К острым кишечным инфекциям относятся брюшной тиф, паратифы А и В, сальмонеллез, дизентерия, холера, инфекционный гепатит и др.
Кишечные инфекции характеризуются следующими основными признаками:
фекально-оральным механизмом заражения, т. е. попадание возбудителя в организм происходит через рот, а возбудитель локализуется в кишечнике;
пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи;
поражением органов желудочно-кишечного тракта;
осенне-летней сезонностью.
Источниками острых кишечных инфекций являются в основном больные люди и бактерионосители. Источниками сальмонеллеза могут быть больные животные или птица.
Возбудители кишечных инфекций устойчивы к различным воздействиям и длительно сохраняются во внешней среде, например в водопроводной воде — до 3 месяцев, на овощах и фруктах — от 5 дней до 14 недель. Пищевые продукты, особенно молочные и мясные, а также кулинарные изделия и холодные блюда являются наиболее благоприятной средой для возбудителей кишечных инфекций. В них микробы, прежде всего сальмонеллы и дизентерийная палочка Зонне, могут размножаться при температуре от 20 до 40 °С.
Возбудитель брюшного тифа — подвижная палочка из рода сальмонелл. Источником инфекции является только человек — больной или бактерионоситель. Инкубационный период при брюшном тифе может продолжаться от 7 до 25 дней, при паратифах — от 2 до 14 дней. Брюшной тиф может протекать тяжело с характерным тифозным состоянием, бредом, сыпью и привести к смертельному исходу. Паратифы А и В сходны с брюшным тифом, но протекают без тяжелой интоксикации и прогноз благоприятный.
Сальмонеллез вызывается бактериями рода сальмонелл, широко распространенными в природе. Сальмонеллы являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота, свиней, домашней птицы и др. Основной источник инфекции — птица, особенно водоплавающая. Болеют также кошки, собаки, грызуны и др. Среди животных и птиц распространено носительство сальмонелл в кишечнике.
Всего известно около 2000 типов сальмонелл, более 100 из них патогенны не только для животных, но и для человека. Сальмонеллы устойчивы ко всем факторам среды, длительное время сохраняют жизнеспособность при замораживании и мариновании мяса. В пищевых продуктах они могут оставаться жизнеспособными многие дни и месяцы. В мясных, рыбных, молочных продуктах сальмонеллы хорошо размножаются, не изменяя при этом органолептических свойств продуктов. Оптимальной температурой для размножения сальмонелл является 30-37 °С. При температуре ниже 5 °С рост сальмонелл полностью прекращается. При температуре выше 50 °С размножение сальмонелл останавливается, при нагревании до 60 °С эти бактерии погибают через час, при 70 °С — через 30 мин, при 80 °С — через 10 мин, при кипячении — мгновенно.
На предприятиях общественного питания опасность представляют больные или бактерионосители, т. е. люди, переболевшие сальмонеллезом. Хроническое носительство формируется у 2,5-5 % переболевших.
Частая причина заболеваний сальмонеллезом — употребление мяса и мясных продуктов. Мясо может быть инфицировано при жизни животного в результате заболевания сальмонеллезом или при ослаблении, травме животного, когда сальмонеллы из кишечника проникают во внутренние органы и мышечную ткань. Заражение мяса возможно в процессе убоя, а также при последующей разделке туши и обработке мяса. Мясо вынужденно забитых животных наиболее часто может быть причиной сальмонеллезов.
В настоящее время все большее значение приобретает инфицирование мяса при нарушениях технологии производства мясных изделий. Нередко наблюдается инфицирование продукции, уже прошедшей тепловую обработку, в результате контакта се с сырьем или с загрязненными руками, инвентарем и оборудованием.
Инкубационный период при сальмонеллезе колеблется от 6 до 48 часов. Заболевание может протекать в разных формах и с разной тяжсстыо течения. Характерным является повышение температуры до 38 °С и более, боли в животе, ломота, слабость, рвота, частый стул.
На предприятиях питания с целью профилактики сальмонеллезов следует соблюдать следующие противоэпидемические и санитарно-гигиенические правила:
Возбудители дизентерии — дизентерийные палочки из рода шигелл. Источником их могут быть больной человек и бактерионоситель. В последнее время частая причина дизентерии — молочные продукты. Это связано с тем, что палочка Зонне способна размножаться и накапливаться в заквасочных культурах и молочных продуктах. Она сохраняется в молоке более двух недель, в сметане — 11-86 дней, на овощах и фруктах 3-8 дней. Дизентерия Зонне часто имеет легкое, стертое течение, и у многих переболевших людей при самолечении формируется бактерионосительство.
Водный путь передачи инфекции свойственен главным образом дизентерии Флекснера, а контакто-бытовой — дизентерии Григорьева-Шига. Опасность представляет употребление продуктов, не проходящих тепловой обработки перед употреблением, — овощей, фруктов и ягод, инфицированных больными и бактерионосителями или зараженной почвой. При кипячении воды, молока, при тепловой обработке продуктов дизентерийные палочки быстро погибают.
Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней (чаше составляет 2-3 дня). Заболевание развивается остро, стул учащается до 10-12 раз в сутки, в испражнениях появляется слизь и кровь. Возможно развитие хронических форм дизентерии.
Холера относится к числу особо опасных инфекций. Возбудители холеры (вибрион азиатской холеры и вибрион Эль-Тор) длительно сохраняют жизнеспособность в окружающей среде, особенно в пресной и морской воде. Источник инфекции — только человек. Вибрионы холеры попадают в окружающую среду с выделениями больных типичными или стертыми формами холеры, а также от выздоравливающих и вибриононосителей. Ведущим фактором передачи холеры является водный. Заболевания могут быть связаны с употреблением инфицированных продуктов — молока, овощей, ягод и др. Холерный вибрион выживает на овощах и фруктах до 20 дней, в сливочном масле — до 30. Он длительно сохраняется как в пресной, так и морской воде, заражая различные водные организмы.
Употребление рыбы, крабов, моллюсков без тщательной термической обработки неоднократно приводило к развитию болезни.
Инкубационный период холеры колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще составляя 2-3 дня. Заболевание начинается внезапно. Характерными симптомами холеры являются понос в виде рисового отвара, судороги икроножных мышц, многократная обильная рвота, обезвоживание организма. При тяжелых и молниеносных формах заболевания летальность может быть высокой. При холере Эль-Тор часто наблюдаются стертые формы и бессимптомное вибриононосительство.
Возбудитель относится к группе энтеровирусов. Источник инфекции — больной человек и вирусоноситель. Основным путем передачи вируса является фекально-оральный, но возможен парентеральный механизм передачи, предполагают возможность воздушно-капельной передачи. Наиболее восприимчивы к инфекции дети (после года) и молодежь. Инкубационный период гепатита А составляет в среднем 21-28 дней (от 7 до 50 дней). Симптомы болезни — слабость, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, желтуха и др. Прогноз в основном благоприятный.
К острым кишечным инфекциям относят также другие вирусные диареи (вирусные гастроэнтериты): ротавирусная, иарвовирусная и пикорновирусная, способные передаваться от человека к человеку контактно-бытовым путем, а также с загрязненной водой или пищей. В пищевых продуктах размножение вирусов не происходит.
Иерсиниозы, так же как сальмонеллез, являются зооантропонозной инфекцией, протекающей в основном как токсикоинфекция. К иерсиниозам относят псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз, возбудителем которых являются палочки из рода иерсиний.
Вспышки иерсиниозов наблюдаются в связи с употреблением салатов из свежей и квашеной капусты, тертой моркови, зеленого лука, огурцов и других овощей. Реже причиной заболевания бывают молочные и мясные продукты. Источник заражения — домашний скот, кошки, собаки, кролики, птицы, грызуны и др., а также больные люди и бактерионосители. Грызуны инфицируют овощи на полях и в овощехранилищах. Иерсинии размножаются на поверхности овощей, накапливаясь в значительном количестве к весне. Низкие температуры не останавливают их рост, при кипячении они погибают мгновенно. Инкубационный период может составлять от 3 до 18 суток. При псевдотуберкулезе наблюдаются боли в горле, лихорадка, покраснение лица, шеи, кистей и стоп. Для иерсиниозов характерны диспепсия, сыпь, поражения печени и суставов, заболевание может принимать хроническое течение.
Профилактикой этого заболевания является строгое соблюдение правил хранения пищевых продуктов, а также правил по обработке овощей, изготовлению и реализации салатов из свежих овощей. В детских коллективах с 1 марта запрещается приготовление салатов из свежих овощей старого урожая.
Принципы профилактики кишечных инфекции:
высокий уровень благоустройства предприятия;
строгое соблюдение санитарного режима уборки, дезинфекции, дезинсекции и дератизации;
строгое соблюдение правил личной гигиены;
своевременное выявление больных и носителей и их изоляция;
соблюдение санитарно-гигиенических требований при производстве, хранении и реализации пищи и пищевых продуктов.
[youtube.player]
ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий
1. Характеристика семейства энтеробактерий
Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).
Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.
Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.
Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.
Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.
1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2) редуцируют нитраты в нитриты;
3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.
Антигены энтеробактерий состоят из:
1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;
3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:
2) серогруппы и серовары;
Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.
Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:
4) продукции экзо– и энтеротоксинов.
Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:
1) неспецифическая адгезия (приближение);
2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).
Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.
Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Они подвижны, капсул не образуют.
1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
2) ферментируют лактат.
1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:
1) ЛТ-термолабильной фракции;
2) СТ-термостабильной фракции.
Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;
3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;
5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.
Относятся к роду Shigella.
Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.
Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:
1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;
2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;
4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);
4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).
Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.
Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;
2) лактозу не разлагают;
3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.
По биохимическим различиям род делится на шесть групп.
1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.
Исход болезни может быть различным:
2) формирование носительства;
Диагностика тифопаратифозных заболеваний:
1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;
2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;
3) для выявления носительства – серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;
2) образуют уреазу.
По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.
Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.
2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.
3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.
1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;
[youtube.player]
Salmonella — палочковидные неспороносные бактерии, являющиеся абсолютными патогенами для человека. Эти микроорганизмы вызывают такие тяжелые заболевания, как сальмонеллез, брюшной тиф и паратифы. Сальмонеллезная патология проявляется кишечными расстройствами, признаками дегидратации и симптомами интоксикационного синдрома.
Род Сальмонелла получил свое название в честь ветеринара из Америки Даниела Элмера Салмона. В конце XIX века он вместе с Дж. Смитом выделил и описал возбудителей сальмонеллеза животных. Спустя не один десяток лет эти бактерии были высеяны из кишечника умерших людей.
Подавляющее большинство сальмонелл не опасны для человека, но некоторые микробы способны вызвать серьезные расстройства. Так, salmonella typhi – возбудитель брюшнотифозной инфекции, salmonella typhimurium – нозокомиального сальмонеллеза, salmonella enteritidis — острой кишечной патологии. Последний микроорганизм считается менее опасным по сравнению с остальными патогенными сальмонеллами. Вызванные им заболевания протекают не так тяжело, как патологии, обусловленные другими бактериями этой группы.
Сальмонеллы подразделяются на 2 основных вида:
Salmonella bongori — бактерии, не опасные для человека,
В настоящее время возбудителями сальмонеллезной инфекции чаще всего становятся S. typhimurium и S. enteritidis. Число больных сальмонеллезом с каждым годом неуклонно растет. Это обусловлено резистентностью большинства штаммов к основным группам антибиотиков. Еще одна проблема современной медицины – внутрибольничный сальмонеллез. Его возбудителем обычно является S. typhimurium.
Если сальмонеллез протекает бессимптомно, значит организм сам борется с инфекцией, и ему не требуется лечение. При появлении симптомов недуга необходимо обратиться к врачу, а не лечиться домашними методами.
Этиология
Сальмонеллы — аспорогенные бескапсульные подвижные палочки с большим количеством жгутиков на поверхности. Они отличаются негативной окраской по Граму и хаотичным расположением в мазке.
Основные свойства бактерий:
Сальмонеллы не требовательны к условиям роста. Для их культивирования используют простые питательные среды — Эндо, ВСА, МПА. Любые патогенные микроорганизмы, в том числе сальмонеллы, дают нежный рост на плотных средах. Колонии мелкие, полупрозрачные, бесцветные или цвета среды. В мясо-пептонном бульоне микробы образуют диффузную муть с осадком на дне пробирки. На ВСА через 48 часов появляются черные колонии с блеском и отпечатком на среде.
Сальмонеллы расщепляют сахара и спирты с образованием кислоты и газа.
Сальмонеллы довольно долго живут во внешней среде. Они активны и устойчивы к большинству природных факторов. Бактерии в течение нескольких месяцев сохраняют жизнеспособность в пыли, водоемах, замороженном мясе, яйцах, сыром молоке. В фекалиях больных животных сальмонеллы не теряют активности в течение двух лет. Губительное действие на микроорганизмы оказывает кипячение, солнечный свет и хлорсодержащие дезинфектанты. В условиях холодильника и морозильной камеры сальмонеллы свободно живут и размножаются. Для защиты от сальмонеллеза необходимо подогревать пищу минут 10-15.
Устойчивость бактерий к антибактериальным средствам — актуальная проблема общественного здравоохранения. С каждым годом у Salmonella появляется все больше и больше антибиотикорезистентных серотипов.
Сальмонеллы имеют О-антиген, благодаря которому они разделяются на серогруппы, а также Н-антиген, с помощью которого каждая серогруппа подразделяется на серотипы. S. typhi кроме этих стандартных антигенов имеет особый поверхностный Vi-антиген — антиген вирулентности. У некоторых штаммов рода Salmonella имеются другие антигены — поверхностные и капсульные. Антигенная структура лежит в основе классификации Кауфмана-Уайта. Эти ученые подробно изучили строение антигенов сальмонелл и создали современную серологическую классификацию бактерий.
Патогенное действие сальмонелл обусловлено их способностью вырабатывать токсины: энтеротоксин и цитотоксин. Под их воздействием появляются основные клинические признаки — диарея, диспепсия, обезвоживание. Когда в крови происходит гибель части бактерий, выделяется эндотоксин, вызывающий тяжелую интоксикацию. К факторам патогенности относятся ферменты фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа и ДНК-аза, обеспечивающие адгезию, инвазию и колонизацию микроорганизмов в ЖКТ.
Гибель части сальмонелл и выброс эндотоксина в кровь,
Развитие интоксикации,
Нарушение микроциркуляции крови и кислотно-основного равновесия,
Появление характерной симптоматики.
Сальмонеллы способны размножаться в клетках внутренних органов. Постоянная гибель части микробов сопровождается регулярным поступлением эндотоксина в кровь, нарушающего общее состояние пациента.
По данным ВОЗ в настоящее время значительно возрос уровень заболеваемости сальмонеллезом во всем мире. Это связано с резистентностью некоторых серотипов к современным антибиотикам и дезинфектантам. Особого внимания заслуживают штаммы, вызывающие эпидемические вспышки в стационарах, которые отличаются высоким уровнем смертности младенцев.
В наибольшей степени заражению сальмонеллами подвержены:
Маленькие дети,
Старики,
Лица после спленэктомии,
Люди с иммунодефицитом, обусловленным ВИЧ-инфекцией или онкозаболеванием,
Работники в сфере животноводства и птицеводства,
Люди, употребляющие в пищу сырые яйца или мясо с кровью,
Лица, не соблюдающие личные гигиенические нормы.
Сальмонеллез
Причина сальмонеллеза – употребление в пищу инфицированных яиц, мяса и молока, которые не прошли полноценную термическую обработку или были съедены в сыром виде. Зараженные продукты имеют нормальный вкус и внешний вид. Даже такие методы приготовления, как копчение и соление, не уничтожают микробы в продуктах питания.
Резервуаром сальмонеллезной инфекции является организм домашних птиц и животных, больных людей и бактерионосителей. Заболеть сальмонеллезом могут только животные со слабой иммунной системой. Люди заражаются при убое животных, разделке мяса, его приготовлении и употреблении в пищу.
Пути распространения инфекции:
Патология встречается повсеместно. Пик заболеваемости приходится на теплое время года. Люди очень восприимчивы к сальмонеллезу. Характер течения кишечной инфекции зависит от внешних и внутренних факторов, постоянно оказывающих воздействие на макроорганизм. Группу риска по сальмонеллезной инфекции составляют пожилые люди, маленькие дети, особенно недоношенные новорожденные, а также лица с иммунной дисфункцией, что связано с их низкой резистентностью к патогенным биологическим агентам.
Сальмонеллезная внутрибольничная инфекция
Нозокомиальные инфекции уже несколько лет остаются серьезной проблемой современной медицины. Возбудителем внутрибольничного сальмонеллеза является Salmonella typhimurium. Многие госпитальные штаммы сальмонелл не погибают полностью даже под воздействием антибиотиков и антисептиков.
После операций на органах брюшной полости,
После вмешательств по удалению новообразований,
В результате лечения травм.
Факторы, провоцирующие развитие нозокомиальной патологии:
Хронические соматические заболевания с выраженной дисфункцией пораженных органов.
Обычно внутрибольничный сальмонеллез протекает по типу гастроэнтерита. Возможна генерализация инфекции. Летальность патологии редко превышает 8 %.
Симптоматика
Сальмонеллезная инфекция может протекать по-разному. Выделяют гастроинтестинальную, генерализованную тифоподобную и септические формы. Длительность инкубации колеблется от нескольких часов до нескольких дней. В это время клиническая симптоматика отсутствует.
Гастроинтестинальная форма — самая легка и распространенная. Она проявляется следующими клиническими признаками:
Лихорадка,
Вялость,
Бессилие,
Цефалгия,
Озноб,
Отказ от еды,
Тошнота и рвота,
Схваткообразная боль в эпигастрии,
Метеоризм,
Диарея – жидкий зеленоватый стул до 10 раз в сутки с примесью слизи и зловонным запахом.
Фекалии больных имеют водянистую и пенистую консистенцию и содержат зеленые сгустки слизи. Кровь в кале появляется к третьему дню болезни. Пальпация живота болезненна, выявляется спазм толстого кишечника.
проявления сальмонеллезной инфекции
В тяжелых случаях стул учащается, рвота становится неукротимой, организм теряет много жидкости. Интоксикационный синдром и дегидратация проявляются снижением тургора кожи, сухостью слизистых, бледностью кожи, олигурией, жаждой, цианозом, учащенным сердцебиением, гипотонией, судорогами, стойкой почечной дисфункцией.
Генерализованная тифоподобная форма проявляется:
Расстройством стула,
Лихорадкой,
Безразличием ко всему,
Слабостью,
Бледностью кожи,
Сыпью на животе,
Гепатоспленомегалией,
Метеоризмом,
Урчанием в животе.
Септическая форма инфекции протекает очень тяжело и оставляет негативные последствия. На фоне колеблющейся температуры тела возникает озноб и гипергидроз. Во внутренних органах образуются септические очаги, что делает клиническую картину патологии очень разнообразной и трудно диагностируемой. У больных обычно развивается инфекционный остеомиелит, менингит, тонзиллит, а также воспаление суставов, лимфоузлов, аорты, эндокарда. Септический сальмонеллез приводит к угрожающим жизни состояниям – отеку легких и мозга.
Salmonella typhi — возбудитель брюшнотифозной инфекции. Инкубация длится 10-14 дней. Сначала поражается слизистая оболочка тонкого кишечника, а затем лимфатические узлы брыжейки. В крови большая часть бактерий разрушается. При этом высвобождается эндотоксин, обуславливающий клиническую картину патологии. S. typhi с током крови проникают в желчный пузырь и прочие внутренние органы. Через желчевыводящие протоки бактерии опять попадают в кишечник и там активно размножаются.
Паратифы клинически схожи с брюшным тифом. Заболевание начинается остро и отличается относительно легким и непродолжительным течением. Часто патология напоминает пищевую токсикоинфекцию.
Диагностика
Не смотря на то, что основой диагностики сальмонеллеза является микробиологическое исследование, для постановки диагноза необходим тщательный сбор анамнеза и осмотр больного.
Микробиологическое исследование сальмонеллеза заключается в выделении возбудителя из биоматериала больного. Кал, рвотные массы, желчь, промывные воды желудка засевают на среды для первичной идентификации — Эндо, Плоскирева, ВСА. Поскольку сальмонелла является абсолютным патогеном, нет смысла совершать количественный посев. Достаточно выяснить, присутствует бактерия в исследуемом образце или нет.
Чашки с посевами инкубируют при 37 градусах сутки, а затем изучают характер роста. Подозрительные лактозонегативные колонии отбирают, микроскопируют и пересевают на полиуглеводную среду Клиглера. Выделяют чистую культуру для изучения биохимических и антигенных свойств бактерий. Для получения ферментативной активности микробов используют среды цветного ряда. После накопления выделенной чистой культуры ее агглютинируют на стекле с сальмонеллезными сыворотками разных групп. После окончательной идентификации сальмонеллы определяют ее чувствительность к антибиотикам и бактериофагам.
Диагностика брюшного тифа и паратифов серологическая. Она заключается в постановке реакции агглютинации или реакция связывания комплемента. В крови определяют титр антител к возбудителю.
Общий и биохимический анализ крови имеет второстепенное значение. В гемограмме определяют признаки воспаления и состояния внутренних органов, степень дегидратации, гематокрит, вязкость крови, КОС.
Лечебные мероприятия
Лечение заболеваний, вызванных сальмонеллами этиотропное. До начала антибиотикотерапии больному необходимо промыть желудок и очистить кишечник. Для этого с помощью зонда и воронки вливают как минимум два литра воды, а затем ставят очищающую клизму. Всех больных с тяжелым гастроэнтеритом сальмонеллезной этиологии госпитализируют в инфекционное отделение стационара. Обязательной госпитализации подлежат лица из группы риска. Легкие формы патологии можно лечить дома, если состояние больного остается удовлетворительным.
Выздоровевшие лица долгое время остаются носителями инфекции и представляют определенную опасность для окружающих. После активной антибиотикотерапии нередко возникает дисбиоз кишечника, который требует длительного лечения синбиотиками.
Профилактика
Мероприятия, позволяющие предупредить развитие сальмонеллеза:
Контроль во всех звеньях пищевой цепи,
Исключение контактов между маленькими детьми и питомцами-потенциальными носителями Salmonella,
Употребление только пастеризованного молока и кипяченой или бутилированной воды,
Тщательное мытье рук с использованием мыла,
Гигиеническая и термическая обработка пищи,
Обследование работников детских учреждений и пищевых предприятий,
Укрепление иммунитета,
Лечение хронических заболеваний, делающих организм человека уязвимым перед инфекцией,
Изоляция и наблюдение за больными и бактерионосителями.
Salmonella — патогенные бактерии, являющиеся возбудителями высококонтагиозных инфекционных заболеваний: сальмонеллеза, брюшного тифа и паратифов. Чтобы предупредить эти достаточно распространенные патологии, необходимо соблюдать простые санитарно-гигиенические и противоэпидемические правила. Сальмонеллез хорошо поддается лечению. При своевременном обращении за медицинской помощью прогноз на выздоровление благоприятный.
