Возбудитель респираторных инфекции возбудитель туберкулеза

Туберкулез- это болезнь, которая вызывается микобактерией. М. tuberculosis . длинные (1.3,5 мкм), тонкие (0,2.0,4 мкм), слегка изогнутые палочки, грамположительные, неподвижные, спор и капсул не образуют. При микрокультивировании на стеклах в жидкой среде через 3 сутки образуются микроколонии, где вирулентные микобактерий располагаются в виде кос и жгутов. Этот феномен называется корд-фактором.

Как правило, туберкулез поражает легкие, но в редких случаях может затрагивать другие части тела, например лимфатические узлы, костную систему и даже мозг. Туберкулез распространяется от человека к человеку воздушно-капельным путем через кашель, чихание, разговор и при прочем тесном контакте с больным туберкулезом.

  • Высокая устойчивость к факторам внешней среды;
  • Устойчивость к высоким концентрациям щелочей, минеральных кислот, спирта, не боится холода;
  • Высокая устойчивость к противотуберкулезным препаратом
  • Оптимальная температура для их жизнедеятельности около +37 градусов;
  • При температуре +23 градуса они остаются жизнеспособными до 7 лет, в высохшей мокроте – до 1 года, на страницах книг – до 3-6 месяцев, на одежде и белье больного – до 4 месяцев;
  • Они – аэробы;
  • Медленно растут и медленно размножаются. Делятся простым деление или почкование, не образуют спор.

Основным источником заражения человека микобактериями являются люди больные открытыми формами туберкулеза. Т.е. те, которые выделяют бациллы Коха во внешнюю среду. Больной человек вместе с мокротой при кашле, чихании, разговоре выделяют в окружающую среду миллионы бактерий, которые распространяются в воздухе в радиусе 2-6 м, затем осаждаются вместе с пылью на пол, на предметы и могут в течение многих лет оставаться жизнеспособными.

Заразиться туберкулезом можно при тесном общении с больными туберкулезом. Контактное заражение происходит при поцелуе, через носовой платок, постельное белье, через посуду, через одежду и другие вещи, на которые попала мокрота, содержащая большое количество микобактерий.

Заразиться туберкулезом можно и от больных туберкулезом животных как при непосредственном контакте с ними, так и при употреблении полученного от них молока, молочных продуктов и мяса.

Поэтому, выделяют пути заражения микобактериями туберкулеза:

  1. Аэрогенный (через воздух)
  2. Пищевой (через продукты питания_
  3. Контактный (через бытовые предметы)

Туберкулёз лёгких может длительное время протекать бессимптомно или малосимптомно и обнаружиться случайно при проведении флюорографии или на рентгеновском снимке грудной клетки. Факт обсеменения организма туберкулёзными микобактериями и формирования специфической иммунологической гиперреактивности может быть также обнаружен при постановке туберкулиновых проб.

В случаях, когда туберкулёз проявляется клинически, обычно самыми первыми симптомами выступают неспецифические проявления интоксикации: слабость, бледность, повышенная утомляемость, вялость, апатия, субфебрильная температура (около 37 °C, редко выше 38°), потливость, особенно беспокоящая больного по ночам, похудение. Часто выявляется генерализованная или ограниченная какой-либо группой лимфатических узлов лимфаденопатия — увеличение размеров лимфатических узлов. .

Далее по ходу развития заболевания присоединяются более или менее явные симптомы со стороны пораженного органа. При туберкулёзе лёгких это кашель, отхождение мокроты, хрипы в лёгких, насморк, иногда затруднение дыхания или боли в грудной клетке (указывающие обычно на присоединение туберкулёзного плеврита), кровохарканье. При туберкулёзе кишечника — те или иные нарушения функции кишечника, запоры, поносы, кровь в кале и т. д. Как правило (но не всегда), поражение лёгких бывает первичным, а другие органы поражаются вторично путём гематогенного обсеменения. Но встречаются случаи развития туберкулёза внутренних органов или туберкулёзного менингита .

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]


Туберкулез – это смертельно опасное, бактериальное, инфекционное заболевание, зарождающееся в результате проникновения в организм возбудителя - палочки Коха или микобактерии туберкулеза. Оно характеризуется формированием гранулем в поврежденных органах и образованием клеточной аллергии. Чаще всего заболевание диагностируется в костях, легких и суставах, мочеполовой системе и кожном покрове. В любом из случаев туберкулеза требуется срочная медицинская помощь и терапия, так как при прогрессировании патология приводит к летальности.

Возбудитель туберкулеза.

Возбудители туберкулеза (палочки Коха или микобактерии туберкулеза) в чрезмерном количестве находятся в окружающей среде и очень плохо поддаются уничтожению. Они не погибают даже под воздействием многих современных дезинфицирующих препаратов. Микобактерии насчитывают большое количество видов. Одни из них могут развиваться и существовать только в человеческом организме, а некоторые прекрасно живут в птицах или коровах.

Туберкулез бывает в скрытой форме и в активной. Только в случае активной формы туберкулеза человек представляет собой очаг инфекции. При скрытой форме бактерии не активны и не передаются другим людям.

Формы туберкулеза.

Болезнь классифицируется по разным принципам, в основу которых заложена основная черта развития туберкулеза. К примеру, вот классификация заболевания по поражению палочкой Коха.

Туберкулез легких – один из наиболее распространенных разновидностей заболевания. Болезнь зарождается и развивается в легких человека. Такая большая распространенность имеет связь с легкостью передачи (воздушно-капельным путем) патологии от инфицированного человека к совершенно здоровому. После поражения легких возбудитель способен проникнуть в другие органы, перемещаясь по организму вместе с лимфой, а также кровью.

Туберкулез кишечника – проявляется сбоем в функционировании ЖКТ. Палочка оказывается в человеческом организме вместе с продуктами питания и поражает брыжейки и стенки кишок. Чаще всего заражены молочные продукты. Симптомы и проявления туберкулеза очень похожи на различные кишечные недуги, что затрудняет своевременную постановку диагноза и как результат, вероятность скорого выздоровления.

Еще одной часто встречающейся формой патологии является туберкулез суставов и костей. Инфекция поражает трубчатые кости (в основном бедер и голеней) и позвонки. В случае малейшего подозрения на туберкулез костей важно тщательно проверить весь организм. Как правило, туберкулез кости будет вторичным, как следствие распространения заболевания из другого органа или системы. Чаще остальных первичным бывает туберкулез легких, а данная форма уже считается осложнением.

Туберкулез мочеполовой системы – возбудитель проникает и поражает мочевой пузырь, почки и мочеточники. Если не провести своевременную лечебную терапию, то нарушается нормальная работа мочеполовой системы. Органы могут деформироваться и привести к проблемам с выведением мочи.

Помимо описанных выше систем и органов, палочка Коха может повреждать мозговые оболочки, маточные трубы, нервные окончания, яички, кожу и предстательную железу. Любое проявление заболевания требует неотложного обращения к врачу и обязательной терапии. Врач назначит комплексное исследование всего организма для определения очагов инфекции и пораженных органов для адекватного лечения.

Симптомы туберкулеза.

На поражение палочкой Коха легких приходится больше половины всех диагностируемых случаев болезни. Признаки, имеющие отношение к данной разновидности патологии, будут характерны для большинства других видов.

Самыми характерными будут следующие признаки:

• Потеря веса, бледность кожи и ухудшение внешнего вида.

• Чувство слабости, усталости, значительное понижение трудоспособности.

• Сухой кашель по ночам и под утро. Постепенно он становится влажным и начинает отходить мокрота.

• Температура тела способна подниматься до 38 градусов. Все признаки заболевания больше выражены под вечер и в ночное время. Также температура не поднимается слишком высоко. Все это дает возможность отграничить туберкулез от прочих заболеваний дыхательных путей.

• Основным проявлением туберкулеза легких будет наличие крови в мокротах. Как правило, после приступа кашля появляется кровохаркание. Количество выделяемой крови небольшое, но опасно вероятностью развития осложнения в виде легочного кровотечения, которое способно стать причиной смерти.

Инфекционное поражение прочих органов характеризуется сходными с иными заболеваниями симптомами. В том, на что они указывают, под силу разобраться только врачу и то после комплексного исследования. Опасных заболеваний много, и как только организм начинает сигнализировать о неполадках в работе различными болями и досадными ощущениями надлежит направиться к врачу. Только опытный специалист сможет выявить заболевание. От своевременности начатого лечения зависит результат и это относится к большинству заболеваний.

Лечение туберкулеза.

При обнаружении туберкулеза на этапе начальной стадии практически всегда удается вылечить больного. Курс лечебной терапии очень длинный и содержит в себя несколько разновидностей противотуберкулезных препаратов. Как минимум на протяжении полугода больному туберкулезом важно каждый день применять до пяти разных препаратов. Выбор сразу нескольких препаратов обусловлен высокой живучестью палочки Коха, а при помощи разных действующих веществ удается по-разному на неё влиять. Основными медикаментами в лечебной терапии туберкулеза будут пиразинамид, стрептомицин, этамбутол, римфапицин, изониазид и прочие.

Как и при лечебной терапии большинства болезней, комплексная терапия дает более высокий результат. Больным туберкулезом назначают препараты поддерживающие состояние иммунитета, дыхательную гимнастику и различные физиотерапевтические процедуры. Все мероприятия направляются на укрепление организма, который борется с возбудителем. Лечением туберкулеза должен заниматься фтизиатр, потому что неправильно подобранная терапия не только не победит возбудителя, а приведет к еще большему его распространению и отрицательным последствиям. Важно пройти курс лечения полностью и не прерывать при улучшении симптомов. Сегодня появились такие формы заболевания, которые устойчивы против большинства применяемых лекарственных препаратов. Поэтому с каждым годом туберкулез все труднее вылечить.

Профилактика туберкулеза.

Основу профилактических мероприятий туберкулеза составляет вакцинация населения, а также своевременное проведение флюорографий. Детям стоит своевременно проводить пробы манту. Регулярное флюорографическое обследование дает потенциал выявить туберкулез на этапе ранней стадии и приступить к терапии. Чем раньше она начнется, тем выше вероятность излечения. Люди, которые вынуждены контактировать с заболевшим, должны проходить медицинские обследования чаще. Дополнительными профилактическими мероприятиями можно считать комплекс социальных факторов. Повышать уровень жизнедеятельности населения, профилактика различных болезней легких, которые имеют связь с профессиональной деятельностью, комплекс действий по улучшению экологической обстановки, меры по борьбе с плохими привычками (табакокурением, и алкоголизмом, наркоманией), рациональное и правильное питание и отказ от быстрой еды, увеличение количества санаторно-курортных заведений и их доступность. Вот только небольшой перечень основных мер, которые способны улучшить ситуацию с таким заболеванием.

[youtube.player]


Туберкулез является опасным хроническим инфекционным заболеванием, ежегодно уносящим миллионы человеческих жизней. Коварство болезни заключается в почти бессимптомном течении, разрушении различных органов и внутренних систем, сопровождающееся образованием гранулем и перерожденных очагов.

Возбудитель туберкулеза – микобактерия – патогенный микроорганизм, открытый лишь в середине XIX века.

Последующие исследования выявили несколько видов инфекции, строение, особенности развития и размножения, пути распространения и механизм действия. Но, несмотря на большой багаж знаний о микобактерии туберкулеза, умение с ней бороться, победить страшное заболевание пока не удается.

Общая информация

Предположения о заразном характере туберкулеза высказывались врачевателями еще во времена Гиппократа, но обнаружить возбудителя болезни удалось лишь в XIX веке Р. Коху. В его честь и назвали микобактерию. На сегодняшний день палочка Коха является устаревшим термином, современные врачи используют иное название – микобактерия.

Современной медицине известно около 100 видов микобактерий. Все они относятся к роду Mycobacterium, распространены в земле, воде и среди людей, вызывают лепру, туберкулез, микобактериоз. Ученые подразделяют их на несколько видов:

  • Патогенные (вызывающие туберкулез)
  • Потенциально патогенные (могут вызвать микобактериоз)
  • Сапрофиты (питающиеся мертвыми организмами). Для человека не опасны.

Возбудителями туберкулеза являются микроорганизмы нескольких видов:

  • Mycobacterium tuberculosis (относится к человеческому виду) – виновник развития заболевания в 92-97 % случаев.
  • Mycobacterium bovis (бычий вид) – провоцирует туберкулез у крупного скота, заражает людей в 5 % случаев. Наиболее распространен в странах с часто возникающей заболеваемостью домашних животных и где принято употреблять в пищу сырое молоко. Микобактерии туберкулеза чаще вызывают заболевания костей и лимфатических узлов.
  • Mycobacterium africanum – относится к промежуточному виду, является виновником заболевания в 3 % случаев. К микобактерии туберкулеза этого вида в основном чувствительны жители Черного континента.

В редких случаях вызвать туберкулез могут еще два вида возбудителя, относящиеся к группе потенциально патогенных для человека: мышиного и птичьего типа. Последний тип возбудителя является особенно опасным для ВИЧ-инфицированных.

Строение микобактерий


Возбудители туберкулеза у человека

Возбудители заболевания имеют типичную для всех микобактерий форму – в виде прямых или чуть изогнутых палочек с затупленными краями. У них нет спор, жгутиков. Нередко встречаются зернистые, овальные, стрептококкоподобные формы. Размеры микобактерий могут быть разными, так как на это влияет возраст и факторы существования: наличие питательной среды и условия благоприятствования. В среднем они бывают длиной от 1 до 4-10 мкм и шириной 2,2-0,5 мкм.

Благодаря своему уникальному строению, микобактерии туберкулеза обладают высокой степенью приспособляемостью к различным условиям, что обеспечивает их феноменальную живучесть. Организм состоит из клеточной стенки, бактериальной цитоплазмы, мембраны и ядра, содержащего кольцевую ДНК.

Клеточная стенка состоит из трех слоев, и устроена таким образом, что остается неприступной для многих химических веществ, не поддается она также и механическому давлению, ограждая организм от различных повреждений. Внешний слой содержит восковые полисахариды, обеспечивающие жизнедеятельность и устойчивость к враждебным внешним факторам.

Такое строение и высокая защищенность позволяет микобактерии туберкулеза выдерживать неблагоприятные для нее условия, приспосабливаться к новым факторам существования. Для людей это свойство представляет главную трудность в лечении туберкулеза и его предупреждении. Кроме того, осложняет терапию и умение бактерии при попадании в организм не вызывать ярко выраженной интоксикации. Такие особенности микроорганизма способствуют незаметному развитию болезни.

Ученые установили, что бактерии во многом схожи с лучистыми грибами-актиномицетами. Их роднит медленная скорость развития, особенности размножения, полиморфизм. Также обнаружилось, что микобактерии, как и грибы, при определенных условиях могут создавать нитевидные разветвленные формы с утолщениями на концах. Эта схожесть и стала поводом к изменению термина – вместо палочки Коха микроорганизм стали называть микобактерией.

Состав

Как и во всех живых организмах, значительную часть в составе микобактерий занимает вода – на ее долю приходится около 86 %. Помимо жидкости, она содержит углеводы, белки, соли, жиры, но количественное соотношение и вид соединений настолько сложен, что пока до конца не изучен. Помимо воды, установлено точное содержание золы – 2,6 %.

Липиды в составе микобактерии представляют наиболее многочисленный и разнообразный состав. На их долю приходится до 1/3 веса, а по некоторым научным источникам – до 40 %. Белки (туберкулопротеины) составляют более половины сухого веса микроорганизма. Углеводы представлены различными по структуре полисахаридами (от самых простых до высокоорганизованных). Также в микобактерии имеются минералы: кальций, железо, магний и другие элементы. Необходимость и предназначение некоторых химических соединений микроорганизма пока до конца не установлены.

Особенности размножения и развития

Для нормальной жизнедеятельности микобактериям необходим кислород, по этому признаку их считают аэробными организмами. Но обнаружено, что даже при скудном поступлении кислорода или его отсутствии палочки способны расти и размножаться.

Свойства микобактерий

Благодаря характерным биологическим, физическим и химическим характеристикам, микобактерии обладают высокой устойчивостью ко многим агрессивным веществам: спиртам, кислотам, щелочам. Для удобства и краткости это свойство называют кислотоустойчивостью.

Помимо этого, возбудители туберкулеза обладают следующими свойствами:

  • Иммуногенность – то есть способность вызывать иммунный ответ
  • Патогенность – способность провоцировать развитие заболеваний
  • Вирулентность – уровень болезнетворности, способность заражать организм-хозяин, расти и размножаться в нем, вызывая негативные изменения
  • Изменчивость – способность приспосабливаться к разным условиям, приобретать новые свойства и терять прежние.

При возникновении неблагоприятных условий возбудители заболевания способны мимикрировать в ответ угрозе – принимать формы или состояния, которые невозможно обнаружить. Бактерии распадаются на мельчайшие невидимые зерна, которые могут преодолевать бактерийные преграды. Когда условия для существования вновь становятся благоприятными, из этих частиц снова образуются палочки. Такие фильтрующие формы возбудителя считаются не отдельным типом, а проявлением изменчивости микроорганизма.

Что такое механизм передачи

Микобактерии туберкулеза жизненно необходима миграция из инфицированного организма в здоровый – это единственный способ сохранения ее как вида. Постоянное нахождение в одном месте нереально, так как продолжительность жизни каждого живого существа ограничена, а вместе с его смертью прекращает свое существование и возбудитель.

После выхода из зараженного организма микобактерия становится незащищенной, лишившись естественной среды обитания. Несмотря на высокую живучесть, способность сохранять активность в течение многих месяцев и лет, этот процесс не бесконечен, и, для того чтобы продолжить существование, микобактерии требуется попасть в благоприятные условия другого организма. Этот процесс называется механизмом передачи. Условно его можно разделить на несколько этапов:

  • Выход возбудителя из прежнего организма
  • Временное нахождение во внешней среде
  • Внедрение в новый здоровый организм.

Характер механизма передачи определяется местом нахождения возбудителя в старом организме, путей выхода из него и расположения ворот в новом.

Выход из инфицированного организма происходит при естественных физиологических процессах (с дыханием, при лактации, мочеиспускании) и проявлениях болезни (с кашлем, выделениями из носа, при поносе и др.). В новый организм возбудитель проникает через дыхательные пути и ЖКТ.

Как происходит инфицирование

Заражение возбудителями туберкулеза происходит несколькими способами:


  • Аэрогенным: воздушно-капельным при контакте (со слюной, дыханием), воздушным (в закрытом помещении – воздухом, насыщенным инфекцией), воздушно-пылевым (при вдыхании пылевых частиц с одежды и постели больного). Аэрогенный способ является основным путем проникновения возбудителя в организм (в 95 % случаев).
  • Алиментарным – при употреблении зараженных продуктов и жидкостей.
  • Контактным путем – через кожные покровы и слизистые оболочки.
  • Внутриутробным способом (встречается редко) – при нарушении плацентарного барьера или попадании околоплодной жидкости в организм плода.

Источниками заражения туберкулезом являются люди и животные с болезнью в активной стадии, имеющие воспалительные и патогенные изменения.

После инфицирования следует инкубационный период, который длится от двух недель до месяца. В местах локализации инфекции под ее действием происходит образование бугорков, содержащих скопление лейкоцитов и других клеток, в центре которых находится микобактерия. Формируется первичный очаг – инфекционная гранулема, а в близлежащих лимфатических узлах происходит специфический воспалительный процесс, т. е. образуется первичный туберкулезный комплекс.

Если у человека сильная иммунная система, то вокруг очага образуется соединительная ткань, блокирующая выход инфекции. В капсулированном состоянии возбудитель может находиться длительное время, сохраняя жизнеспособность. При таком развитии получается, что у человека есть иммунитет к заболеванию, но одновременно он является носителем инфекции.

В случае низкого уровня защитных сил и под воздействием неблагоприятных факторов, в очаге начинается активное размножение бактерий, развивается творожистый некроз. По мере развития заболевания, в патогенный процесс вовлекаются окружающие ткани органа.

В зависимости от особенностей организма человека, локализации микобактерий у больного может развиться легочная или внелегочная форма туберкулеза.

Устойчивость микобактерий

Характерной особенностью возбудителей туберкулеза является устойчивость к химическим веществам и физическим воздействиям, они способны к восстановлению жизнедеятельности даже после высушивания.

  • Доказано, что микобактерии сохраняют жизнеспособность в высохшей слюне, следах мокроты, частичках тканей и пыли в течение 2-7 месяцев, воде – свыше 12, а в земле – около трех лет. Вместе с тем, ученые обнаружили, что микобактерии плохо переносят прямой солнечный свет (гибнут в течение двух часов) и особенно чувствительны к ультрафиолетовым лучам.
  • Также весьма неустойчивы микроорганизмы к повышению температуры воды: при нагревании жидкости до 60 °С они погибают в течение часа, при 65°С – спустя 15 минут, 80 °С – после 5-7, 100 °С — 5.
  • В свежем молоке микобактерии живут до 10 суток, но погибают в скисшем под воздействием молочной кислоты. Возбудители сохраняют жизнеспособность в масле в течение нескольких недель, а в твердых сырах – месяцев.
  • В отличие от иных патогенных микроорганизмов, микобактерии туберкулеза лучше приспособлены к воздействию дезинфицирующих веществ: растворы фенола или лизола (соответственно – 5 % и 10 %-й) уничтожают их в течение суток, а в 4 %-ом растворе формалина возбудители гибнут только через три часа. Наиболее чувствительны они к растворам хлорсодержащих веществ – хлорамину и хлорной извести.

Высокая приспособляемость микроорганизма осложняет работу врачам, так как микобактерия способна получать лекарственную устойчивость в ответ на противотуберкулезные препараты. Привычные лекарства перестают воздействовать на инфекцию, и подобрать оптимальную схему лечения становится все сложнее. Сегодня в мире наблюдается рост туберкулеза, вызванного инфекцией с иммунитетом против лекарств.

Сравнительно недавно – всего полтора столетия назад с момента открытия микобактерии – врачам удалось найти способы лечения одного из самых страшных заболеваний. Несмотря на обширные знания медиков о микроорганизме и умении его подавлять, возбудитель туберкулеза не собирается сдаваться. Он приобретает все более новые формы, приспосабливается к изменяющимся условиям. Поэтому справиться с ним пока чрезвычайно трудно.

[youtube.player]

1. Введение.
2. Глава 1. Острые респираторные инфекции, грипп.
3. Глава 2. Туберкулез: возбудитель, источники инфекции, периоды заболевания, клиническая картина, профилактика.
4. Заключение.
5. Список литературы.

лизунова педиатрия1.docx

В генезе пневмоний, кроме вирусов, играет роль также присоединившаяся бактериальная флора.

Клиническая картина. Инкубационный период -3-5 да. Клиническая картина респираторно-синцитиальных заболеваний варьирует от легких назофарингатов до тяжелых пневмоний. Заболевание начинается постепенно. Температура чаще субфебрильная, но может быть и нормальной. Отмечаются кашель, явления фарингита, гиперемия с легким набуханием слизистой оболочки зева. В дальнейшем, при присоединении бронхита или пневмонии, состояние больного ухудшается, усиливается кашель, повышается температура, развивается дыхательная недостаточность. Выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, участки эмфиземы с мелкими очагами уплотнения. Процесс обычно двухсторонний. Лихорадка держится 7-10 дн. Иногда заболевание принимает затяжной характер, что связано с присоединением бактериальной микрофлоры.

Диагноз. Респираторно-синцитиальную инфекцию можно заподозрить на основании клинической картины бронхитов, бронхиолитов и пневмоний с развитием астматических компонентов. Из лабораторных исследований для подтверждения диагноза используются выделение вируса из носоглотки или мокроты, обнаружение специфических антигенов с помощью реакции РСК и реакции нейтрализации, в культурах тканей. В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.

Лечение. При легких формах болезни ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых формах (бронхиолиты, пневмонии) назначаются антибиотики (пенициллин, оксациллин, эритромицин). При астматическом синдроме и дыхательной недостаточности используются эфедрин, сердечные и кортикостероидные препараты, применяется оксигенотерапия. В периоде реконвалесценции показаны физиотерапевтические процедуры.

Прогноз благоприятный. В случаях развития диффузного альвеолита или пневмонии, протекающих с ателектазами, прогноз серьезный.

Профилактика. Больные с легкими формами респираторно-синцитиальной инфекции изолируются и лечатся в домашних условиях. Больные с осложнениями госпитализируются в стационар. Разрабатывается вакцина для специфической профилактики.

Риновирусная инфекция, или заразный насморк, — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носа и глотки и клинически проявляющаяся наличием выраженного насморка.

Этиология. В настоящее время известно 113 серотипов риновируса человека. Риновирусы РНК-содержащие не имеют общего группового антигена. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим антигеном. Во внешней среде нестойки, быстро погибают при нагревании, высушивании, под действием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником является больной человек, который может выделять вирус в течение 1-2 нед от начала заболевания. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимнее время. Риновирусы обусловливают до 20-25 % всех острых респираторных заболеваний.

Патогенез. Риновирусы проникают в организм человека через верхние дыхательные пути. Размножаются в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию. Общетоксическое действие при риновирусных заболеваниях выражено слабо, хотя антигены риновирусов попадают в общий круг кровообращения, вызывая образование антител.

Клиническая картина. Инкубационный период -от 1 до 6 дн. Начало болезни может быть острым или постепенным. Отмечаются недомогание, легкое познабливание, ощущение тяжести в голове и некоторая мышечная слабость. Температура тела может повышаться до субфебрильных цифр. Почти сразу же с этими симптомами возникают заложенность в носу, частое чиханье, затруднение носового дыхания, и спустя несколько часов появляются слизистые выделения, иногда обильные, часто водянистые, сменяющиеся затем густыми сероватослизистыми и даже гноевидными желтого цвета выделениями. Слизистая оболочка отечна и гиперемирована. Часто гиперемия и отечность носа распространяются на заднюю стенку глотки, миндалины не изменены. Возможны конъюнктивит со слезотечением, першение в горле, небольшая охриплость голоса. Симптомы общей интоксикации отсутствуют. В других органах и системах, а также в крови изменений не бывает.

Диагноз. Клинически о риновирусной инфекции можно думать при возникновении групповых, легко протекающих острых респираторных заболеваний с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и относительно хорошим состоянием больных. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастание титра антител при исследовании парных сывороток.

Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями.

Лечение. В неосложненных случаях ограничиваются симптоматическим лечением, при преобладании ринита назначается закапывание в нос 3 % раствора эфедрина, при трахеобронхите — отхаркивающие, бронхорасширяющие средства. При осложнениях (пневмонии) применяются антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

Профилактика. Лечение больных проводится на дому. Срок изоляции — около 5 да. В случаях осложнений больные госпитализируются в стационар.

Аденовирусная инфекция. Острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология. Заболевания вызывают 32 серотипа аденовирусов. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14, 21. Типы 1, 2, 5, 6 являются причиной легко протекающих острых респираторных заболеваний или латентной инфекции. Тип 8 часто выступает возбудителем эпидемического кератоконъюнктивита. Аденовирусы ДНК-содержащие легко инактивируются при нагревании и под воздействием дезинфицирующих растворов. Нестойки во внешней среде.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Не исключается возможность и алиментарного пути передачи инфекции через фекалии и воду плавательных бассейнов. Аденовирусная инфекция наблюдается в течение всего года. Несколько чаще регистрируется в холодное время, однако бывает и летом. Заболеваемость носит спорадический характер, но может быть и в форме небольших эпидемических вспышек. Восприимчивость людей к аденовирусам высокая.

Патогенез. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, реже — конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке, вызывая воспалительную реакцию. В некоторых случаях наблюдаются гематогенная диссеминация с развитием лимфаденопатии, экзантемы, кератоконъюнктивитов и увеличением печени и селезенки. Аденовирусы вызывают язвенные поражения слизистых оболочек и эндотелия сосудов, усиливая экссудативные проявления. Выпадение фибрина ведет к развитию пленчатых конъюнктивитов, ангин и фарингитов с фибринозными наложениями.

Клиническая картина. Инкубационный период -5-6 дн. При аденовирусной инфекции наблюдаются следующие важнейшие клинические симптомы: ринофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, аденовирусная пневмония, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.

Аденовирусные заболевания начинаются остро, с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли). Лихорадка длится 7-14 дн, иногда носит волнообразный характер. Отмечаются болезненность при глотании, охриплость голоса, кашель. У части больных наблюдается увеличение лимфатических узлов. На миндалинахпоявляются белые налеты в виде нитей и пленок. Довольно часто развиваются конъюнктивиты, чаще двухсторонние, пленчатые, нередко возникает кератоконъюнктивит. Отмечается выраженный отек век. У 1/3 больных наблюдаются расстройства со стороны кишечника, нередко увеличиваются печень и селезенка, появляется крупнопятнистая сыпь.

Аденовирусные риниты и ринофарингиты клинически мало чем отличаются от острых респираторных заболеваний другой этиологии. При фарингоконъюнктивальной лихорадке повышается температура тела, увеличиваются периферические лимфатические узлы, развиваются ринофарингит и фолликулярный конъюнктивит. Аденовирусные пневмонии характеризуются затяжным волнообразным течением с выраженными аускультативными и рентгенологическими данными.

Диагноз не представляет трудностей во время эпидемической вспышки. Диагностика спорадических случаев трудна из-за полиморфизма клинической картины. Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического антигена с помощью метода иммунофлюоресценции. Реже выделяется вирус с помощью культуры клеток. Для ретроспективной диагностики применяется метод парных сывороток. Диагностическим критерием является нарастание титра в 4 раза и больше.

Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.

Лечение аденовирусных болезней проводится в зависимости от формы каждой из них. Применяются интерферон, донорский противогриппозный или противокоревой гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, а также оксигенация, плазма, витамины, гормональные средства.

При поражении глаз (кератоконъюнктивитах) рекомендуется вводить 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли каждые 2-3 ч в течение дня, свежеприготовленный 0,2 % водный раствор оксолина по 2-3 капли 5-6 раз в день или закладывать за края век 0,25 % оксолиновую мазь 3 раза в день. При пневмониях назначаются антибиотики с учетом наслоившейся микрофлоры.

Прогноз благоприятный, за исключением острых пневмоний, которые протекают длительно и тяжело, иногда могут закончиться летально.

Профилактика. В очаге проводится раннее и активное выявление больных, они изолируются. Госпитализируются больные по медицинским показаниям, а также в случаях осложнений. Проводится текущая и заключительная дезинфекция. Для специфической профилактики испытываются убитые и живые вакцины.

[youtube.player]

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.