Возбудители бактериальных кишечных инфекций презентация
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемМаксим Петрищев
Презентация на тему: " Лекция 17 Тема:Возбудители кишечных инфекций. ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «КРАСНОЯРСКИЙ." — Транскрипт:
2 План: Систематика бактерий кишечной группы. Морфологические, культуральные и биохимические свойства. Пути передачи, патогенез, клиника и профилактика энтероколитов, брюшного тифа, дизентерии. Методы м/б диагностики данных инфекций.
5 Морфология Е. Coli– короткие, в среднем 0,5-3,0 * 0,5-,08 мкм палочки. Грамотрицательны. В большинстве случаев они подвижны, перитрихи. Однако некоторые варианты кишечной палочки неподвижны. Многие штаммы образуют капсулу. Спор не образуют.
6 Культивирование Кишечная палочка – факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых питательных средах при t = 37 ° C и pH среды 7,2-7,8. Штаммы Е. Coli, выделенные из кишечника человека и животных, развиваются при ° C, а кишечные палочки холоднокровных при этих условиях не размножаются. Это различие в свойствах Е. Coli разного просихождения используют для определения санитарного состояния объекта, так как только обнаружение Е. Coli теплокровных свидетельствует о санитарном неблагополучии.
7 В жидких средах растут диффузно, вызывая помутнение среды и образование осадка (реже формируют поверхностную плёнку или пристеночное кольцо). На МПА образует мутноватые, слегка выпуклые влажные колонии с ровным краем. На МПБ –равномерное помутнение. На плотных средах бактерии образуют плоские выпуклые мутные S-колонии с ровными или слегка волнистыми краями (3-5 мм в диаметре) либо сухие плоские R-колонии с неровными краями.
8 Для идентификации эшерихий используют дифференциально- диагностические среды: Эндо и агар с эозинметиленовым синим (эмс). На среде Эндо кишечная палочка растет в виде малиново- красных колоний с металлическим блеском или без него. На среде ЭМС – в виде темно-фиолетовых колоний.
9 Антигенная структура Различают три типа антигенов эшерихий: О-антиген (соматический) К-антиген (капсульный) Н-антиген (жгутиковый)
10 Устойчивость К факторам окружающей среды Е. Coli довольно устойчивы. При 55 ° С они погибают в течении часа, при 60 °С – за 15 минут. В почве и воде сохраняются до 2-3 месяцев. Растворы дезинфицирующих веществ убивают их за минут. Особенно чувствительны e. Coli к действию бриллиантового зеленого.
12 Источники инфекций Больной человек. При этом бактерии проникают в организм из внешней среды (экзогенная инфекция). Кишечная палочка также может вызывать развитие патологического процессаизнутри (эндогенная инфекция).
13 Пути передачи Основной путь передачи при экзогенной форме инфекции – контактно-бытовой (непрямой контакт). Возбудители могут быть перенесены на грязных руках, через посуду, игрушки, белье, пищу, мух.
14 Патогенез Заболевания, вызываемые эшерихиями, называют эшерихиозами. Развитие эшерихиоза зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы, к которой принадлежит возбудитель. При проникновении бактерий через рот могут возникнуть кишечные заболеваний детей и взрослых.
15 Попадая в пищевые продукты, кишечная палочка может в них размножатся. Употребление в пищу таких продуктов ведет к развитию пищевой токсиноинфекции. Развитие эндогенной инфекции приводит к поражению различных органов: воспалению желчного пузыря (холецистит), мочевого пузыря (цистит), заражению крови (сепсис) и др.
16 Иммунитет Иммунитет вырабатывается только в отношении одного сероварианта эшерихии – возбудителя данного заболевания. В развитии имунного состояния при заболевании детей большое значение имеет образование IgM-антител, которые не проходят через плаценту, а значит не передаются от матери. IgA -антитела к эшерихиям передаются ребенку от матери с грудным молоком.
17 Профилактика Соблюдение личной гигиены и санитарно- гигиенического режима. Специфическая профилактика отсутствует.
18 Лечение Антибиотики: ампициллин, тетрациклин и др. В настоящее время выпускают колипротейный фаг, использование которого дает хорошие результаты.
19 Escherichia coli компонент лекарственных препаратов Специально подобранные штаммы эшерихии коли входят в состав лекарств: Хилак форте, Бификол, Колибактерин и других.
[youtube.player]
Первый слайд презентации: Возбудители бактериальных кишечных инфекций
эшерихиозов, сальмонеллёзов, брюшного тифа и паратифов, дизентерии, холеры,
Слайд 2: Возбудители бактериальных кишечных инфекций
Слайд 3: Общие признаки энетробактерий
единство морфологии, отсутствие способности к спороорбразованию, грамотрицательная окраска, факультативно-анаэробный тип дыхания, наличие сахаролитических свойств, некоторая общность антигенной структуры, фекально-оральный механизм заражения.
Слайд 4
Семейство Enterobacteriaceae род Escherichia, род Salmonella, род Shigella
Слайд 5: ЭШЕРИХИИ 1. Основной вид - E. coli
Слайд 6
Кишечная палочка и её ДНК
Слайд 7
Слайд 8: 5.Антигенная структура и факторы вирулентности
О -антиген – ЛПС наружной мембраны клеточной стенки, полисахаридная часть; термостабильный; по О-антигену разделяют на серогруппы Н- антиген – жгутиковый белок флагеллин, термолабильный, отвечает за деление на серотипы К -антиген – поверхностные полисахариды, термолабильны, как правило, мешают определению О-антигенной специфичности (О-инагглютинабельность)
Слайд 9: Основные факторы патогенности диареегенных E. coli
1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. 2. Экзотоксины: цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно - солевой обмен и способствуют развитию диареи) и энтероцитотоксины (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров). 3. Эндотоксин (липополисахарид).
Слайд 10
6. Резистентность. кишечные палочки более устойчивы во внешней среде по сравнению с другими представителями семейства. 7. Эпидемиология. Основной механизм распространения диареегенных кишечных палочек - фекально - оральный. Заражение может происходить через пищу, воду, при уходе за животными.
Слайд 11: 8. Патогенез и клиника вызываемых заболеваний
Энтеротоксигенные E. coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Энтеропатогенные E. coli - основные возбудители диареи у детей. В основе поражений - адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), Энтероадгезивные E. coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.
Слайд 12: 9. Иммунитет
После перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный
Слайд 13: 10. Лабораторная диагностика
Основной метод – бактериологический: Предварительный этап: для сальмонелл и шигелл предварительное накопление на жидких питательных средах (среды обогащения) 1 этап : Посев на плотные питательные среды Эндо, Левина, сальмонеллы и шигеллы – на среды Плоскирева, висмут-сульфит агар, сальмонелла-шигелла агар (содержат соли желчных кислот и др. для подавления роста кишечной палочки) 2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний; постановка ориентировочной реакции агглютинации на стекле с поливалентной сывороткой (ОКА-коли, сальмонеллезной, дизентерийной). Материал из колонии, давшей положительную реакцию отсевают на свежий агар или дифференциально-диагностические среды, например, Клиглера
Слайд 14: Содержит 1% лактозу, 0.1% глюкозу, тиосульфат натрия и сульфат железа, индикатор фенол рот. Посев по поверхности и уколом в столбик агара. При ферментации только глюкозы – желтый столбик, скошенная часть не меняет окраску. При ферментации и глюкозы, и лактозы ( E.coli) – весь агар желтый При образовании сероводорода (сальмонеллы, протей) – агар чернеет
Слайд 15
3 этап : Идентификация выделенной чистой культуры по совокупности свойств: морфологических, тинкториальных, культуральных, биохимических, антигенных, токсигенных, чувствительности к антибиотикам и фагам. Серологический метод (ИФА, РНГА и др) а) определение титра антител или нарастания титра антител против возбудителя б) определение токсина Экспресс метод – иммунофлуоресцентный прямой
Слайд 16: 11. Специфическое лечение и профилактика
1. Антибиотики: пенициллины (амоксициллин), цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон и др.), левомицетин(кроме детей),аминогликозиды (гентамицин, канамицин), тетрациклины 2. Лечебные фаги: коли-протейный бактериофаг, колифаг, интести-фаг, сальмонеллезный бактериофаг, дизентерийный и др. 3. Препараты для коррекции микрофлоры кишечника: бифидумбактерин форте, пробиформ, бифиформ и др. Бактериофаги на поверхности кишечной палочки
Слайд 17: САЛЬМОНЕЛЛЫ
1. Семейство Enterobacteriaceae Род Salmonella Большинство сероваров рода Salmonella относятся к виду S. e nterica Возбудитель брюшного тифа Salmonella t yphi Возбудители паратифов серовары : Salmonella paratyphi A, S.paratyphi B
Слайд 18
2. Salmonella – грамотрицательные неспорообразующиепалочки с закругленными концами, подвижны (перитрихи).
Слайд 19
3-4. Факультативные анаэробы На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар и др.
Слайд 20: 5. Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту
О-антиген – термостабильный ЛПС наружной мембраны; по его специфичности выделяют серогруппы Н-антиген – термолабильный жгутиковый белок флагеллин, может существовать в двух фазах; по его специфичности выделяют серовары 5. Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту
Слайд 21: Антигенная структура. Классификация по Кауфману-Уайту
Идентификация абсорбированной О-антисывороткой Группа Наименование Соматический (О) - Антиген Жгутико вый (H) антиген Фаза 1 Жгутиковый (H) антиген Фаза 2 О 2 A S.paratyphi A 1,2,12 a - О 4 B S. paratyphi B 1,4,5, 12 b 1,2 О 7 C1 S.Paratyphi C 6,7,Vi C 1,5 О 9 D S.typhi S.enteritidis S.dublin S.panama 9,12,Vi 1,9,12 1,9,12 1,9,12 d g,m g,p iv - - - 1,5
Слайд 22: Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии ; Эндотоксин (ЛПС); Антифагоцитарный фактор - Vi антиген
Слайд 23: 6. Резистентность
Устойчивы к низким температурам Чувствительны к дезвеществам, нагреванию, УФ-лучам
Слайд 24: 7. Эпидемиология
Источник брюшной тиф - больной человек или носитель Сальмонеллезы - животные
Слайд 25: 8. Патогенез брюшного тифа
После попадания в ЖКТ часть сальмонелл погибает в кислом содержимом желудка; часть попадает в тонкий кишечник После адгезии сальмонелла захватывается М-клеткой и транспортируется в подслизистую в лимфоидные клетки (Пейеровы бляшки) Благодаря антифагоцитарным факторам сальмонелла размножается в лимфоцитах и попадает в лимфоток, далее в кровоток; = Инкубационный период В крови часть сальмонелл будет разрушена (факторы естественной резистентности) и высвободится эндотоксин = Начало заболевания
Слайд 26: Сальмонеллы проникают через слизистый слой
Слайд 27: Патогенез брюшного тифа
Оставшиеся сальмонеллы проникают в органы ретикуло-эндотелиальной системы, где клеточный иммунный ответ приведет к развитию гранулем; В печени сальмонеллы по желчным протокам достигают желчного пузыря, где активно размножаются (и могут сохраняться годами); С порциями желчи сальмонеллы вновь попадают в тонкий кишечник, но взаимодействуют уже с сенсибилизированной слизистой; Результатом станет гибель энтероцитов и изъязвление слизистой; В течение примерно 3 недель язвы зарубцовываются, и наступает выздоровление; Возможные осложнения – перфорация кишечника, кишечное кровотечение, метастатические абсцессы.
Слайд 28
Слайд 29: Клинические симптомы
инкубационный период – 7-14 дней Постепенный подъем температуры до 40 °, гастроэнтерит, папулезно-пятнистая сыпь, брадикардия, головная боль; Спутанное сознание; Гепатоспленомегалия Иммунитет – после перенесенного заболевания вырабатывается прочный Продолжительный иммунитет
Слайд 30: 10. Лабораторная диагностика
Неделя заболевания Материал Метод исследования 1-я неделя кровь Бактериологический (гемокультура) 2-я неделя А) Испражнения, моча Бактериологический (копрокультура, уринокультура) Конец 2-ой недели 3-я неделя Б) сыворотка А) Испражнения, моча Б) сыворотка Серологические методы Бактериологический (копрокультура, уринокультура) Серологические методы
Слайд 31: Бактериологический метод
Предварительный этап. Посев 5 мл крови в желчный бульон бульон 1 этап : Пересев с жидкой среды на среды Эндо, Плоскирева и др. 2 этап : Макро- и микроскопическое изучение колоний; отбор подозрительной колонии в реакции агглютинации на стекле с адсорбированной поливалентной сальмонеллезной сывороткой(содержит антитела к О-антигенам 2, 4 и др.маркеры серогрупп); пересев колоний, давших положительную реакцию, на среды Ресселя или Клиглера.
Слайд 32: Бактериологический метод
3 этап : Идентификация по совокупности свойств: 1) культуральных, 2) морфологических, 3) тинкториальных; 4) биохимических по результатам роста на дифференциально-диагностических средах системы API-20E; 4) серологическая ( антигенная ) идентификация в реакциях агглютинации на стекле: с адсорбированной сальмонеллезной поливалентной О-сывороткой; с адсорбированными сальмонеллезными монорецепторными О-сыворотками для определения серогруппы; с адсорбированными сальмонеллезными Н-сыворотками для определения серотипа; 5) Определение чувствительности к типовым сальмонеллезным фагам – фаготипирование; 6) Определение чувствительности к антибиотикам методом бумажных дисков
Слайд 33: Серологические методы
Реакция Видаля (развернутая реакция агглютинации): ставится в 4 рядах пробирок с разведениями исследуемой сыворотки с 4-мя диагностикумами: БТО (брюшнотифозный О-диагностикум), БТН (брюшнотифозный Н-диагностикум); ПТА, ПТВ (диагностикумы Salmonella paratyphi A, S.paratyphi B)
Слайд 34: 11. Лечение
Патогенетическое: Антибиотикотерапия (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин) Лечебные фаги (сальмонеллезный бактериофаг) Препараты для коррекции микрофлоры кишечника
Слайд 35: Специфическая профилактика брюшного тифа
ВОЗ рекомендованы две вакцины: Живая пероральная вакцина – содержит живые Salmonella t yphi штамм Ty21a (сальмонеллы также доставляются в Пейеровы бляшки,но самоуничтожаются после 4-5 деления) Инактивированная брюшнотифозная химическая вакцина для в/мышечного введения (содержит О-антиген и Vi- антиген) Специфической профилактики паратифов нет.
Слайд 36: Сальмонеллез
Слайд 37: ШИГЕЛЛЫ
1. Род Shigella Sh. disenteriae Sh.flexneri Sh.boydii Sh.sonei
Слайд 38: 2. Морфология
Мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижны
Слайд 39
3-4. Факультативные анаэробы На среде Эндо – бесцветные лактозонегативные колонии Селективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар и др. Биохимически малоактивны, расщепляют отдельные углеводы только до кислоты; чувствительны к дезинфектантам
Слайд 40: 5. Антигенная структура и токсинообразование
Антигены О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны К-антиген – капсульный антиген= поверхностные полисахариды,термолабильный Факторы патогенности Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии ; Фермены патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза Эндотоксин (ЛПС); Шига и шигаподобные токсины
Слайд 41
6. Резистентность. Во внешней среде невелика и неодинакова.наименее устойчивые - Sh. disenteriae, самые устойчивые - Sh. sonei. легко гибнут от антагонистического действия Е. Coli и гнилостных микробов. 7. Эпидемиология. Источник инфекции - человек. Механизм заражения - фекально - оральный. Для различных видов шигелл характерны преобладающие пути передачи (контактно- бытовой - для S. dysenteriae, пищевой - для S. sonnei, водный - для S. flexneri ).
Слайд 42: 8. Патогенез и клиника
Инфицирующая доза - порядка 200 - 300 шигелл. Более легкое течение имеет дизентерия, вызванная шигеллами Зонне. Распространение шигелл сопровождается развитием воспалительного процесса с изъязвлением эпителия: Высвобождение эндотоксина при гибели шигелл сопровождается типичными биологическими эффектами (см. общую характеристику энтеробактерий) Shigella индуцирует апоптоз клеток гемолизин, который также служит фактором межклеточного распространения, лизирует клеточные мембраны Действие Шига- и Шига-подобных экзотоксинов приводит к местной гиперсекреции и развитию диареи, блокирует синтез белка Характерный симптом дизентерии – тенезмы – тянущие боли в области прямой кишки.
Слайд 43: 9. Иммунитет. После перенесённой дизентерии – видоспецифический и очень не стойкий
Слайд 44: 10. Лабораторная диагностика шигеллезов
Слайд 45: Лабораторная диагностика шигеллезов
3. Экспресс-методы: латексагглютинация, иммунофлуоресцентный прямой 4. Молекулярно-генетический метод: ПЦР
Слайд 46: 11. Лечение и профилактика
Симтоматическое : пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратация Патогенетическое: Антибиотикотерапия (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин) Лечебные фаги (дизентерийный поливалентный бактериофаг) Препараты для коррекции микрофлоры кишечника
Слайд 47
1. Сем. Vibrionaceae род Vibrio, V. cholerae biovar cholerae V. cholerae biovar Eltor
Слайд 48: 2. Морфология и культуральные свойства
Возбудители холеры имеют форму палочки, слегка изогнутой в виде запятой, длиной 2-3 мкм. Характеризуются значительным полиморфизмом. Вибрионы подвижны, спор и капсул не образуют, Г-.
Слайд 49
3-4. Холерные вибрионы – аэробы, неприхотливы к питательным средам, хорошо растут в 1%пептонной воде, при щелочной реакции среды. На щелочном агаре вырастают круглые, гладкие, мелкие, прозрачные колонии голубоватого цвета. Возбудители холеры биохимически очень активны: разжижают желатин, ферментируют до кислоты лактозу, глюкозу, маннит, мальтозу, сахарозу, расщепляют крохмал.
Слайд 50: 5. Антигенная структура и токсинообразование
Возбудители холеры имеют соматический О-антиген, и жгутиковый Н-антиген. Н-антиген является общим для всего рода как холерных так и холероподобных вибрионов. Все вибрионы по О-антигену делятся на 54 серогруппы. Холерные вибрионы продуцируют токсины трёх типов: 1- термостабильный эндотоксин, 2- термолабильный экзотоксин – холероген, 3- термостабильный токсин,подавляющий транспорт натрия через стенки кишечника.
Слайд 51
6. Резистентность. Холерные вибрионы характеризуются относительно невысокой резистентностью. Чувствительны к температуре, 3% расвору карболовой кислоты, соляной и серной кислоты, солнечному свету. Вибрионы Эль-Тор более устойчивы, есть устойчивость к полимиксину М и В.
Слайд 52: 7. Эпидемиология
V.Cholerae – нормальный обитатель пресных и соленых водоемов, может находиться в воде или в организмах простейших и др. обитателей.
Слайд 53
Источник инфекции – больной или носитель Резервуар – водный Путь передачи – фекально-оральный Холера – особо опасная инфекция в связи со способностью вызывать эпидемии и пандемии Эндемичные районы – Индия, Юго-Восточная Азия С 1817г. Отмечены 7 пандемий: 6 из них вызывались классическим V.Cholerae, 7-я - El Tor Иммунитет. После перенесённого заболевания остаётся прочный иммунитет.
Слайд 54: 8. Патогенез и клиника
Возбудители холеры проникают в организм человека через рот. Попадая в просвет тонкой кишки интенсивно размножаются вследствие щелочной реакции среды. В процессе размножения холерных вибрионов выделяется большое количество токсинов. Холерные токсины повышают проницаемость сосудистой стенки тонкого кишечника, в следствие чего в его просвет проникает большое количество воды. Структурных повреждений в эпителиальных клетках кишечника не происходит.
Слайд 55
Потеря воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма: Падает артериальное давление Нарушается микроциркуляция Развивается гипоксия тканей Метаболический ацидоз Гипокалиемия Острая почечная недостаточность Сердечная недостаточность Возможен гиповолемический шок
Слайд 56: 10. Лабораторная диагностика
Клинический материал : испражнения, рвотные массы, трупный материал, пищевые продукты, воду, смыв с объектов внешней среды. Методы : 1. Бактериологический – основной метод диагностики ; 2. Серологические методы ( опеделение антител против холерогена, агглютининов, вибриоцидных в сыворотке в реакциях агглютинации, лизиса, ИФА, РНГА ит.д.) ; 3. Молекулярно-генетический метод ( ПЦР для определения генов, кодирующих факторы патогенности ); 4. Ускоренные методы диагностики ( прямой иммунофлуоресцентный метод, метод иммобилизации вибрионов О1 или О139-сывороткой при микроскопии в темном поле зрения, реакция микроагглютинации с холерной агглютинирующей О-сывороткой ).
Слайд 57: 11. Специфическое лечение и профилактика
Специфическая: вакцинация по эпидемическим показаниям -вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная – содержит холероген-анатоксин и О-антиген сероваров Инаба и Огава -вакцина холерная (холероген-анатоксин + О-антиген) жидкая Неспецифическая: повышенные санитарно-гигиенические требования; употребление кислых продуктов (лимоны, уксус и т.д.)
Слайд 58: Лечение холеры
Симптоматическое – восстановление водно-электролитного баланса: использование сухих регидратационных смесей или внутривенные вливания в тяжелых случаях. Патогенетическое – антибиотикотерапия (тетрациклины)
Последний слайд презентации: Возбудители бактериальных кишечных инфекций: СРС №2
УСЛОВНО-ПАТОГЕННЫЕ БАКТЕРИИ. КЛЕБСИЕЛЛЫ ПРОТЕЙ ПСЕВДОМОНАС
[youtube.player]1. Ферментация лактозы
характерна для:
г) S. typhimurium.
2. Главным критерием
внутривидового
дифференцирования
энтеробактерий является:
а) ферментативная активность;
в) антигенные особенности;
г) степень патогенности;
д) особенности экологии.
3. Для классификации энтеробактерий до видов используются следующие признаки:
б) тинкториальные свойства;
в) ферментанивная активность;
г) чувствительность
к бактериофагам;
д) чувствительность
к бактериоцинам;
е) антигенный профиль.
4. Для антигенной структуры энтеробактерий характерно присутствие:
5. О-антиген энтеробактерий представляет собой:
г) липополисахаридопротеиновый комплекс.
6. Н-антиген энтеробактерий входит в состав:
а) клеточной стенки;
б) плазматической мембраны;
7. К-антиген энтеробактерий является составной частью:
а) клеточной стенки;
в) плазматической мембраны;
8. Н-антиген энтеробактерий является:
9. К-антиген энтеробактерий является:
10. Специфическая
профилактика разработана для:
в) сальмонеллезного
гастроэнтерита;
г) брюшного тифа;
11. Представители энтеробактерий окрашиваются по Граму:
12. Форма клеток у энтеробактерий бывает:
13. Энтеробактерии могут
образовывать:
14. Для энтеробактерий характерен следующий тип дыхания:
15. Энтеробактерии обладают:
16. Для всех энтеробактерий характерным признаком
является утилизация:
17. Для диагностики энтеробактерий применяют следующие идентификационные тесты:
а) реакция с метиловым красным;
б) утилизация глюкозы;
в) восстановление нитратов
в нитриты;
г) образование плазмокоагулазы;
д) реакция Фогеса-Проскауэра;
е) гемолиз эритроцитов.
18. Для энтеробактерий
характерны следующие
факторы патогенности:
19. К семейству энтеробактерий относятся представители
следующих родов:
20. Из перечисленных возбудителей заболеваний семейству Enterobacteriaceae принадлежат возбудители:
г) брюшного тифа;
21. Для этиотропной терапии кишечных инфекций применяют:
в) нитрофурановые препараты;
г) бактериофаги, сыворотки,
иммуноглобулины;
22. Для всех представителей семейства Enterobacteriaceae характерны следующие отличительные признаки:
а) грамотрицательные палочки;
б) образование эндоспор;
г) образование капсулы;
д) факультативные анаэробы;
23. Кишечная палочка принадлежит к роду:
24. Патогенные эшерихии дифференцируют от условно-патогенных:
а) по цвету колоний на среде Эндо;
б) по антигенным свойствам;
в) по способности
ферментировать лактозу;
г) по способности
ферментировать глюкозу.
25. Клиника и патогенез заболеваний, вызванных энтероинвазивными кишечными палочками, являются аналогичными клинике и патогенезу:
в) брюшного тифа;
г) сальмонеллезного
гастроэнтерита;
26. Клиника и патогенез заболеваний, вызванных энтеротоксигенными кишечными палочками, являются аналогичными клинике и патогенезу:
в) брюшного тифа;
г) сальмонеллезного
гастроэнтерита;
27. Для энтеротоксигенных эшерихий характерны
следующие признаки:
а) колонизация тонкого
кишечника;
б) колонизация толстого
кишечника;
в) продукция энтеротоксинов;
г) вызывают холероподобную инфекцию;
д) вызывают дизентериеподобную инфекцию.
28. Энтеротоксины эшерихий являются:
а) фактором патогенности
энтероинвазивных эшерихий;
б) фактором патогенности
энтеропатогенных эшерихий;
в) фактором патогенности энтерогеморрагических эшерихий;
г) фактором патогенности
энтеротоксигенных эшерихий;
д) причиной диареи
секреторного типа.
29. Для энтеропатогенных эшерихий характерны следующие признаки:
а) колонизируют энтероциты
тонкого кишечника;
б) инвазируют энтероциты;
г) опасны для взрослых людей;
д) вызывают диарею
секреторного типа;
е) принадлежат к ограниченному числу О-серогрупп.
30. Для диагностики заболеваний, вызванных патогенными кишечными палочками, посев испражнений проводят:
а) на среду Эндо;
б) на висмут-сульфит агар;
г) на щелочной агар;
д) на среду Плоскирева.
31. Из биохимических тестов
в случае роста эшерихий часто бывают положительными:
1) тест на утилизацию цитрата;
2) тест на подвижность;
4) реакция Фогеса-Проскауэра;
5) реакция с метиловым красным;
6) образование индола.
32. Для энтерогеморрагических эшерихий характерно наличие следующих признаков:
а) способность к синтезу
шигоподобных токсинов;
б) основной путь предачи –
алиментарный;
в) вызывают дизентериеподобные заболевания;
д) вызывают холероподобные
заболевания.
33. Для постановки серологических реакций эшерихии надо выращивать:
а) на среде Клиглера;
б) на питательном агаре;
в) на среде Симмонса.
34. Для энтероинвазивных
эшерихий характерно наличие следующих признаков:
а) основным фактором патогенности является фактор инвазии;
б) вызывает холероподобное
заболевание;
в) локализация патогенного
процесса – толстый кишечник.
35. Для выявления О-антигена эшерихии в РА
предварительно
необходимо:
а) экстрагировать О-антиген
ацетоном;
б) разрушить Vi-антиген
кипячением;
в) разрушить К-антиген
кипячением;
г) нейтрализовать Vi-антиген
сывороткой.
36. Эшерихии можно
отдифференцировать
от шигелл с помощью
следующих тестов:
2) наличия лизиндекарбоксилазы;
3) ферментации лактозы;
4) ферментации глюкозы;
5) реакции Фогеса-Проскауэра.
37. Для рода шигелл
стабильным является:
а) отсутствие подвижности;
б) ферментация маннита;
в) отсутствие выделения
сероводорода.
38. Для Sh.sonnеi характерны следующие признаки:
1) ферментация маннита;
2) выделение индола;
3) ферментация сахарозы;
4) выделение сероводорода;
5) расщепление мочевины.
39. Основным методом диагностики дизентерии является:
г) культуральный метод.
40. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду:
41. Из нижеперечисленных
бактерий не имеют жгутиков:
42. Наиболее тяжелые
клинические формы
дизентерии вызывают:
б) Sh.disenteriae I;
43. Наличие в фекалиях крови и слизи является симптомом,
характерным для:
б) сальмонеллезного
гастроэнтерита;
г) брюшного тифа;
44. Для шигелл характерны
основные антигены:
45. Спиртовая дизентерийная вакцина Флекснера-Зонне
используется для:
а) заблаговременной
профилактики дизентерии;
б) экстренной профилактики
дизентерии;
в) лечения хронической
дизентерии.
46. Выделение сероводорода
на среде Клиглера в сочетании
с отсутствием ферментации лактозы является
характерным
признаком:
47. Для Sh.dysenteriae
характерно:
а) продукция экзотоксина
(цитотоксина);
б) выделение сероводорода;
в) ферментации лактозы.
48. Наиболее активными
по биохимическим свойствам
среди шигелл являются:
49. Для шигелл оптимальной транспортной средой является:
а) глицериновый консервант;
б) среда Китта-Тароцци;
в) солевой бульон.
50. Для выделения Sh.dysenteriae следует брать среды:
51. Видовую принадлежность шигелл определяют
по следующим признакам:
б) тинкториальные свойства;
в) ферментативная активность;
г) особенности О-антигенов;
д) особенности Н-антигенов.
52. Укажите шигеллы, продуцирующие сильный экзотоксин (токсин Шига):
а) Sh.dysenteriae 1;
д) Sh.dysenteriae (все типы).
53. Укажите факторы, определяющие повышенную болезнетворность Sh.dysenteriae:
г) внутриэпителиальная (энтероциты) инвазия;
д) устойчивость во внешней среде.
54. Во время инкубационного периода S.typhi размножаются:
а) в энтероцитах тонкого
кишечника;
б) в гепатоцитах;
в) в просвете тонкого кишечника;
г) в просвете толстого кишечника;
д) в макрофагах пейеровых
бляшек и солитарных фолликулов.
55. Возбудители брюшного тифа и паратифов относятся к роду:
56. Сальмонеллы образуют
колонии черного цвета:
а) на среде Плоскирева;
б) на среде Эндо;
в) на висмут-сульфит агаре;
г) на щелочном МПА.
57. При диагностике брюшного тифа для выделения гемокультуры посев крови проводят
на среду:
в) висмут-сульфит агар;
58. При диагностике брюшного тифа для выделения гемокультуры соотношение крови и питательной среды должно быть:
59. Основным методом диагностики сальмонеллезов является:
60. Для сальмонелл характерны основные антигены:
61. При кишечном
сальмонеллезе поражается:
а) тонкий кишечник;
в) толстый кишечник.
62. Сальмонеллы от эшерихий можно отдифференцировать
с помощью следующих
тестов:
1) метилового красного;
2) выделения сероводорода;
5) утилизации цитрата;
6) гидролиза мочевины.
63. Наиболее ранним
и достоверным методом
диагностики брюшного тифа является:
а) выделение копрокультуры;
в) выделение гемокультуры;
г) выделение уринокультуры.
64. Висмут-сульфит относится к элективно-дифференциальным питательным средам для:
г) холерных вибрионов.
65. Укажите антиген S.typhi, отсутствующий у подавляющего большинства других
сальмонелл:
66. Исследуемым материалом для бактериологического
исследования при брюшном тифе в период лихорадки является:
67. Исследуемым материалом для бактериологического
исследования при брюшном тифе начиная со второй недели
заболевания является:
68. Для заблаговременной
профилактики брюшного тифа используется:
а) живая вакцина;
б) химическая вакцина;
д) убитая вакцина;
69. Короткий инкубационный
период (несколько часов),
характерен для:
а) брюшного тифа;
б) сальмонеллезных
гастроэнтеритов;
в) паратифов А и В;
70. Высокие титры антител
к О-антигену и низкие
к Н-антигену сальмонеллы
тифи характерны:
Читайте также:
