Возбудители группы пятнистых лихорадок

Возбудители эпидемического сыпного тифа и Ку-лихорадки

Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод — для выделения возбудителя материал засевают на
культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота — дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор (синонимы: клещевой риккетсиоз Америки, техасская лихорадка, бразильский сыпной тиф и др.) - острый природно-очаговый зоонозный риккетсиоз, передающийся иксодовыми клещами и характеризующийся ремиттирующей лихорадкой, выраженной интоксикацией, поражением нервной и сосудистой системы, обильной макуло-папулезной сыпью.

Впервые заболевание "пятнистая лихорадка Скалистых гор" описано Махсу в 1899 г. Исследования Ricketts (1906) доказали передачу инфекции через иксодовых клещей. Несколько позже возбудитель заболевания был обнаружен в крови больных (Ricketts, 1909), а изолирован и детально изучен Wolbach в 1919 г.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Эпидемиология пятнистой лихорадки Скалистых гор

Источники и резервуар инфекции - дикие грызуны (полевки, суслики, бурундуки, белки, кролики), некоторые домашние животные (рогатый скот, собаки, овцы) и различные виды иксодовых клещей. У теплокровных животных инфекция протекает бессимптомно в виде временного носительства. Основной и более стойкий резервуар формируют 15 видов иксодовых клещей, являющихся специфическими переносчиками риккетсий. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют Dermacentor andersoni (лесной клещ) и D. variabilis, нападающие на человека. У клещей наблюдается трансовариальная и трансфазовая передачи возбудителя, что объясняет возможность длительного, пожизненного носительства риккетсий.

Механизм передачи инфекции реализуется при укусах клещей, реже - при их раздавливании и втирании тканей клеща в кожу при расчесах.

Естественная восприимчивость людей высокая. В странах умеренного климата заболевание имеет весенне-летнюю сезонность (период максимальной активности иксодовых клещей), в тропиках передача инфекции осуществляется круглогодично. Чаще заражаются сельские жители и лица определенных профессий (лесники, охотники, геологи и др.) при работе в лесу или на пастбищах. Заболеваемость в основном спорадическая. Постинфекционный иммунитет напряженный.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор эндемична на большей части территории США, в Канаде, а также в странах Центральной и Южной Америке.

[8], [9], [10], [11], [12]

Чем вызывается пятнистая лихорадка Скалистых гор?

Пятнистая лихорадка Скалистых гор вызывается мелкой полиморфной грамотрицательной палочкой Rickettsia rickettsi, которая относится к роду Rickettsia. Паразитирует в цитоплазме и ядрах чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме клещей различных видов, в перевиваемых линиях клеток, в желточных мешках куриных эмбрионов и в организме морских свинок, у которых он вызывает развитие токсикоза. Возбудитель обладает гемолитическими свойствами, окрашивается по Рамановскому-Гимзе и Гименесу.

Патогенез пятнистой лихорадки Скалистых гор

Риккетсий проникают в организм при укусе инфицированных клещей без образования первичного аффекта, попадают в системный кровоток и поражают преимущественно мелкие и средние кровеносные сосуды кожи, подкожной клетчатки, ЦНС, легких, сердца, надпочечников, печени и селезенки. В эндотелии сосудов происходит фиксация и размножение риккетсий, развивается некроз эндотелиальных клеток с последующим накоплением биологически активных веществ и усилением токсикоза. При тяжелом течении инфекции некротические изменения захватывают даже гладкомышечные волокна мезотелия, что лежит в основе возможного развития микроинфарктов в веществе головного мозга, ДВС-синдрома, специфического гломерулонефрита, экзантемы. Патогистологические изменения в сосудах имеют сходство с таковыми при эпидемическом сыпном тифе.

Симптомы пятнистой лихорадки Скалистых гор

Инкубационный период пятнистой лихорадки Скалистых гор длится от 2-х до 14 суток, в среднем - 7 суток. Иногда в начале болезни могут быть короткие продромальные явления в виде недомогания, слабого озноба и умеренной головной боли. В большинстве случаев начало заболевания острое, внезапное. Характерны следующие симптомы пятнистой лихорадки Скалистых гор: сильная головная боль, озноб, выраженная слабость, артралгии и миалгии, быстрое повышение температуры тела до 39-41 °С. В тяжелых случаях возникают рвота, прострация, носовые кровотечения.

В дальнейшем лихорадка приобретает ремиттирующий характер, с колебаниями между утренними и вечерними показателями до 1-1,5 °С.

При осмотре больных в начале болезни обнаруживают такие симптомы пятнистой лихорадки Скалистых гор: геморрагическая энантема на слизистой оболочке ротовой полости, брадикардия, приглушение сердечных тонов, снижение артериального давления. На 2-5-й день болезни обычно возникает экзантема, хотя в исключительных случаях сыпь может отсутствовать. Пятнистые элементы сыпи быстро превращаются в макуло-папулезные, распространяются по всему телу, в том числе на лицо, волосистую часть головы, ладони и подошвы. В течение последующих дней сыпь становится более четкой, местами сливной, геморрагической, с некротическим компонентом. В тяжелых случаях возникает некроз кончиков пальцев, ушных раковин, гениталий. Экзантема сохраняется 4-6 дней (иногда больше недели) и исчезает после снижения температуры, надолго оставляя шелушение и пигментацию.

Интоксикационный синдром проявляется нарастанием симптомов энцефалопатии, включающих мучительную головную боль, бессонницу, раздражительность, возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, бред, делирий и даже кому, что свидетельствует о развитии энцефалита. При тяжелом течении болезни могут наблюдаться парезы и параличи, нарушения слуха и зрения, патологические рефлексы и другие признаки поражения ЦНС, сохраняющиеся впоследствии неделями и даже месяцами.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в разгаре заболевания проявляются гипотонией, брадикардией, расширением границ сердца, приглушенностью сердечных тонов. Возможны внезапные коллапсы. Возникновение тахикардии в этом периоде говорит о плохом прогнозе заболевания. Со стороны органов дыхания, мочевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта существенных нарушений не возникает. Гепатолиенальный синдром развивается непостоянно, иногда с проявлениями желтухи.

Длительность острого периода заболевания составляет 2-3 недели. Тяжесть течения болезни и выраженность отдельных ее симптомов могут варьировать в широких пределах. Встречаются легкие, среднетяжелые, тяжелые и фульминантные формы заболевания с развитием комы и летальным исходом в первые дни болезни.

Период реконвалесценции отличается длительностью и медленным обратным развитием нарушенных функций организма.

Пятнистая лихорадка (пятнистая лихорадка скалистых гор, RMSF, тиф Сан-Паулу, молниеносная лихорадка) - это инфекционное заболевание, относящееся к группе заболеваний, вызванных подвидом бактерий Rickettsia. Возбудитель пятнистой лихорадки – бактерия под названием Rickettsia rickettsii. Человеку инфекция передается при укусе клеща.

Название заболевания говорит само за себя – лихорадка скалистых гор первоначально была обнаружена на территории Соединенных Штатов Америки, Мексики, Центральной и Южной Америки. В большинстве случаев инфекция попадает в организм человека из-за укуса клеща. Существует несколько различных видов клещей, переносящих заболевание и кусающих человека.

Попадая в организм, бактерия движется по кровотоку и распространяется по сети лимфатических и кровеносных сосудов, вызывая повреждение эндотелиальных клеток. Эти клетки выстилают внутреннюю поверхность мелких кровеносных сосудов, а также являются частью гладкомышечных клеток сосудов. Это повреждение приводит к воспалительным процессам пострадавших кровеносных сосудов (васкулиту), утечке жидкости из кровеносных сосудов, аномальному скоплению жидкости в тканях организма (отекам), а также дополнительным аномалиям, в результате которых возникают специфические симптомы и состояния организма.

Факты о пятнистой лихорадке

• Ежегодно в США фиксируется около 2000 случаев пятнистой лихорадки;
• RMSF является потенциально смертельным заболеванием, которое может привести к летальному исходу. Эта инфекция – одна из наиболее распространенных клещевых инфекций в США, приводящих к смерти;
• частота случаев пятнистой лихорадки увеличилась с 2 больных на один миллион населения в США до 6 человек на миллион к 2010 году;
• самая высокая частота случаев клещевой пятнистой лихорадки зарегистрирована в таких штатах, как Арканзас, Делавэр, Миссури, Северная Каролина, Оклахома и Теннеси;
• пятнистая лихорадка поддается лечению антибиотиками, однако может оказывать серьезные долгосрочные последствия и привести к смерти, если лечение не начать своевременно и правильно.

Факторы риска заражения лихорадкой скалистых гор

Находясь на открытом пространстве в месте обитания клещей, человек наиболее рискует заразиться. Особенно опасны леса, лесистая местность у рек и озер, сады и сельскохозяйственные угодья. Именно там могут обитать зараженные клещи. Клещи активны не круглый год, наибольший пик активности паразитов приходится на теплое время года. Зимой и осенью частота случаев пятнистой лихорадки значительно снижается.

Наибольшему риску подвергаются люди, проводящие много времени на природе, например, работники ферм, ветеринары, сотрудники животноводческих хозяйств и лесопилок, а также туристы, живущие в палатках. С целью предотвращения укусов клещей в походе, рекомендуется пользоваться палатками с москитной сеткой, а также не спать непосредственно на земле. Лучшим вариантом будет наличие невысокой складной кушетки. Возвышение над полом поможет уменьшить риск укуса клеща ночью.

Клещи особенно агрессивны летом, в свой сезон размножения. Поэтому в жаркую, солнечную погоду и в разгар лета лучше отказаться от прогулок по лесу без специальной одежды. При любой прогулке в лесу или возле озера нужно надевать одежду с рукавами, брюки должны быть пошиты из плотной ткани, под брюки рекомендуется надевать высокие носки. Эти же рекомендации по одежде относятся и к детям. После прогулки рекомендуется осматривать детей на предмет укусов клещей. Голову также необходимо прикрывать – желательно надевать шляпу с полями или панаму, закрывающую всю голову и часть шеи.

Симптомы пятнистой лихорадки. Течение болезни, возможные осложнения

С момента укуса клеща должно пройти не менее 10 часов до появления первых признаков болезни. Иногда заражение происходит спустя 24 часа после укуса.

Примерно через две неделе после укуса инфицированного клеща у больного появляются первые симптомы пятнистой лихорадки. В список симптомов входят такие:

• высокая температура, озноб;
• сильная головная боль;
• потеря аппетита, тошнота;
• боль в животе, расстройство, рвота;
• боли в мышцах (миалгия), ломота в теле;
• общая слабость, сонливость или бессонница (из-за сильной мигрени).

Сыпь появляется у всех больных. Различие состоит только во времени её появления, прошедшем с момента укуса. В среднем этот период равен 5 дням. Как правило, появление петихий (последней формы сыпи) свидетельствует о том, что болезнь вступила в тяжелую стадию. Это – срочный сигнал к обращению к врачу. Бактерия R. rickettsii вырабатывает токсины, которые оказывают негативное воздействие на кровеносные сосуды, ткани и органы всего организма, в том числе на легкие, головной и спинной мозг, и центральную нервную систему в целом. От инфекции также страдает сердце, печень, почки. Течение болезни и степень тяжести симптомов зависят от множества факторов, в том числе и от состояния иммунитета больного, предыдущей истории болезни, времени, прошедшем с момента укуса и качества работы всех внутренних органов.

Без своевременного качественного лечения пятнистая лихорадка опасна рядом осложнений:

• сердечная недостаточность;
• почечная недостаточность;
• печеночная недостаточность;
• необратимые нарушения в работе ЦНС;
• изменения нервной деятельности;
• нарушение поведения;
• бредовое состояние;
• нарушение кровообращения в конечностях, отмирание тканей;
• судороги (из-за дефицита магния);
• легочная недостаточность (затруднение процесса дыхания);
• повреждение глаз, слизистой оболочки. В некоторых случаях повреждается сетчатка глаза, развивается васкулит.

Повреждение слизистой оболочки и мелких кровеносных сосудов приводит к тому, что сосуды становятся негерметичными, может начаться кровотечение или образуется тромб. Следовательно, необходимо начинать своевременное лечение и прием антибиотиков.

Данные осложнения обусловлены воздействием токсинов бактерии на внутренние органы. Если резерва организма не хватает, чтобы противостоять инфекции должным образом, человек очень быстро слабеет, а внутренние органы отказывают. Именно поэтому в случае подозрения на пятнистую лихорадку необходимо быстро обращаться к врачу.

Лечение пятнистой лихорадки, профилактика

Лечение пятнистой лихорадки проводится с помощью антибиотиков широкого спектра действия. В зависимости от тяжести симптомов и продолжительности болезни, курс приема антибиотиков может быть более или менее длительным. Иногда, в особо тяжелых случаях, больному делают переливание крови и диализ. Осложнения, вызванные инфекцией, лечат согласно медицинским рекомендациям в стационаре. До момента выздоровления больной может контактировать со здоровыми членами семьи, однако меры предосторожности всё же лучше соблюдать.

Несмотря на прогресс в современных методах лечения, лихорадка скалистых гор является потенциально смертельным заболеванием. Процент летальности при лечении составляет 5-8%, именно поэтому профилактика и внимание к собственному телу предпочтительнее лечения.

Профилактические меры при пятнистой лихорадке:

• пятнистая лихорадка не передается от человека к человеку, возбудитель заболевания быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинсектора;
• основная причина развития тяжелых форм болезни заключается в невнимательности к укусам. Если накануне человек был в походе или гулял, рекомендуется попросить кого-либо осмотреть тело на наличие укусов, при обнаружении подозрительных мест, похожих на укус клеща, следует обраться к врачу для назначения и проведения анализов;
• собаки являются дополнительным природным резервуаром пятнистой лихорадки, их так же необходимо периодически осматривать на наличие клещей или уплотнений на коже;
• использование репеллентов отпугивает насекомых. Выбирая безопасные, нетоксичные препараты, можно значительно снизить риск укуса клеща, а также избежать заражения ребенка пятнистой лихорадкой;
• одежду рекомендуется носить закрытую, с длинными рукавами, брюки лучше заправлять в ботинки и носки;
• следует помнить, что клещи реагируют на тепло, исходящее от тела человека, поэтому все голые участки тела нужно максимально закрывать при прогулках в густом лесу или около озера. Не следует побираться сквозь кусты, если рядом есть протоптанная дорожка, вероятность укуса будет меньше, если идти по широкой просторной дороге, а не между деревьев.

По материалам:
NIH/National Institute of Allergy and Infectious Diseases,
World Health Organization (WHO), Lyme Disease Foundation;
Centers for Disease Control and Prevention; National Center
for Emerging and Zoonotic Infectious Diseases (NCEZID);
Division of Vector-Borne Diseases (DVBD)

Продукты, которые полезны для иммунной системы

Учебник предназначен для студентов, аспирантов и преподавателей высших медицинских учебных заведений, университетов, микробиологов всех специальностей и практических врачей.

5-е издание, исправленное и дополненное

Книга: Медицинская микробиология, иммунология и вирусология

Группа клещевой пятнистой лихорадки

Группа клещевой пятнистой лихорадки

Сюда относятся шесть риккетсиозов, возбудителями которых являются разные виды риккетсий. Они объединены в одну группу по следующим признакам: их резервуаром и переносчиками являются иксодовые и гамазовые клещи; риккетсии размножаются в цитоплазме и в кариоплазме (ядре) эукариотных клеток; между риккетсиями, вызывающими эти риккетсиозы, существует антигенное родство, а сыворотки больных и переболевших дают перекрестные серологические реакции и положительную реакцию агглютинации с P. vulgaris OX19 и OX2. Содержание Г + Ц в ДНК риккетсий составляет 32 – 33 мол %.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор. Этот риккетсиоз представляет собой заболевание, эндемичное для Северной и Южной Америки, протекающее в виде острой лихорадки, без первичного аффекта, но с появлением сыпи и отличающееся большим разнообразием тяжести течения в различных эндемических очагах. Свое название эта болезнь получила в связи с тем, что была обнаружена в США в районе Скалистых гор. Однако этот риккетсиоз обнаружен почти во всех штатах США, в Канаде, Мексике, Бразилии, Колумбии и других странах Центральной и Южной Америки.

Возбудитель – R. rickettsii – был обнаружен в 1909 г. Г. Риккетсом. Он представляет собой короткие палочки диаметром 0,2 – 0,3 мкм и длиной 1,5 – 2,0 мкм, менее полиморфные, чем R. prowazekii, обычно располагающиеся одиночно. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 32,5 мол %. R. rickettsii имеют антигены, общие с антигенами риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки, но не имеют антигенного родства с риккетсиями других видов. Кроме того, они обладают антигенами, родственными полисахаридным антигенам P. vulgaris OX19 и OX2. Помимо указанных групповых антигенов, у риккетсий этого вида имеется и видоспецифический антиген, который позволяет дифференцировать их от всех других видов риккетсий.

Патогенность R. rickettsii связана с наличием у них, помимо эндотоксина, специфического термолабильного токсического белка. Однако штаммы R. rickettsii, выделяемые в разных географических районах Америки, сильно варьируют по своей вирулентности для человека. Для культивирования R. rickettsii используют 4 – 5-дневные куриные эмбрионы. При достаточной заражающей дозе они убивают эмбрионы через 4 – 5 дней. Оптимальная температура для культивирования 33,5 °C, после гибели эмбрионов их сохраняют еще в течение 24 ч при 32 °C. В желточном мешке эмбрионов риккетсий накапливается значительно больше, чем при заражении культур клеток. Размножение риккетсий вначале происходит в цитоплазме, а затем в ядре эукариотных клеток.

R. rickettsii менее устойчивы по сравнению с риккетсиями других видов. Их жизнеспособность выше в микроаэрофильных условиях или в присутствии восстановленного глютатиона или белка.

Морские свинки высокочувствительны к этому виду риккетсий, но вирулентность для них различных штаммов риккетсий сильно варьирует. Наиболее вирулентные штаммы вызывают у морских свинок лихорадку, скротальный феномен, кровоизлияния, некроз и смерть. Вирулентность риккетсий для человека не связана с вирулентностью их для свинок. Токсический белок риккетсий при внутривенном введении белым мышам вызывает их смерть от интоксикации.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя служат различные виды иксодовых клещей и их прокормители – дикие грызуны. Зараженные клещи являются основными хранителями риккетсий в природе, так как в их организме риккетсии сохраняются долгое время, и клещи передают их трансовариально своему потомству. В общей сложности круговорот риккетсий этого вида в разных очагах поддерживается примерно 14 видами клещей, из них 13 относятся к иксодовым: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Ixodes dentatus и др., а один – к аргасовым (Argasidae). Питание клещей кровью на различных стадиях их развития, как правило, происходит с переменой хозяев: незрелые стадии нападают на мелких диких зверьков, а взрослые клещи – на крупных домашних животных. Человек заражается обычно через укусы взрослых инфицированных клещей на территории их природного обитания. В природных очагах пятнистой лихорадки циркулирует единый в антигенном отношении вид риккетсий, однако по степени вирулентности R. rickettsii подразделен на 4 типа: R, S, T и U, наиболее вирулентен тип R, наименее – U.

Клиника пятнистой лихорадки характеризуется большим разнообразием выраженности отдельных симптомов и различной тяжестью заболеваний. Инкубационный период в среднем 2 – 5 дней, но может варьировать от 3 до 14 дней. Болезнь начинается постепенно, иногда внезапно. Первичный аффект на месте укуса клеща отсутствует (в отличие от других клещевых риккетсиозов). Сыпь появляется на 2 – 4-й день болезни. Летальность варьировала от 5 – 10 до 80 % и выше. Применение антибиотиков для лечения существенно снизило летальность.

Постинфекционный иммунитет продолжительный и относительно стойкий. Поствакцинальный иммунитет сохраняется около года.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики: тетрациклины, хлорамфеникол, эритромицин и другие макролиды.

Лабораторная диагностика. Для выделения риккетсий прибегают к заражению кровью больного морских свинок (самцов), куриных эмбрионов или культур клеток. Однако основным методом диагностики пятнистой лихорадки является серологический. Применяют реакции агглютинации, РСК, РПГА, ИФМ и др. с использованием специфических риккетсиозных антигенов.

Профилактика пятнистой лихорадки Скалистых гор, как и других клещевых риккетсиозов, сводится к мерам личной защиты против нападения и присасывания клещей. Для создания искусственного иммунитета предложены различные вакцины, которые применяют по эпидемическим показаниям в эндемических очагах.

Марсельская лихорадка – одна из доброкачественных форм риккетсиозов из группы клещевых пятнистых лихорадок. Для нее характерно почти постоянное появление пятнистой сыпи на ладонях и подошвах и черных пятен, образующихся обычно на местах укуса клещей. Впервые эту болезнь описали А. Конор и А. Брух в 1910 г.

Возбудитель – R. conorii – был открыт в 1932 г. Дж. Каминопетросом и Е. Брумптом. Морфологически он сходен с R. rickettsii, но иногда наблюдаются нитевидные формы. Содержание Г + Ц в ДНК составляет 32,5 мол %. Характерной особенностью R. conorii является способность к внутриядерному размножению и более скудное размножение в цитоплазме клеток. Возбудитель хорошо размножается в культурах клеток, особенно почечного эпителия. При заражении куриных эмбрионов вызывает их гибель на 4 – 5-е сут. Иммунологически родствен R. rickettsii, R. sibirica и другим возбудителям клещевых пятнистых лихорадок, но серологически легко от них дифференцируется по видоспецифическому антигену. В организме больных индуцирует появление антител к антигенам Proteus vulgaris OX19 и OX2.

При внутрибрюшинном заражении морских свинок R. conorii вызывает у них лихорадку, которая у самцов осложняется скротальным феноменом, появляющимся с первых же дней лихорадки, но с различной степенью выраженности. Риккетсии в большом количестве обнаруживаются в клетках мезотелия влагалищной оболочки яичек.

Лечение. Наиболее эффективным является применение антибиотиков (тетрациклины, макролиды).

Профилактика. В эндемических регионах следует уничтожать бродячих собак и брать на учет всех дворовых и охотничьих собак, не реже двух раз в месяц подвергать их обработке для уничтожения клещей, проводить дезинфекцию дворов, где обитают собаки.

Возбудитель – R. sibirica – был открыт в 1938 г. П. Ф. Здродовским. Из всех видов риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки R. sibirica имеет наибольшее сходство с R. rickettsii, включая антигенное родство, однако они четко различаются с помощью серологических реакций, в частности РСК. Штаммы R. sibirica, выделенные в разных регионах, серологически однородны, но отличаются по степени своей патогенности. В частности, ряд штаммов, лишенных патогенности, был выделен на территории Австрии, Чехии, Словакии и в Юго-Восточной Украине. Их предложено объединить в новый вид – R. slovaca. R. sibirica хорошо размножаются в культурах клеток, особенно почечного эпителия. При заражении куриных эмбрионов вызывают их гибель на 4 – 5-й день, но размножение в желточном мешке относительно скудно. Морские свинки при внутрибрюшинном заражении отвечают развитием лихорадки и скротальным феноменом, который в хорошо выраженном случае сопровождается гиперемией и отеком мошонки. В клетках мезотелия влагалищной оболочки яичек свинки риккетсии обнаруживаются как внутри цитоплазмы, так и внутри ядра, но в умеренном количестве. Заражение свинок всегда разрешается их полным выздоровлением, а переболевшие свинки проявляют иммунитет не только к R. sibirica, но и к R. conorii и R. rickettsii.

Эпидемиология. Природные очаги этого риккетсиоза связаны с различными видами естественно инфицированных иксодовых клещей и их прокормителями: грызунами (для клещей, личинок и нимф), домашними и крупными дикими животными (для взрослых клещей). По крайней мере 9 видов иксодовых клещей являются носителями R. sibirica, и у большинства из них происходит трансовариальная передача возбудителя: Dermacentor nuttalli, D. marginatus, D. pictus, D. silvarum, Haemaphysalis punctata, H. concinna, Rhipicephalus sanguineus. Таким образом, спонтанно заражающиеся клещи, благодаря тому, что риккетсии у них сохраняются в период зимовки и передаются трансовариально, образуют резервуар возбудителя в природных очагах, а заражающиеся от них животные превращаются в его дополнительный резервуар.

Клещевой тиф сам по себе не контагиозен, он всегда связан с укусами инфицированных клещей. Это и определяет две основные особенности эпидемиологии риккетсиоза: обязательную связь заболеваемости людей с природными очагами и их сезонность, которая соответствует периоду активности взрослых клещей (апрель – октябрь). Заболевает преимущественно сельское население.

Клиника. Североазиатский риккетсиоз представляет собой доброкачественное острое лихорадочное заболевание с наличием первичного аффекта и макулопапулезной сыпи. Инкубационный период – от 2 до 7 дней, чаще равен 3 – 6 дням. Болезнь начинается с продромальных явлений (общее недомогание, познабливание), иногда внезапно, с повышением температуры за 3 – 4 дня до 40 °C и выше. Лихорадка держится 8 – 10 дней. Первичный аффект в месте укуса клеща наблюдается постоянно в виде небольшого плотного инфильтрата, который покрыт коричневой корочкой и окружен красноватой зоной. Регионарный лимфатический узел увеличен иногда до размера голубиного яйца. Сыпь розеолезно-папулезного характера с геморрагическими превращениями появляется обычно на 4 – 5-й день болезни, иногда покрывает все туловище и конечности, иногда менее обильна, часто она оставляет пигментацию. Выраженность симптомов варьирует, поэтому различают легкие, средние и тяжелые формы болезни.

Лабораторная диагностика. У больного человека возбудитель обнаруживается в крови. Для его выделения можно заражать морских свинок, куриные эмбрионы или культуру клеток, с последующей идентификацией в реакциях нейтрализации с использованием специфических антисывороток. Однако, как и при других риккетсиозах, наиболее приемлемыми являются серологические реакции (РСК, РПГА, агглютинации) с использованием специфических риккетсиозных антигенов. Титр комплементсвязывающих антител невысокий (1: 20 – 1: 160); РСК, как правило, положительна с 11-го дня болезни; она может быть использована и для ретроспективного диагноза североазиатского риккетсиоза. Положительная РПГА (титр 1: 200 и более) обнаруживается со 2-й нед. болезни и является показателем только свежего заболевания.

Лечение. Эффективно применение антибиотиков (тетрациклины, макролиды, левомицетин).

Профилактика: применение средств индивидуальной защиты от нападения клещей и уничтожение клещей во внешней среде. Специфическая профилактика не разработана.

Везикулезный риккетсиоз – доброкачественное заболевание, характеризующееся наличием первичного аффекта и своеобразной папулезно-везикулезной сыпи. Впервые оно было описано в 1946 г. Л. Суссманом и независимо от него рядом других авторов. Р. Хюбнер, П. Штампс и С. Армстронг предложили назвать эту болезнь (из-за сходства ее с ветряной оспой) риккетсиозной оспой. Аналогичное заболевание под названием везикулезный риккетсиоз было выявлено на юге Украины и подробно изучено в 1948 – 1950 гг. И. Р. Дробинским, С. М. Кулагиным и В. М. Ждановым.

Возбудитель риккетсиозной оспы – R. acari – был обнаружен в 1946 г. Р. Хюбнером, В. Джеллисоном и С. Армстронгом. Штаммы риккетсий, выделенные в 1950 г. В. М. Ждановым и С. М. Кулагиным из крови больных везикулезным риккетсиозом, получили название Dermacentroxenus murinus. Впоследствии оказалось, что риккетсиозная оспа и везикулезный риккетсиоз и соответственно их возбудители по всем своим проявлениям и свойствам тождественны, поэтому болезнь получила название везикулезного риккетсиоза, а возбудитель сохранил название R. acari. По морфологическим, тинкториальным и биологическим свойствам R. acari ничем не отличается от риккетсий других видов. По антигенной структуре очень близка к R. conorii и R. sibirica, но не имеет антигенного родства с R. prowazekii, R. typhi, Coxiella burnetii. Содержание Г + Ц в ДНК около 32,5 мол %. R. acari трудно культивируется в желточном мешке куриного эмбриона, но хорошо размножается в культурах клеток некоторых линий. Риккетсии располагаются преимущественно внутри ядер и менее интенсивно в цитоплазме.

Морские свинки легко восприимчивы к R. acari, заболевание у них проявляется в виде лихорадки длительностью 5 – 12 дней с одновременным скротальным феноменом у самцов. Инфекция у свинок протекает доброкачественно. Риккетсии обнаруживаются в крови, мозге и в мезотелии влагалищной оболочки яичек. К риккетсиям этого вида также высокочувствительны мыши. При интраназальном заражении у мышей развивается смертельная пневмония, при внутрибрюшинном – острого токсического эффекта не наблюдается, мыши погибают через 12 – 18 дней при явлениях перитонита с обильным слизистым или геморрагическим экссудатом.

Эпидемиология. Эндемические очаги везикулезного риккетсиоза связаны с циркуляцией возбудителя среди клещей-переносчиков и грызунов, на которых они паразитируют. Основным резервуаром риккетсий являются гамазовые клещи Allodermanyssus sanguineus, а также их прокормители – домовые мыши (Mus musculus) и крысы. У гамазовых клещей риккетсии сохраняются пожизненно и передаются трансовариально. Заражение человека происходит при нападении на него клещей (через укусы или при раздавливании). Очаги заболевания формируются в городах. На территории бывшего СССР природные очаги везикулезного риккетсиоза обнаружены в Молдавии, Прибалтийских странах, Белоруссии, Казахстане, на Украине и в приграничных с ней областях России.

Лабораторная диагностика. Наиболее точным методом диагностики служит выделение возбудителя из крови больных. С этой целью заражают морских свинок и белых мышей. Характерным проявлением у мышей инфекции, вызванной R. acari, является своеобразный риккетсиозный перитонит. Для серологической диагностики используется РСК со специфическим риккетсиозным антигеном. Комплементсвязывающие антитела появляются с 6 – 10-го дня болезни у 53 % больных, с 11 – 15-го дня – более чем у 83 %, их титр в течение болезни нарастает, и они могут сохраняться длительное время. Сыворотки крови больных везикулезным риккетсиозом обычно показывают более высокий титр комплементсвязывающих антител, что используется для дифференциации этого риккетсиоза от других.

Лечение. Хороший терапевтический эффект дают тетрациклины, макролиды, левомицетин.

Профилактика должна быть направлена на истребление грызунов и паразитирующих на них гамазовых клещей. Специфическая профилактика не проводится.

Клещевой тиф Северного Квинсленда (Североавстралийский клещевой риккетсиоз). Заболевание было обнаружено в 1946 г. в Северном Квинсленде (Австралия). Протекает в виде доброкачественной лихорадки со средней продолжительностью около недели, сопровождается образованием первичного аффекта в месте укуса клещей, регионарным лимфаденитом и различной по характеру сыпью.

Возбудитель (R. australis) очень похож на R. conorii, но не вызывает острого токсикоза у мышей. Может быть дифференцирован от риккетсий других видов, в том числе от R. rickettsii, R. acari и R. conorii, серологически. Размножается в ядре и цитоплазме эукариотных клеток. У морских свинок при внутрибрюшинном заражении вызывает лихорадку и скротальный феномен. Заражение человека происходит через укусы иксодовых клещей (Ixodes holocylus), паразитирующих на диких зверьках.

К группе клещевой пятнистой лихорадки относится также риккетсиоз доброкачественной формы, вызываемый R. parkeri (R. montana), выделенной из клещей Amblyomma maculatum. R. parkeri могут быть дифференцированы от других риккетсий серологически.