коллективе (напр., при менингококковой инфекции, дифтерии) .
Ко второй группе мер относится в первую очередь своевременное выявление носителей, особенно в коллективах, где они представляют наибольшую опасность (учреждения общественного питания, пищевой промышленности, детские учреждения и др.). Важными мерами являются учет носителей, санация их, диспансерное наблюдение за ними и обучение носителей соблюдению сан.-гиг. правил и навыков. В ряде случаев необходимы изоляция носителей (напр., при холере) и другие ограничительные меры (напр., отстранение от работы и др.).
Особенности носительства при отдельных заразных болезнях — см. в статьях, посвященных соответствующим болезням, напр. Амебиаз, Брюшной тиф, Гепатит вирусный, Дизентерия, Дифтерия, Лямблиоз, Малярия, Менингококковая инфекция, Паратифы, Сальмонеллезы, Холера и др.
Библиография: Бактерионосительство и хронические формы инфекционных болезней, под ред. К. В. Бунина и др., М., 1975; Билибин А. Ф. Проблема бактерионосительства при брюшном тифе и перспективы борьбы с ним, Вестн. АМН СССР, № 12, с. 3, 1969; Билибин А.Ф. и др. Количественное определение специфических иммуноглобулинов в сыворотках бактерионосителей при брюшном тифе, Журн, микр., эпид, и иммун., № 2, с. 42, 1976; Вогралик Г. Ф. Учение об эпидемических заболеваниях, ч. 2, с. 185 и др., Томск, 1935; Дробинский И. Р. Бациллоносительство и борьба с ним, М., 1953; Соловьев М. Н. Носительство патогенных микробов и его формы, Врач, дело, № 1, с. 17, 1950; Шура-Бура Б. Л. Выявление бациллоносителей дизентерии и брюшного тифа, Труды Учен, мед. совета при нач. Мед.-сан. упр. Воен.-Мор. Флота, т. 2, № 3-4, с. 28, М., 1943.
[youtube.player]
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
TОRCH-синдром, или TОRCH-инфекции, – это обобщенное название, используемое для обозначения группы внутриутробных инфекций (ВУИ). В основе термина, который предложил Andre J. Nahmias в 1971 г., лежит сокращение (по первым буквам) латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций:
T – токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis)
О – другие инфекции (Оther)
R – краснуха (Rubella)
С – цитомегалия (Cytomegalia)
Н – инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (Herpes).
ВУИ – инфекционно-воспалительные заболевания плода и новорожденного. Несмотря на то, что ВУИ имеют различную этиологию, их объединяют общие эпидемиологические закономерности и сходные клинические проявления [1–3, 7–9]. ВУИ возникают в результате анте- или интранатального инфицирования плода.
ВУИ считаются одной из наиболее острых проблем современной медицины, решение которой возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе специалистов-медиков различных профилей (акушеры-гинекологи, инфекционисты, неонатологи, педиатры, эпидемиологи). Актуальность ВУИ обусловлена целым рядом факторов, главными среди которых являются:
– широкая распространенность потенциальных возбудителей среди всех групп населения;
– бессимптомное течение или отсутствие патогномоничных клинических симптомов;
– высокий риск развития патологии у плода или новорожденного при первичном инфицировании женщины во время беременности;
– возможность обострения латентной инфекции у иммунокомпрометированных женщин во время беременности с потенциальным риском внутриутробного заражения плода;
– существенное место ВУИ в структуре неблагоприятных исходов беременности (выкидыши, мертворождение, преждевременные роды);
– тератогенное влияние возбудителей ВУИ на эмбриогенез и ранний фетогенез, приводящее к развитию у плода врожденных пороков. Неблагоприятное влияние внутриутробного инфекционно-воспалительного процесса с поражением ЦНС, сердца, печени, почек и других органов и систем;
– высокий уровень летальности среди новорожденных и грудных детей с манифестными формами ВУИ;
– неблагоприятное воздействие ВУИ на состояние здоровья детей в последующие периоды постнатального развития, в ряде случаев приводящее к инвалидизации и снижению качества жизни в целом.
Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, хотя, по данным ряда авторов, распространенность внутриутробного инфицирования в некоторых случаях может достигать 10–15%.
ВУИ во многом определяют уровень перинатальной и младенческой смертности, а также инвалидизацию выживших детей. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Механизм передачи инфекции – вертикальный. В антенатальный период передача инфекции может происходить трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями, в интранатальный период – контактным, алиментарным. Ятрогенное инфицирование плода встречается крайне редко и только в тех случаях, когда нарушены правила асептики при проведении инвазивных методов пренатальной диагностики (амниоцентез, кордоцентез и др.) и лечения (введение лекарственных средств и препаратов крови через сосуды пуповины и др.) [2, 5, 8, 9].
При антенатальном инфицировании этиология ВУИ представлена, как правило, различными вирусами (цитомегаловирус, вирус краснухи, Коксаки и ЕСНО-вирусы и др.), токсоплазмой и микоплазмой. Интранатальное заражение характеризуется более широким спектром возбудителей и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, различные энтеробактерии, стафилококки, герпес-вирусы, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, грибы и др.
Фактором риска внутриутробного инфицирования плода является отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования значительно повышается при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, неблагоприятном течении беременности (инфекционные заболевания, тяжелый гестоз, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера) и патологических родах.
Прогноз при ВУИ зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенные свойства, тропность и т. д.), функционального состояния иммунной системы матери, состояния маточно-плацентарного барьера и др. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.
Инфицирование в период эмбриогенеза приводит к самопроизвольному выкидышу или возникновению тяжелых, несовместимых с жизнью пороков развития (табл. 1). Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период ведет к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризуют преобладание альтернативного компонента и формирование в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может приводить как к поражению отдельных органов и систем, так и к генерализованному воспалению (гепатит, кардит, менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение органов кроветворения и др.) (табл. 1). При интранатальном инфицировании клиническая манифестация ВУИ в подавляющем большинстве случаев происходит в ранний неонатальный период, но может отмечаться и в последующие недели жизни.
Клинические проявления TОRCH-синдрома в подавляющем большинстве случаев зависят не только от этиологии, но и от сроков беременности, когда произошло инфицирование. Манифестные формы ВУИ у новорожденных имеют сходные клинические проявления. При этом очень часто дети рождаются раньше срока или с признаками задержки внутриутробного развития, гепатоспленомегалией. Нередко у детей с ВУИ отмечаются желтуха, экзантемы, дыхательные и разнообразные неврологические нарушения, геморрагические синдромы, анемия (рис. 1). При этом необходимо особо подчеркнуть крайне низкую достоверность диагноза, если используется анализ только клинических особенностей заболевания. В то же время достоверную верификацию этиологии ВУИ следует провести как можно раньше, учитывая, что в настоящее время возможно применение эффективных этиотропных лекарственных препаратов для целого ряда ВУИ (ацикловир – при врожденном герпесе, бензилпенициллин – при врожденных сифилисе и стрептококковой В инфекции, ампициллин – при врожденном листериозе, макролиды – при внутриутробных микоплазмозе, хламидиозе и уреаплазмозе, пириметамин + сульфаниламид или спирамицин – при врожденном токсоплазмозе и др.).
Применяя ПЦР, целесообразно использовать современные методики количественного определения ДНК или РНК инфекционных агентов, основанные на амплификации с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов анализа в режиме реального времени, а также параллельно тестировать несколько биологических сред (кровь, спинномозговая жидкость, моча, назофарингеальные мазки, эндотрахеальные аспираты и др.). Подобный подход достоверно увеличивает клиническую информативность проводимых исследований, позволяет оценить динамику развития инфекционного процесса и эффективность этиотропной терапии.
Критериями верификации этиологии ВУИ является выявление у новорожденного ребенка специфических IgM и/или генома (ДНК, РНК) возбудителя. Косвенным лабораторным признаком ВУИ определенной этиологии является детекция специфических IgG c низким индексом авидности при отсутствии специфических IgM (рис. 2). Диагностическое значение низкоавидных специфических IgG существенно повышается, если при параллельном серологическом обследовании матери у нее выявляют высокоавидные специфические IgG [2, 5, 8, 10].
Таким образом, в настоящее время имеются высокочувствительные и высокоспецифичные методы лабораторной диагностики, которые позволяют быстро и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания, что определяет возможность раннего начала этиотропной терапии для улучшения прогноза ВУИ.
- Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: пер. с англ. / под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. М.: Медицина, 2000.
- Заплатников А.Л., Коровина Н.А., Корнева М.Ю., Чебуркин А.В. Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика // Лечащий врач. 2005. №8. С. 54–62.
- Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 688 с.
- Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.: Медицина, 1989.
- Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей Российской ассоциации перинатологов (методические рекомендации). М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.
- Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений. Руководство для врачей. СПб.: Элби-СПб, 2002.
- Шабалов Н.П. Неонатология. СПб., 2006.
- Дегтярев Д.Н., Заплатников А.Л. Внутриутробные инфекции. В кн: Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. акад. РАМН Н.Н. Володина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. С. 725–729.
- Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 29h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2010. Р. 964.
- Заплатников А.Л. Специфическая иммунотерапия внутриутробной цитомегаловирусной инфекции. В кн.: Иммуноглобулины для внутривенного введения в педиатрической практике / под ред. Н.А. Коровиной, А.Л. Заплатникова. М., 2008. С. 42–58.
- Nandyal R.R. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods // J Perinat Neonatal Nurs. 2008. Vol. 22 (3). Р. 230–237.
- Шипулина О.Ю., Пиксасова О.В., Садова Н.В. и др. Значение молекулярно-биологических методов в диагностике листериоза беременных и новорожденных. М., 2008.
- Сафонова А.П., Пиксасова О.В., Скачкова Т.С. и др. Разработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в режиме реального времени: Материалы II Ежегодного Всероссийского конгресса по инфекционным болезням. М., 2010. С. 282.
- Principles and Practice of Infectious Diseases / Ed. Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. Seventh Edition. New York.: Mandell, Douglas and Bennett's, 2010. Р. 876.
- Textbook of Pediatric Infectious Diseases / Ed. J.D.Cherry, Seventh Edition, New York – London: Feigin and Cherry's, 2009. Р. 265.
Только для зарегистрированных пользователей
[youtube.player]
Читайте также:
Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
