Воздушно капельные инфекции дифтерия туберкулез

СОДЕРЖАНИЕ

1 Воздушно-капельные инфекции, профилактика и лечение

4 Профилактика воздушно-капельных инфекций

6 Список литературы

ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Воздушно-капельные инфекции можно разделить на вирусные инфекции (ОРВИ, грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция, ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит) и бактериальные (ангина, скарлатина, дифтерия, менингококковая инфекция).

Имеются следующие общие признаки, позволяющие объединить эти заболевания в одну группу:

1) воздушно-капельный механизм заражения;

2) выраженные местные изменения, сочетающиеся с общими проявлениями;

3) склонность к эпидемиям;

4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.

2КОКЛЮШ

Коклюш — острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.

Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, представляет собой бактерии, имеющие форму короткой палочки. Открыт учеными бельгийцем Борде и французом Жангу в 1906 г.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.

Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.

Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй — начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период — спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля — основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже — начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.

Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Просветы бронхов содержат серозный экссудат с небольшой примесью лейкоцитов и макрофагов. В экссудате находятся бордетеллы, лежащие свободно или фагоцитированные. Иногда происходит бронхогенное распространение воспалительного процесса на респираторные отделы. В этих случаях возникают мелкие очаги пневмонии. В участках с прогрессирующими изменениями в альвеолах содержится серозно-макрофагально-лейкоцитарный или серозно-лейкоцитарный экссудат. Наряду с этим обнаруживаются тяжелые функциональные изменения: в передних отделах легких отмечается резко выраженная острая эмфизема, в задних же отделах участки эмфиземы чередуются с участками ателектазов.

Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Спазм гортани, бронхиальной мускулатуры, периферических сосудов, рвота и другие симптомы свидетельствуют о раздражении не только дыхательного, но и других вегетативных центров. Приступы спастического кашля вызывают застой в системе верхней полой вены, усиливающий расстройства кровообращения центрального происхождения, и приводят к гипоксии. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не

Макроскопически отмечается умеренное полнокровие дыхательных путей с необильными полужидкими наложениями на слизистой оболочке. Легкие вздуты, на переднем крае легких нередко определяется буллезная эмфизема. В задних отделах легкие серо-красные, часто с точечными кровоизлияниями. На разрезе здесь видны отдельные выступающие мелкие серые или серо-красные очаги уплотнения и более многочисленные западающие темно-красные участки (ателектазы).

Микроскопически в слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов обнаруживается катаральное воспаление: вакуолизация эпителия, повышение секреции слизи, полнокровие, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация; в легких — мелкие бронхи в состоянии спазма с фестончатыми очертаниями, в паренхиме легких — отек, полнокровие, ателектазы. У грудных детей возможно развитие мелкоочаговой коклюшной пневмонии. При этом в альвеолах обнаруживается серозно-лейкоцитарный и даже фибринозный экссудат с большим числом палочек коклюша.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.

Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях — от спонтанного пневмоторакса.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – это инфекционное заболевание. Вызывают дифтерию коринебактерии. На месте, куда внедряется возбудитель дифтерии, начинается воспалительный процесс с образованием пленки. Кроме того, для дифтерии характерны нарушение общего состояния ребенка и возможны осложнения.

К воздушно-капельным инфекциям относятся большинство детских инфекций (корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, менингококковая инфекция и т.д.), а также грипп, ОРЗ, туберкулез, дифтерия.

Грипп.

Это острая респираторная вирусная инфекция, характеризующаяся поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей и токсикозом. Грипп, наиболее распространенное инфекционное заболевание из группы воздушно-капельных инфекций, способен принимать характер эпидемий и периодически получать пандемическое распространение. Заболевание гриппом часто осложняется поражением легких, сердца, почек, суставов и других органов. Источник заражения – больной человек. Заражение происходит при попадании в верхние дыхательные пути здорового человека мельчайших капелек слюны и мокроты, которые при разговоре, чихании, кашле выделяет больной. Наибольшую опасность для окружающих представляют больные легкими формами. Опасность заражения увеличивается в местах большого скопления людей. Заболевания обычно начинаются с озноба, затем быстро повышается температура (до 39 – 40 0 ), появляются головная боль, общая слабость, боли в суставах, головокружение, признаки поражения верхних дыхательных путей: кашель, насморк, боли в горле.

Меры профилактики подразделяются на специфические и неспецифические. К специфическим средствам относится вакцинация. К неспецифическим мерам предупреждения гриппа относят рационально организованное питание, правильное чередование труда и отдыха, закаливание одежда по сезону. В железнодорожных вагонах необходимо поддерживать нормальный тепловой режим, не допускать сквозняков, обеспечить бесперебойную работу вентиляции и проводить чаще влажную уборку с применением дезинфицирующих растворов.

Профилактика также, заключается в скорейшей изоляции больного. Чем раньше изолирован больной, тем меньше он заразит окружающих.

Ухаживающим за больным рекомендуется носить марлевые, многослойные повязки, которые должны закрывать рот и нос.

Возбудители заболеваний с преимущественным поражением легких и верхних дыхательных путей попадают в организм при дыхании. Однако, возможны и другие пути заражения. К таким болезням относятся туберкулез и дифтерия.

Острые респираторные заболевания.

Группа острых заболеваний, при которых в основном поражаются верхние дыхательные пути и конъюктива глаз; наряду с гриппом – аденовирусная инфекция, парагрипп, респираторно-синтициальная вирусная инфекция, рино-вирусная инфекция, реовирусная инфекция, респиратоная, микоплазменная инфекция.

Возбудители – соответственно аденовирусы (более 30), вирусы парагриппа (4) и т.д. Они устойчивы к антибактериальным препаратам и к факторам внешней среды; быстро инактивируются под действием дезинфицирующих растворов.

Источник инфекции – больной человек (и вирусоноситель) с первых дней заболевания; основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный (в первые дни заболевания), не исключается передача аденовирусной и реовирусной инфекции алиментарным путем (до 3 недель). Заболеваемость имеет повсеместное распространение в виде спорадических случаев и отдельных локальных вспышек. Главным образом в детских коллективах. Чаще в холодное время.

Профилактика направлена на источник инфекции, пути передачи и повышение невосприимчивости населения. Широко практикуется и эффективны влажная уборка с применением дез.средств, проветривание и другие мероприятия по соблюдению санитарно-эпидемиологического режима.

Туберкулез.

Это инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями и характеризующееся чаще всего хроническим течением, многообразием клинических течений и поражением различных органов, главным образом дыхательной системы.

Источником могут быть домашние животные – крупный рогатый скот, домашняя птица. В этом случае туберкулез передается через молоко и молочнокислые продукты больных коров, а также через яйца больных кур. Возбудитель может передаваться персоналу посредством рассеивания в воздухе.

Основным источником распространения возбудителя заболевания является больной человек, выделяющий в окружающую среду вместе с мокротой большое количество микобактерий туберкулеза.

Клинически туберкулез у человека проявляется в открытой и закрытой формах.

Открытая форма характеризуется наличием в мокроте микобактерий. При несоблюдении больным санитарно-эпидемиологических мер предосторожности возможно заражение окружающих.

Закрытая форма туберкулеза характеризуется отсутствием микобактерий в мокроте. Больные закрытой формой менее опасны для окружающих, однако при прогрессировании болезни они выделяют возбудителей в окружающую среду.

Случайные и кратковременные контакты с больным открытой формой приводят к заражению реже, чем при длительном и тесном общении. В связи с этим приоритетное значение в профилактике имеет создание нормальных жилищно-бытовых условий и навыки соблюдения мер предосторожности, чтобы не заразить других.

Основной путь распространения туберкулеза – воздушно-капельный. Посредством кашля, чихания мелкие капли мокроты и слюны с микобактериями попадают в воздух, на пол, стены помещений, предметы обихода. После высыхания мокроты микобактерии могут долго оставаться жизнеспособными, что обуславливает контактно-бытовой путь передачи – через посуду, белье, книги, игрушки и т.д. Сухая уборка помещения с встряхиванием вещей больного может способствовать попаданию микобактерий туберкулеза в дыхательные пути окружающих.

Основным местом внедрения микобактерий являются легкие, реже –желудочно-кишечный тракт и поврежденная кожа.

Попадание микобактерий туберкулеза в организм приводит к заражению, но заболевание при этом развивается не всегда. Лишь при снижении сопротивляемости организма вследствие перенесенных других болезней, недостаточном питании, сопровождающемся дефицитом животных белков и витаминов, при неудовлетворительных санитарно-гигиенический условиях, а также при повторном заражении от больного возможно проявление заболевания.

Основной мерой профилактики является своевременная диагностика и изоляция больных туберкулезом. Методом выявления туберкулеза является массовое флюорографическое обследование населения. Лица, часто и длительно болеющие заболеваниями органов дыхания обязаны проходить рентгенологическое обследование.

В случае выявления заболевания проводится тщательная дезинфекция всего, с чем мог контактировать больной. Дезинфицируют сантехнику, посуду и прочий инвентарь. При дезинфекции предметов, особо опасных с точки зрения их контакта с больным, используют кипячение в дезинфицирующих растворах.

Продукты питания от животных, больных туберкулезом вообще не должны попадать в питание человеку. Мясо, кровь, молоко от больных животных подлежат утилизации. Молоко ни в коем случае не должно поступать в питание, если оно получено от больного туберкулезом животного. Только при положительной диагностической кожно-аллергической реакции на наличие инфекции (реакции на специальный препарат - туберкулин), но без клинического проявления болезни у коров, допускается употребление молока в кипяченом или же пастеризованном виде. Должно соблюдаться правило – нельзя допускать в реализацию продукты животного происхождения без документов ветеринарного освидетельствования животных. Молоко и приготовленные из него молочные продукты в любом случае должны употребляться в кипяченом или пастеризованном виде. Покупателей необходимо оповещать о том, какое молоко они приобретают – сырое или пастеризованное.

Для профилактики туберкулеза используются специальные вакцины. Больные заразной формой туберкулеза легких, туберкулезом не легочной локализации (при обнаружении возбудителя в моче, наличии туберкулезных поражений лица и рук, свищей), к работе на предприятия общественного питания не допускаются. Лица, бывшие в контакте с больными, должны тщательно обследоваться и находиться под наблюдением врачей. Больные и контактные с ними лица должны находиться на учете в территориальных противотуберкулезных диспансерах.

Дифтерия.

Это инфекционное заболевание с острым течением.

Возбудитель заболевания – дифтерийная палочка, которая хорошо сохраняется в окружающей среде – в воде и молоке сохраняется неделю; на посуде, книгах, игрушках, белье может сохраняться несколько недель; под действием солнечных лучей погибает через несколько часов. Все дезинфицирующие вещества в рабочих концентрациях для нее губительны.

Основной источник заражения – больной дифтерией человек, который опасен для окружающих весь период болезни и даже некоторое время после выздоровления. При кашле, чихании, разговоре вместе с капельками слюны больной выделяет в окружающую среду возбудителей болезни. Также источником инфекции может быть бактерионоситель – здоровый ребенок или взрослый без видимых признаков болезни, но выделяющий дифтерийные палочки. Вакцинация способствует резкому снижению уровней заболеваемости детей и бактерионосительства.

При дифтерии поражаются слизистые оболочки носоглотки, зева, гортани, трахеи. Дифтерийная палочка приживается на слизистой оболочке, а выделяемый ею яд (токсин) разносится с кровью и лимфой по всему организму. Токсин на месте внедрения и размножения палочки вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием плотной пленки серо-белого цвета, которая очень плотно спаяна с тканями. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек наблюдаются различные формы болезни: дифтерия зева, носа, гортани, глаз, наружных половых органов и кожи. В отдельных случаях могут одновременно поражаться несколько органов – комбинированная дифтерия.

Инкубационный период заболевания продолжается от 2 до 10 дней. Больной дифтерией подлежит немедленной госпитализации.

Наиболее значимая мера профилактики дифтерии – активное выявление больных путем проведения профилактических осмотров детей. В случае выявления больных с любой формой воспалительного поражения носоглотки проводится бактериологическое лабораторное обследование. Аналогично обследуются дети и взрослые, которые соприкасались с больным или бактерионосителем. Бактериологическим обследованиям подлежат все больные ангиной с последующим специальным наблюдением в течение 3 дней.

Для профилактики дифтерии осуществляется массовая плановая иммунизация в поликлиниках, а при вспышке заболевания иммунизация проводится особенно тщательно среди декретированных контингентов.

Менингококковая инфекция.

Это острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мягких оболочек головного и спинного мозга или протекающее в виде своеобразного сепсиса – менингококцемии, или острого назофарингита.

Эта инфекция имеет широкий диапазон клинических проявлений – от бессимптомного бактерионосительства и острого назофарингита до молниеносно протекающих менингококцемии и гнойного менингоэнцефалита, оканчивающихся летально в течение 1 суток заболевания. Летальность при генерализованных формах инфекции без лечения может достигать 60 – 70%.

Возбудитель болезни – менингококк. Источником и резервуаром инфекции является зараженный человек – больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Менингитам присуща зимне-весенняя сезонность, болеют чаще всего дети раннего возраста. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней, чаще 4 – 6 дней. Различают локализованные (носительство, назофарингит) и генерализованные (менингококцемия, менингит) формы.

Менингококконосительство протекает без выраженных клинических проявлений. Встречается часто.

Назофарингит в большинстве случаев протекает легко. Больные жалуются на головную боль, заложенность носа, боли и першение в горле, сухой кашель, в некоторых случаях слизисто-гнойные и кровянистые выделения из носа. Температура чаще нормальная или субфебрильная. В отдельных случаях происходит генерализация инфекции и развивается менингококцемия – или менингит.

Менингококцемия - это менингококковый сепсис, имеет острое начало и бурное течение. Характерный признак – сыпь – появляется через 5 – 15 часов от начала заболевания в основном на ягодицах, бедрах. Голенях, веках, руках, несколько реже - на лице и туловище. Возможно развитие менингококковых пневмоний, миокардита, перикардита. Имеется выраженная интоксикация, лихорадка (40-41 0 С), резкий озноб, головная боль, рвота. Сердцебиение учащенное, одышка, на коже появляются крупные багрово-синие пятна, прекращается мочеотделение. При отсутствии соответствующего лечения смерть наступает на 1 – 2 сутки болезни.

Менингит – острое начало, бурное течение. Возникает озноб, резко повышается температура. Появляется общая слабость, головокружение, головная боль, рвота. Больной заторможенный, вялый, апатичен, раздражительный, наблюдается нарушение сна. Выражена ригидность мышц затылка и спины. Характерная поза больного на 3-4 день болезни – лежит на боку с запрокинутой назад головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. Особенно тяжело протекает менингит у маленьких детей и лиц пожилого возраста.

Профилактика менингококковых инфекций предусматривает выявление и изоляцию больных; соблюдение санитарно-гигиенического режима (влажная уборка с применением дезсредств, проветривание и пр.) в детских коллективах, общежитиях, местах массового скопления людей, применение вакцин, антибактериальных препаратов.

Последнее изменение этой страницы: 2016-12-10; Нарушение авторского права страницы

Вопросы для самоподготовки:

Возбудитель туберкулеза, его основные свойства, патогенез, лечение и профилактика туберкулеза. Методы микробиологической диагностики ту­беркулеза.

Возбудители дифтерии, их свойства, отличия от дифтероидов и ложнодифтерийных бактерий. Патогенез, лечение, профилактика и микробиологиче­ская диагностика дифтерии.

Возбудители коклюша, их свойства. Патогенез, лечение, профилактика и микробиологическая диагностика коклюша.

Теоретический материал для самоподготовки

Вопрос 1. Микобактерии туберкулеза

Туберкулез – первично хроническое заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением различных органов и систем (органов дыхания, лимфатических узлов, кишечника, костей, суставов, глаз, кожи, почек и мочевыводящих путей, половых органов, ЦНС).

Возбудители туберкулеза относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду – Mycobacterium. Заболевание вызывается 3 видами:

M. tuberculosis – человеческий вид (в 92% случаев),

M. вovis – бычий вид (в 5% случаев),

M. аfricanum – промежуточный вид (в 3% случаев).

Морфологические и культуральные свойства.

- прямые или изогнутые палочки,

- грамположительны (но из-за большого содержания липидов в клеточной стенке плохо воспринимают красители),

- чаще применяют окраску по Цилю–Нильсену, при этом микобактерии обнаруживаются в препаратах в виде ярко-красных кислотоустойчивых палочек, расположенных поодиночке или небольшими скоплениями.

- спор не образуют,

- в состав клеточной стенки входят миколовая, фтионовая, туберкулостеариновая и другие жирные кислоты.

Родовой признак микобактерий – кислото-, спирто- и щелочеустойчивость.

Рис.Туберкулезные палочки в чистой культуре (рисунок)

Рис. Мазок из чистой культуры M. вovis Рис. M.tuberculosis в мазке

(окраска по Цилю-Нильсену) из мокроты (окраска по Цилю-Нельсену)

Растут на сложных питательных средах, содержащих яйца, глицерин, картофель, аспарагин, витамины, соли. Для подавления токсического действия образуемых в процессе метаболизма жирных кислот к средам добавляют активированный уголь или сыворотки животных, для подавления роста сопутствующей микрофлоры – красители (малахитовый зеленый) и антибиотики, не действующие на микобактерии. Элективной средой является среда Левенштейна–Йенсена.

Рис. Корд-фактор M.tuberculosis: палочки, Рис. Незавершенный фагоцитоз микобактерий

расположены в виде "косы", жгутов (окраска по Цилю-Нильсену)

В отличие от условно-патогенных микобактерий, M. tuberculosis и M. bovis в большом количестве образуют никотиновую кислоту (ниацин), которая накапливается в жидкой питательной среде.

В отличие от M. bovis, M. tuberculosis обладают способностью редуцировать нитраты в нитриты.

К факторам патогенности микобактерий относятся компоненты клеточной стенки бактерий: туберкулопротеины, липиды и их комплексы.

- Туберкулопротеины являются основными носителями антигенных свойств микобактерий, они – высокотоксичны и вызывают развитие гиперчувствительности 4-го типа.

- Липиды (миколовая и фтионовая кислоты, корд-фактор) вызывают развитие гранулем, подавляют активность фагоцитарных клеток.

- Корд-фактор – это гликолипид, состоящий из трегалозы и димиколата. Он разрушает митохондрии клеток инфицированного организма, чем нарушает функцию дыхания.

Экзотоксины микобактерии не образуют.

Устойчивость в окружающей среде.

В естественных условиях при отсутствии солнечного света жизнеспособность микобактерий сохраняется в течение нескольких месяцев, при рассеянном свете – погибают через 1-1,5 мес.

В уличной грязи они сохраняются до 4 мес., в речной воде – до 7 мес., в сточной воде – до 15 мес., в навозе – до 2-х лет.

При кипячении они погибают через 5 мин, при пастеризации – в течение 30 мин, под воздействием ультрафиолетовых лучей – через 2-3 мин.

Возбудители туберкулеза устойчивы к действию дезинфицирующих веществ. Для дезинфекции используются активированные растворы хлорамина и хлорной извести, вызывающие гибель бактерий в течение 3-5 ч.

1.Основной - больной туберкулезом органов дыхания человек, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой.

2. Второстепенную роль играют больные сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, верблюды, свиньи, козы, овцы) и люди, страдающие внелегочными формами туберкулеза (пищеварительного тракта или урогенитальной системы) и выделяющие микробактерии с мочой и калом.

Основной механизм заражения – аэрогенный с соответствующими ему воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями передачи инфекции. Входными воротами при этом могут быть слизистая оболочка полости рта, миндалин, бронхи и легкие.

Реже заражение туберкулезом может происходить пищевым путем при употреблении термически не обработанных мясных или молочных продуктов, что особенно характерно для заболеваний, вызванных M. bovis, чаще поражающих детей.

Возможен контактный путь передачи инфекции от больных туберкулезом через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки при использовании инфицированной одежды больных, игрушек, книг, посуды. Известны случаи заражения людей при уходе за больными животными. Описаны редкие случаи заражения хирургов, паталогоанатомов, мясников.

Возможен и трансплацентарный путь передачи, но он, как правило, не реализуется вследствие тромбоза кровеносных сосудов плаценты в местах поражения. Внутриутробное заражение плода может происходить не только через пупочную вену и плаценту, но и при заглатывании амниотической жидкости, содержащей микобактерии.

Организм человека обладает высокой устойчивостью к действию патогенных микобактерий, поэтому большое значение для возникновения заболевания имеют длительность контакта с источником инфекции, массивность инфицирования, вирулентность микобактерий и снижение резистентности макроорганизма.

Инкубационный период длится от 3-8 недель до 1 года и более (40 лет). Возбудитель в течение длительного времени сохраняется в фагоцитирующих клетках региональных лимфатических узлов.

В развитии заболевания выделяют первичный туберкулез, диссеминированный и вторичный.

Первичный туберкулез возникает у ранее неинфицированных людей и характеризуется выраженными токсикоаллергическими осложнениями и некротическими изменениями в тканях, возникающими на фоне высокой чувствительности макроорганизма к возбудителям туберкулеза. Для него характерна гематогенная диссеминация.

В зоне проникновения и размножения бактерий возникает специфический воспалительный очаг – инфекционная гранулема. Затем развивается специфический воспалительный процесс в региональных лимфатических узлах и наблюдается сенсибилизация организма - формируется первичный туберкулезный комплекс. Обычно первичный очаг имеет доброкачественное течение, он рассасывается, пораженный участок кальцинируется и рубцуется. Но бактерии полностью не уничтожаются. В первичном очаге и лимфатических узлах они могут сохраняться долгие годы и при неблагоприятных условиях может произойти активация возбудителя и генерализация процесса.

Из первичного туберкулезного комплекса микобактерии разносятся:

в результате чего образуются очаги в других органах и тканях и возникает диссеминированный легочный или внелегочный туберкулез.

Вторичный туберкулез возникает у ранее инфицированных людей, процесс, чаще всего, локализуется в каком-либо органе. Возникновение вторичного туберкулеза – результат активации старых эндогенных очагов или нового экзогенного заражения возбудителями туберкулеза (суперинфекция) вследствие тесного контакта с бактериовыделителем.

Различают 3 клинические формы заболевания: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем.

Чаще всего возникает туберкулез органов дыхания (легких и внутригрудных лимфатических узлов). Он проявляется субфебрильной температурой тела, кашлем с мокротой, кровохарканьем, одышкой. Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет.

В отличие от M. tuberculosis, M. bovis чаще поражает детей и вызывает такие внелегочные формы заболевания, как туберкулез периферических лимфатических узлов и мочеполовых органов, туберкулез костей и суставов, сопровождающиеся лекарственной устойчивостью к изониазиду.

Иммунитет нестерильный, что обусловлено длительной персистенцией L-форм бактерий в макроорганизме. Он появляется через 4-8 недель после попадания микробов в макроорганизм.

Материалом для исследования служит мокрота.

Обязательными методами микробиологической диагностики туберкулеза являются бактериоскопическое и бактериологические исследования, биопроба и туберкулинодиагностика. Обнаружение в патологическом материале возбудителей является прямым доказательством активности инфекционного процесса.

Бактериоскопическое исследование. Из материала готовят мазки, окрашивают по Цилю–Нильсену и микроскопируют. В препаратах обнаруживают единичные или слипшиеся по 2-3 красные палочки, если в 1 мл мокроты их содержится не менее 10 4 -10 5 бактериальных клеток (предел метода). При получении отрицательных результатов прибегают к методам обогащения материала: гомогенизации и флотации.

Метод гомогенизации: к суточной порции мокроты добавляют равный объем 1% раствора едкого натра, флакон закрывают пробкой и встряхивают 10-15 мин, центрифугируют, нейтрализуют кислотой и из осадка готовят мазок.

Чаще применяют метод флотации: мокроту гомогенизируют и прогревают при 55 0 С 30 мин на водяной бане. Затем добавляют 1-2 мл ксилола, дистиллированную воду и повторно встряхивают в течение 10 мин. Оставляют стоять 25-30 мин при комнатной температуре. На поверхности образуется пена, состоящая из всплывших капелек ксилола с адсорбированными бактериями. Мазок готовят из пенообразного слоя, несколько раз наслаивая материал на стекло. Метод флотации на 10% повышает обнаружение микобактерий в патологическом материале.

Широкое распространение получил высокочувствительный метод люминесцентной микроскопии, основанный на способности липидов микобактерий воспринимать люминесцентные красители и светиться при облучении ультрафиолетовыми лучами.

Бактериологическое исследование является основным методом диагностики туберкулеза Исследуемый материал перед посевом в течение нескольких минут подвергают действию 10% серной кислоты или 4-6% едкого натра для освобождения от сопутствующей микрофлоры, затем тщательно встряхивают и центрифугируют. Осадок нейтрализуют и засевают в несколько пробирок со средой Левенштейна–Йенсена. Посевы инкубируют при 37 0 С 4-6 нед и более, просматривая посевы 1 раз в неделю. Выделенную культуру микобактерий туберкулеза дифференцируют от условно-патогенных микобактерий по морфологическим, тинкториальным, биохимическим свойствам и др.

Из биохимических свойств чаще всего определяют способность исследуемой культуры синтезировать никотиновую кислоту (ниациновая проба). Для определения ниацина к культуре микобактерий в жидкой питательной среде добавляют 1 мл КСN и 1 мл 5% раствора хлорамина. При наличии ниацина через несколько минут появляется ярко-желтая окраска. После учета результатов для нейтрализации КСN в пробирки добавляют 3-5 мл 10% гидрокарбоната натрия.

2.А. Для ускорения диагностики используют метод микрокультур Прайса. На нескольких предметных стеклах делают толстые мазки из исследуемого материала, высушивают, обрабатывают несколько минут 2-6% серной кислотой и нейтрализуют. Затем стекла опускают во флаконы с гемолизированной цитратной кровью в разведении 1/4-1/8 и ставят в термостат. Через 4-14 дней извлекают стекла, фиксируют препарат, окрашивают по Цилю–Нильсену и микроскопируют. Вирулентные штаммы образуют микрокультуры, имеющие вид кос или жгутов.

2.Б. Определение лекарственной устойчивости микобактерий проводят перед началом лечения, спустя 3 мес. и далее при продолжающемся выделении бактерий туберкулеза через каждые 6 мес. методом серийных разведений.

С этой целью по 0,1 мл взвеси микобактерий засевают в пробирки со средой Левенштейна–Йенсена, содержащей различные концентрации антибактериальных препаратов: 5, 10, 50 мкг/мл стрептомицина, 1, 5, 10, 25 мкг/мл тубазида и т.п. Результаты исследования учитывают по истечении определенного срока выращивания, достаточного для получения обильного роста в контрольных пробирках.

Устойчивость штамма выражается максимальной концентрацией антибактериального препарата (количество микрограммов в 1 мл питательной среды), при которой еще наблюдается рост, приближающийся к росту в контроле.

Биологический метод является наиболее надежным при выявлении микобактерий туберкулеза, он позволяет обнаружить от 1 до 5 микробных клеток в исследуемом материале. Исследуемый материал обрабатывают серной кислотой для освобождения от посторонней микрофлоры, нейтрализуют и вводят подкожно по 2-3 мл морской свинке и кролику с отрицательными туберкулиновыми реакциями. Через 4 мес., если животное не погибнет, его забивают и проводят микроскопическое исследование его органов. M. tuberculosis – высокопатогенны для морских свинок и малопатогенны для кроликов, M. bovis –высокопатогенны для кроликов.

4.Туберкулодиагностика – это ведущий метод диагностики туберкулеза у детей и подростков, основан на определении повышенной чувствительности макроорганизма к туберкулину, наступившей в результате заражения возбудителями туберкулеза или вакцинации ВСG, с помощью кожно-аллергических проб. Туберкулин – это белковые фракции – протеины, выделенные из бульонной культуры микобактерий путем добавления химических веществ, осаждающих белок, с последующей очисткой и лиофилизацией. Туберкулин вводят внутрикожно в строго определенной дозировке – проба Манту. Результаты оценивают через 48-72 ч. Реакция считается положительной при наличии выраженного инфильтрата (папулы) диаметром 5 мм и более.

5. Для экспресс-диагностики применяют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) с использованием видоспецифических моноклональных антител, иммуноферментный анализ (ИФА) и полимеразно-цепную реакцию (ПЦР). Эти методы направлены на обнаружение как антигенов возбудителей туберкулеза, так и антител к ним.

Препараты для лечения.

Международный союз борьбы с туберкулезом в связи с распространением в настоящее время множественно-резистентных штаммов предложил все противотуберкулезные препараты по степени их эффективности разделить на 3 группы:

группа А – наиболее эффективные – изониазид, рифампицин и их производные;

группа В – препараты средней эффективности – стрептомицин, канамицин, этионамид (пропионамид), этамбутол, пиразинамид, флоримицин, циклосерин, производные фторхинолонов; группа С – препараты малой эффективности – ПАСК, тибон (тиоацетозон).

В России препараты группы С в последнее время не применяются, а также получены препараты, превосходящие рифампицин по лечебным свойствам: рифапентин, рифабутин и комбинированные препараты: рифатер, рифанг.

Период лечения состоит из 2 этапов. Цель первого - подавить репликацию активно размножающейся бактериальной популяции, располагающейся в основном внеклеточно, добиться снижения ее численности. Цель второго этапа – долечивание в результате воздействия на оставшуюся бактериальную популяцию, в большинстве своем находящуюся внутриклеточно в виде персистирующих форм микобактерий.

Большинство больных перестают быть источником инфекции в течение 2 недель с начала соответстующей противотуберкулезной терапии.

Препараты для специфической профилактики.

Для специфической профилактики используют живую вакцину БЦЖ – BCG, полученную путем длительного культивирования M. bovis на картофельно-глицериновом агаре с добавлением бычьей желчи. Вакцинацию проводят новорожденным на 2-5 день в роддоме внутрикожно с последующей ревакцинацией согласно календарю прививок. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом 5-7 лет до 30-летнего возраста.