Возбудители оппортунистических внутрибольничных инфекций

Большинство оппортунистических инфекций относится к внутрибольничным (госпитальным) осложнениям, определяя главное содержание клинической микробиологии

Развитие и течение оппортунистических инфекций зависит от следующих кардинальных факторов:

со стороны возбудителя:

· -высокая и гетерогенная инфицирующая доза,

· -наличие определенного набора факторов патогенности,

· -гетерогенность и изменчивость популяций и микробиоценозов,

· -пассивное проникновение во внутреннюю среду человека;

со стороны организма человека:

· -нарушенная целостность покровов,

· -сниженная напряженность естественного иммунитета,

· -недостаточная способность к развитию противоинфекционного иммунитета;

со стороны внешней среды:

· -наличие факторов эффективной передачи возбудителя (возбудителей) от инфицированного человека не инфицированному.

Для оппортунистических инфекций характерны следующие особенности:

1. Возбудители оппортунистических инфекций не имеют строго выраженного органного тропизма. Один и тот же вид может быть причиной развития различных нозологических форм (бронхитов, пневмоний, эмпием, синуситов, отитов, менингитов, остеомиелитов, холециститов, пиелонефритов, конъюнктивитов, инфекции травматических, послеоперационных и ожоговых ран и др.). Отмечается лишь большая роль в этиологии отдельных нозологических форм. Исключение составляет Р. carinii, вызывающая только одну форму инфекции - пневмонию.

2. Оппортунистическим инфекциям свойственна полиэтиологичность нозологических форм, т.е. одна и та же нозологическая форма (пневмония, менингит, пиелонефрит и др.) может быть обусловлена, по существу, любым условно-патогенным микробом.

3. Клиническая картина оппортунистических инфекций в большей мере зависит от пораженного органа, чем от возбудителя заболевания. Например, пиелонефриты, вызванные псевдомонадами, кишечной палочкой, энтеробактером, энтерококком, клебсиеллой пневмонии, стафилококком, не различимы по клинической картине, хотя антибактериальная терапия этих форм должна иметь особенности.

4. Оппортунистические инфекции часто протекают как смешанные, микст-инфекции. Данные о соотносительной частоте моно- и смешанных инфекций разнородны, что отражает как особенности методического подхода исследователей, так и истинные различия. В целом, выявляется четкая закономерность:

· смешанные инфекции более часты при открытых процессах по сравнению с закрытыми,

· в позднем периоде болезни по сравнению с ранним,

· при хроническом течении по сравнению с острым,

· при тяжелых септических формах по сравнению с легкими.

Имеются также различия, связанные с характером и локализацией процесса. По данным разных клиник и разных лет, смешанные инфекции регистрировались:

· при послеоперационной инфекции в 45-60%,

· ортопедической инфекции -30-40%,

· инфицированных травмах - 60-80%,

· инфицированных ожогах -70-80%,

· при перитонитах, плевритах, ранах промежности - 85-90%,

· при сепсисе и септикопиемии - 7-10%.

При стафилококковых моноинфекциях вторичное инфицирование чаще происходит грамотрицательными бактериями; при стрептококковых, анаэробных инфекциях - стафилококком и грамотрицательными бактериями; при инфекциях, вызванных грамотрицательными бактериями, спектр этих видов расширяется.

Состав возбудителей смешанных инфекций, как и моноинфекций, малоспецифичен. Для отдельных нозологических форм могут быть выделены ведущие ассоциации возбудителей и ведущие ассоцианты. Так, ведущими ассоциантами смешанных инфекций

· кожи и мягких тканей являются золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка;

· инфицированных ожогов - стафилококки и синегнойные бактерии;

· уроинфекций - кишечная палочка, протей, псевдомонады.

· стоматологических и гинекологических инфекций, перитонита, плеврита - ассоциации облигатных и факультативных анаэробов.

В видовом составе возбудителей смешанных инфекций, особенно при стационарном лечении, постоянно происходят количественные и качественные изменения, вызванные вторичной инфекцией, которая облегчается при открытом ведении процесса, связи его с органами, обильно заселенными нормальной микрофлорой, введении в патологический очаг контаминированных микробами инструментов, перевязочного материала, дренажей, аппаратов, лекарств. При постановке диагноза смешанной инфекции надо иметь в виду, что не каждый присутствующий в патологическом очаге микроб является его возбудителем. Для принятия выделенного микроба за возбудителя нужен ряд дополнительных доказательств.

5. Инфекции, вызванные условно-патогенными микробами, характеризуются медленным развитием и малой напряженностью противоинфекционного иммунитета, что ведет к генерализации и хронизации патологического процесса и его устойчивости к терапевтическим мероприятиям. Эту особенность связывают с низкой протективной активностью и мозаичностью микробных антигенов и предшествующей заболеванию недостаточной способностью организма к иммунному ответу, а также и с другими

6. Оппортунистическим инфекциям свойственно хроническое течение. У одних больных болезнь с самого начала приобретает медленное, торпидное, хроническое течение, у других - острая фаза болезни переходит в хроническую.

Несмотря на широчайшее распространение хронических инфекций во всех системах организма человека и продолжающийся их рост, причины первично хронического течения инфекций и хронизации. острых, так же как и методы терапии и способы профилактики, исследованы несравнимо хуже, чем острых инфекций. Предполагается, что хронизации оппортунистических инфекций способствуют:

· предшествующая заболеванию недостаточность иммунной системы,

· усугубление или вторичное развитие иммунодефицита в процессе болезни,

· пожилой или старческий возраст пациента,

· слабая иммуногенность антигенов многих условно-патогенных микробов,

· малая база возбудителя в случаях поверхностной локализации патологического процесса или небольшого по территории очага поражения,

· неправильная терапия и неадекватное состоянию поведение больного.

7. Оппортунистические инфекции имеют выраженную тенденцию к генерализации, к осложнению септикопиемией. Параллельно нарастанию оппортунистический инфекций в 50-80-е годы происходило и увеличение числа и тяжести септических форм инфекции, и в настоящее время по показателям заболеваемости и летальности сепсис сравнялся с доантибиотическим периодом. Генерализацию оппортунистических инфекций связывают со сниженной способностью организма к локализации, отграничению микробного очага от остальной части организма, что является следствием предшествующей или приобретенной в процессе болезни недостаточности механизмов противоинфекциоиного иммунитета у значительной категории людей. В связи с неблагоприятным прогнозом сепсиса первой задачей тактики терапии оппортунистических инфекций является предупреждение генерализации патологического процесса.

8. Оппортунистические инфекции с трудом поддаются терапевтическим мероприятиям, что обусловлено:

· широким распространением множественно устойчивых к антимикробным препаратам штаммов,

· гетерогенностью и изменчивостью популяций и биоценозов возбудителей,

· недостаточной активностью факторов естественного иммунитета и сниженной способностью к развитию эффективного иммунного ответа на антигены возбудителей.

В связи с этим, главным принципом лечения оппортунистических инфекций является сочетание антимикробной терапии препаратами микробицидного действия в соответствии с уровнем и спектром чувствительности установленного возбудителя (возбудителей) с иммуностимулирующей терапией, направленной на стимуляцию или замещение нарушенного звена иммунной системы.

9. Оппортунистические инфекции отличаются от инфекций, вызванных облигатно-патогенными микробами, такими существенными эпидемиологическими особенностями:

· широкое распространение в больничных стационарах, частая связь с оказанием медицинской помощи,

· частые случаи эндогенной инфекции и аутоинфекции,

· множественность источников инфекции,

· частая и массивная контаминация объектов внешней среды возбудителями,

· способность ряда возбудителей размножаться в объектах внешней, в том числе больничной среды,

· одновременное протекание в микропопуляции человека нескольких эпидемических процессов,

· избирательность поражения населения (так называемые категории риска),

· невысокая контагиозность больных и носителей,

· низкая восприимчивость здоровых людей.

Для внутрибольничных эковаров (БЭ) характерны:

· множественная устойчивость к антибиотикам,

· устойчивость детерминирована плазмидами,

· повышенная устойчивость к антисептикам и дезинфектантам,

· высокая степень полиморфизма,

· широкий спектр конкуренции,

· широкий набор факторов патогенности, часто инвазивны,

· высокая адаптация к больничной среде,

· высокая частота обнаружения в больничной среде,

· редко обнаруживаются во внебольничной среде (кроме S. typhimurium),

· преобладает экзогенный путь инфицирования,

· у возбудителей повышенная частота генетического обмена (10 -3 до10 -2 ).

Общие принципы микробиологической диагностики оппортунистических инфекций

Микробиологические методы, как это вытекает из рассмотренных выше особенностей условно-патогенных микробов и оппортунистических инфекций, имеют решающее значение в постановке этиологического диагноза, в выработке рациональной схемы терапии и в предупреждении развития вторичных случаев заболевания.

Главным методом диагностики в настоящее время является бактериологический, состоящий в выделении чистой культуры возбудителя и определении необходимых для терапевтических и профилактических целей свойств. Диагностические возможности других методов ограничены.

Микроскопический метод выявляет бактерии только в случае массивного содержания в материале (10 5 и более бактерий на мл) и из-за близости морфологии бактерий позволяет отнести выявленную культуру только к крупным таксонам (бактерии, кокки, спирохеты, грамположительные, грамотрицательные и др.). Его результаты могут быть использованы для выбора питательных сред и предварительного суждения о возможном возбудителе. Введение в практику иммуноферментного и иммунофлюоресцентного методов расширило возможности микроскопического метода, но и в этом случае он не может заменить бактериологический метод, поскольку не позволяет установить чувствительность возбудителя к химиопрепаратам и ряд других, необходимых для практики, свойств. В идентификации грибов и простейших возможности микроскопического метода шире.

Серологический метод также имеет вспомогательное значение. С помощью его не удается установить спектр и уровень активности антимикробных препаратов по отношению к возбудителю болезни и провести внутривидовое типирование. Ограничивают его возможности выраженная мозаичность антигенной структуры многих условно-патогенных микробов, наличие антител против них у здоровых людей и слабая выраженность иммунного ответа на антигены условно-патогенных микробов. Тем не менее, при затяжных и хронических формах болезни он относительно часто позволяет установить этиологию болезни. Серологические реакции ставятся обычно с аутокультурой, результат оценивается по нарастанию титра антител в процессе болезни (в 4 и. более раз). Перспективны иммунологические методы количественного выявления видовых и типовых антигенов возбудителя в очаге поражения, в также в крови, моче слюне.

Экспериментальный метод (биологический) обычно не используется из-за неспецифичности клинической картины, вызываемой условно-патогенными микробами у экспериментальных животных, и содержания в материале микробных ассоциаций, которые при заражении животных претерпевают изменения.

Аллергический метод также не применяют в связи с отсутствием сенсибилизации или ее малой специфичностью.

Бактериологический (культуральный) метод. При использовании этого метода следует учитывать, что в патологическом материале от больного, как правило, присутствует ассоциация микроорганизмов, в которую входят как возбудители заболевания, так и заносные из других органов и внешней среды виды, а также микробы, которые попали в материал при его заборе и доставке. Популяции возбудителей, кроме того, выраженно гетерогенны и изменчивы: количественный и видовой состав варьирует у разных больных и меняется в процессе болезни, особенно при использовании антибактериальных препаратов.

Достоверность результатов бактериологического исследования и установления этиологии инфекционного процесса зависит от:

· правильного забора материала для исследования;

· применения эффективного набора дифференциально-диагностических сред;

· использования количественного посева материала;

· достаточной выборки, т.е. числа взятых для идентификации субкультур (клонов);

· этапности идентификации выделенных чистых культур (отряд, семейство, род, вид и в необходимых случаях вариант);

· определения признаков, указывающих на патогенность культур и их принадлежность к больничным штампам.

Интересы химиотерапии требуют определения чувствительности культур к антибиотикам и другим химиотерапевтическим препаратам, эпидемиологического анализа (эпидемиологических меток) - фаговара, резистенсвара, серовара и др.

С целью определения смены возбудителей и изменения их свойств материал из открытых процессов исследуется каждые 5-7 дней.

[youtube.player]

Развитие и течение оппортунистических инфекций зависит от следующих кардинальных факторов:

со стороны возбудителя:

· -высокая и гетерогенная инфицирующая доза,

· -наличие определенного набора факторов патогенности,

· -гетерогенность и изменчивость популяций и микробиоценозов,

· -пассивное проникновение во внутреннюю среду человека;

со стороны организма человека:

· -нарушенная целостность покровов,

· -сниженная напряженность естественного иммунитета,

· -недостаточная способность к развитию противоинфекционного иммунитета;

со стороны внешней среды:

Для оппортунистических инфекций характерны следующие особенности:

· смешанные инфекции более часты при открытых процессах по сравнению с закрытыми,

· в позднем периоде болезни по сравнению с ранним,

· при хроническом течении по сравнению с острым,

· при тяжелых септических формах по сравнению с легкими.

· при послеоперационной инфекции в 45-60%,

· ортопедической инфекции -30-40%,

· инфицированных травмах - 60-80%,

· инфицированных ожогах -70-80%,

· при перитонитах, плевритах, ранах промежности - 85-90%,

· при сепсисе и септикопиемии - 7-10%.

· кожи и мягких тканей являются золотистый и эпидермальный стафилококки, кишечная палочка;

· инфицированных ожогов - стафилококки и синегнойные бактерии;

· уроинфекций - кишечная палочка, протей, псевдомонады.

· предшествующая заболеванию недостаточность иммунной системы,

· усугубление или вторичное развитие иммунодефицита в процессе болезни,

· пожилой или старческий возраст пациента,

· слабая иммуногенность антигенов многих условно-патогенных микробов,

· неправильная терапия и неадекватное состоянию поведение больного.

8. Оппортунистические инфекции с трудом поддаются терапевтическим мероприятиям, что обусловлено:

· широким распространением множественно устойчивых к антимикробным препаратам штаммов,

· гетерогенностью и изменчивостью популяций и биоценозов возбудителей,

· широкое распространение в больничных стационарах, частая связь с оказанием медицинской помощи,

· частые случаи эндогенной инфекции и аутоинфекции,

· множественность источников инфекции,

· частая и массивная контаминация объектов внешней среды возбудителями,

· способность ряда возбудителей размножаться в объектах внешней, в том числе больничной среды,

· одновременное протекание в микропопуляции человека нескольких эпидемических процессов,

· избирательность поражения населения (так называемые категории риска),

· невысокая контагиозность больных и носителей,

· низкая восприимчивость здоровых людей.

Для внутрибольничных эковаров (БЭ) характерны:

· множественная устойчивость к антибиотикам,

· устойчивость детерминирована плазмидами,

· повышенная устойчивость к антисептикам и дезинфектантам,

· высокая степень полиморфизма,

· широкий спектр конкуренции,

· широкий набор факторов патогенности, часто инвазивны,

· высокая адаптация к больничной среде,

· высокая частота обнаружения в больничной среде,

· редко обнаруживаются во внебольничной среде (кроме S. typhimurium),

· преобладает экзогенный путь инфицирования,

· у возбудителей повышенная частота генетического обмена (10 -3 до10 -2 ).

Общие принципы микробиологической диагностики оппортунистических инфекций

Аллергический метод также не применяют в связи с отсутствием сенсибилизации или ее малой специфичностью.

· правильного забора материала для исследования;

· применения эффективного набора дифференциально-диагностических сред;

· использования количественного посева материала;

· достаточной выборки, т.е. числа взятых для идентификации субкультур (клонов);

· определения признаков, указывающих на патогенность культур и их принадлежность к больничным штампам.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

КЛИНИЧЕСКАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ. ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

1. ОДИН ВИД БАКТЕРИЙ УГНЕТАЕТ РАЗВИТИЕ ДРУГОГО

3. индифферентное сосуществование;

2. КРИТЕРИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОГО МИКРООРГАНИЗМА КАК ВОЗБУДИТЕЛЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

ПМО=10 3 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму;

ПМО=10 3 КОЕ/мл, отсутствие нарастание титра антител к аутоштамму;

ПМО=10 4 КОЕ/мл, отсутствие нарастание титра антител к аутоштамму;

ПМО=10 5 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму;

ПМО=10 2 КОЕ/мл, нарастание титра антител к аутоштамму.

3. СМЕШАННЫЕ ИНФЕКЦИИ

1. возникают на фоне существующего заболевания;

2. характеризуются удлиненным инкубационным периодом;

3. формируются из первичного очага инфекции, подвергшегося неадекватному лечению антибиотиками;

4. характеризуются одновременным заражением несколькими микроорганизмами.

4. ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ – ГР+ ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ КОККИ (РОД)

5. МЕТОДЫ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫМИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫМИ БАКТЕРИЯМИ

бактериологический и серологический;

серологический и биопроба;

микроскопический и биопроба;

аллергический и биопроба;

микроскопический и серологический;

6. ИЗ СИМБИОЗА ИЗВЛЕКАЕТ ВЫГОДУ ОДИН МИКРОБ БЕЗ ВРЕДА ДРУГОГО

7. ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫХ БАКТЕРИЙ

8. КРИТЕРИИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ УСЛОВНО-ПАТОГЕННОГО МИКРООРГАНИЗМА КАК ВОЗБУДИТЕЛЯ ОППОРТУНИСТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

1. ПМО=10 2 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;

2. ПМО=10 3 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;

3. ПМО=10 5 КОЕ/мл, наличие антилизоцимной активности;

4. ПМО=10 4 КОЕ/мл, отсутствие антилизоцимной активности;

5. ПМО=10 3 КОЕ/мл , наличие антилизоцимной активности;

9. ВОЗБУДИТЕЛИ ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЙ – ГР- ФАКУЛЬТАТИВНО-АНАЭРОБНЫЕ ПАЛОЧКИ (РОД)

10. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ВЫЗВАННЫХ АЛЛОХТОННЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ

антибиотики, бактериофаги, γ – глобулины, вакцины;

антибиотики, бактериофаги, γ – глобулины, вакцины, витамины;

антибиотики, бактериофаги, γ – глобулины;

антибиотики, иммуномодуляторы, бактериофаги, γ – глобулины.

1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ТИПИРОВАНИЕ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ ВНУТРИБОЛЬНИЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ ВКЛЮЧАЕТ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

биотипа и серотипа;

биотипа, серотипа и фаготипа;

биотипа, серотипа, фаготипа и антибиотикограммы;

биотипа, серотипа, фаготипа, антибиотикограммы и генного профиля.

2. ПУТИ ЗАРАЖЕНИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный;

пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный;

пищевой, контактно-бытовой, аэрогенный, артифициальный, транмиссивный.

3. ГОСПИТАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МОЖЕТ БЫТЬ

экзогенной или эндогенной;

4. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВБИ ИСПОЛЬЗУЮТ

5. ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО ИСТОЧНИКА ВБИ ПРОВОДЯТ

реакцию фаготипирования возбудителя ;

обнаружение специфических антител у больного;

определение вирулентности возбудителя;

определение специфических антител у медперсонала;

определение вида возбудителя .

6. ВЫБЕРИТЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЙ ПРЕПАРАТ ДЛЯ ОБРАБОТКИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО СТАФИЛОКОККОВОГО НАГНОЕНИЯ РАНЫ

7. ХАРАКТЕРИСТИКА ГОСПИТАЛЬНЫХ ШТАММОВ ВКЛЮЧАЕТ

множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ;

множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам;

множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам;

множественную антибиотикорезистентность, устойчивость к УФЛ, устойчивость к дезинфектантам, устойчивость к антисептикам, малую инфицирующую дозу.

1. СООТНОШЕНИЕ АНАЭРОБЫ/АЭРОБЫ В МИКРОФЛОРЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ СОСТАВЛЯЕТ

2. ЧИСЛЕННО ПРЕОБЛАДАЮЩИЕ БАКТЕРИИ МИКРОБИОЦЕНОЗА ТОЛСТОЙ КИШКИ ЧЕЛОВЕКА

3. ФАКТОРЫ ХОЗЯИНА В ОБЕСПЕЧЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

лизоцим и другие катионные белки;

дефенсины и другие катионные пептиды;

4. ФАКТОРЫ МИКРОФЛОРЫ В ОБЕСПЕЧЕНИИ КОЛОНИЗАЦИОННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

летучие жирные кислоты;

бактериоцины и микроцины;

5. МЕТОД ДИАГНОСТИКИ ДИСБИОЗОВ

6. ОСНОВНОЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ КРИТЕРИЙ ПРИ ОПРЕДЕЛЕНИИ СТЕПЕНИ ДИСБИОЗА КИШЕЧНИКА

культуральные свойства кишечной палочки;

наличие условно-патогенных бактерий;

7. ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДИСБИОЗОВ

8. К ГРУППЕ ПРОБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ

антистафилококковая гипериммунная плазма;

9. ОСНОВУ ПРОБИОТИКОВ СОСТАВЛЯЮТ МИКРООРГАНИЗМЫ РОДОВ

10. К ГРУППЕ ПРЕБИОТИКОВ ОТНОСИТСЯ

заболевания, вызванные патогенными простейшими;

заболевания, вызванные патогенными грибами ;

заболевания, вызванные патогенными актиномицетами;

заболевания, вызванные патогенными микобактериями.

ГРИБЫ ОТНОСЯТСЯ К ДОМЕНУ:

КЛЕТКИ ГРИБОВ ИМЕЮТ:

ЦПМ, рибосомы, нуклеоид;

ЦПМ, митохондрии, рибосомы, нуклеоид;

ЦПМ, рибосомы, ядро;

ЦПМ, митохондрии, рибосомы, ядро .

КЛЕТОЧНАЯ СТЕНКА ГРИБОВ СОДЕРЖИТ:

ГРИБЫ ПО СПОСОБНОСТИ ОБРАЗОВЫВАТЬ МИЦЕЛИЙ ПОДРАЗДЕЛЯЮТСЯ НА:

септированные, несептированные, диморфные;

совершенные, несовершенные, диморфные;

низшие, высшие, диморфные;

плесневые, дрожжевые, диморфные .

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ВОЗБУДИТЕЛЕМ КАНДИДОЗОВ ЯВЛЯЕТСЯ ВИД:

ГИБЫ РОДА ASPERGILLUS ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ:

ГРИБЫ РОДА CANDIDA ОТНОСЯТСЯ К ГРУППЕ:

ГРИБЫ РОДА CANDIDA ПРОЯВЛЯЮТ ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ В ФОРМЕ:

ПРИ РОСТЕ НА ПЛОТНЫХ ПИТАТЕЛЬНЫХ СРЕДАХ КОЛОНИИ ДРОЖЖЕВЫХ ГРИБОВ ИМЕЮТ:

гладкую поверхность, с ровным округлым краем;

гладкую поверхность, с неровным изрезанным краем;

ФОРМИРОВАНИЕ РОСТОВОЙ ТРУБКИ У ГРИБОВ РОДА CANDIDA СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ:

переход из дрожжевой формы в диморфную;

переход из мицелиальной формы в диморфную;

переход из мицелиальной формы в дрожжевую;

переход из дрожжевой формы в мицелиальную.

УСЛОВИЯМИ ФОРМИРОВАНИЯ РОСТОВОЙ ТРУБКИ У ГРИБОВ РОДА CANDIDA IN VITRO ЯВЛЯЮТСЯ:

высокая концентрация простых углеводов, температура 37°C;

высокая концентрация простых углеводов, температура 25°C;

низкая концентрация простых углеводов, температура 37° C ;

низкая концентрация простых углеводов, температура 25°C.

ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА КАНДИДОЗА РАЗВИВАЕТСЯ КАК ПРАВИЛО НА ФОНЕ:

приема противовирусных препаратов;

приема антипротозойных препаратов.

ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОЙ ФОРМЫ КАНДИДАМИКОЗА:

[youtube.player]

Читайте также: