В отношении лечения инфекционного эндокардита справедливо утверждение
1. Тема и ее актуальность. Перикардиты в детском возрасте встречаются значительно чаще, чем диагностируются, что обусловлено скудной симптоматикой при небольшом количестве экссудата. С широким внедрением эхокардиографии выявляемость перикардитов увеличилась. Воспаление перикарда может отмечаться при различных заболеваниях: ОРВИ, ревматизме, коллагенозах и т.д., что затрудняет проведение дифференциальной диагностики. В то же время установление причины заболевания определяет тактику лечения.
В последние годы актуальность проблемы инфекционного кардита увеличивается, что обусловлено совершенствованием и расширением хирургической коррекции пороков сердца, трудностями диагностики, особенно при врожденных пороках сердца, высоким риском летального исхода. В то же время совершенствованием методов лечения данного заболевания, в том числе хирургического, позволило улучшить прогноз и выживаемость больных.
2. Учебные цели: овладение алгоритмом постановки клинического диагноза, назначения лечения и профилактических мероприятий при инфекционном эндокардите и болезнях перикарда.
Для формирования профессиональных компетенций студент должен знать (исходные базисные знания и умения):
- анатомия и физиология сердечно - сосудистой системы;
- методика проведения, анализа и интерпретации ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенографии сердца;
- клиническая фармакология антибактериальных, противовоспалительных препаратов,
- методика пункции перикарда;
- острая ревматическая лихорадка;
- приобретенные пороки сердца;
- врожденные пороки сердца.
Для формирования профессиональных компетенций студент должен уметь:
- собрать анамнез, провести объективное обследование по органам и системам;
- составить план дополнительного обследования;
- оценить результаты клинических и лабораторно - инструментальных
- сформулировать диагноз инфекционного эндокардита и болезней перикарда в соответствии с классификацией;
Внеаудиторная самостоятельная работа студентов:
3. Материалы для самоподготовки к освоению данной темы:
3.1. Вопросы для самоподготовки:
· Инфекционный эндокардит: этиология, первичный и вторичный эндокардит, стадии патогенеза.
· Клиника и диагностика инфекционного эндокардита. Причины отсутствия роста флоры. Дифференциальный диагноз.
· Лечение инфекционного эндокардита. Показания к применению глюкокортикоидов и хирургическому лечению.
· Перикардиты: классификация, этиология и патогенез.
· Клиника перикардитов. Условия возникновения тампонады сердца. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение и исходы.
· Лечение перикардитов. Показания к пункции полости перикарда. Прогноз.
· Классификация болезней перикарда. Невоспалительные поражения перикарда: паразитарные поражения, кисты, опухоли, инородные тела, ранения.
3.2. После изучения материала заполните в тетради для самоподготовки следующие таблицы:
3.2.1. Группы риска по развитию инфекционного эндокардита
| Группа риска инфекционного эндокардита | Заболевания сердца |
| Высокий риск | |
| Средний риск | |
| Низкий риск |
3.2.2. Классификация инфекционного эндокардита
| Этиологическая характеристика |
| Патогенетическая фаза |
| Степень активности |
| Вариант течения |
| Клинико – морфологическая форма |
| Ведущая органная патология |
3.2.3. Выпишите рецепты на препараты для лечения инфекционного эндокардита, перикардитов(диклофенак, Найз в таблетках и суспензии, преднизолон в табл., пенициллин, ампиокс, гентамицин, цефазолин, клафоран, фортум, внутривенный иммуноглобулин).
4. Вид занятия: практическое занятие.
5. Продолжительность занятия: 6 часов.
6. Оснащение:
6.1. Дидактический материал и оборудование: мультимедийный атлас и ситуационные задачи, .
6.2. Компьютерный класс РДКБ: тестирование (t-Tester/Выбрать группу/Выбрать студента/Раздел/Начать тестирование), мультимедийный атлас для практических занятий (Диск С/6 курс/Кардиоревматология), мультимедийные презентации лекций (Диск С/6 курс/ Кардиоревматология).
Содержание занятия.
7.1. Контроль исходного уровня знаний и умений.
Задания для самоконтроля: (решение студентами индивидуальных наборов тестов по теме).
Ответы к тестам:
| 1-а,б,в,д | 8-б | 15-г | 22-д |
| 2-а,в | 9-б | 16-г | 23-г |
| 3-а,б,в | 10-а,б,в,д | 17-а,б | 24-д |
| 4-б | 11-и | 18-г | 25-д |
| 5-б | 12-д | 19-д | 26-г |
| 6-а | 13-г | 20-д | 27-2 |
| 7-а | 14-д | 21-г |
7.2. Разбор с преподавателем узловых вопросов, необходимых для освоения темы занятия.
7.3. Демонстрация преподавателем методики практических приемов по данной теме.
7.4. Аудиторная самостоятельная работа студентов под контролем преподавателя:
· Проведите клиническое обследование больного с инфекционным эндокардитом, перикардитом, обратив внимание на жалобы, данные анамнеза и симптомы, указанные в таблице.
· Проведите оценку физического развития больного, используя центильные таблицы.
· Дайте заключение по анализам, имеющимся в истории болезни больного.
· Оцените рентгенограмму суставов у данного больного.
· Оформите обоснование клинического диагноза и этапный эпикриз.
· Составьте алгоритм дифференциальной диагностики для данного больного.
· Составьте план лечения данного больного. Выпишите рецепты.
· Составьте план диспансерного наблюдения и реабилитации больного в условиях поликлиники.
7.5. Контроль конечного уровня усвоения темы (решение ситуационных задач).
Задача 1.
Больная Р., 9 лет, поступила в стационар с жалобами на длительный субфебрилитет, слабость и утомляемость, плохой аппетит. Анамнез заболевания: данные жалобы появились после удаления кариозного зуба 4 недели назад. К врачу родители не обращались, проводили лечение самостоятельно жаропонижающими средствами. Однако лихорадка сохранялась, слабость и ухудшение самочувствия нарастали, в связи с чем ребенок был госпитализирован.
Анамнез жизни: девочка родилась от первой нормально протекавшей беременности, срочных родов, в физическом и психомоторном развитии не отставала. В возрасте 1 месяца был выслушан систолический шум с эпицентром в III-IV межреберье слева от грудины. После обследования диагностирован дефект межжелудочковой перегородки небольших размеров, расположенный в мембранозной части субаортально. В дальнейшем самочувствие девочки оставалось хорошим, признаков сердечной недостаточности не наблюдалось, лечение не получала.
При поступлении состояние больной тяжелое, очень бледная, вялая, отмечается одышка в покое до 28 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. При пальпации верхушечный толчок разлитой и усиленный, расположен в IV-V межреберье на 2 см кнаружи от левой средне-ключичной линии. В области III-IV межреберья слева определяется систолическое дрожание, а также диастолическое дрожание во III-V межреберье слева от грудины. Границы сердца при перкуссии: правая - по правому краю грудины, верхняя - во II межреберье, левая - на 2 см кнаружи от средне-ключичной линии. При аускультации: в III-IV межреберье слева от грудины выслушивается грубый, скребущего тембра систолический шум, связанный с I тоном и занимающий 3/4 систолы; шум проводится практически надо всей областью сердца. На аорте и в V точке выслушивается протодиастолический шум, проводящийся вдоль левого края грудины. Во II межреберье слева – акцент II тона. Частота сердечных сокращений 100 уд/мин. АД 135/20 мм рт.ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги по правой средне-ключичной линии.
Общий анализ крови: НЬ 105 г/л, эритроциты 4,lx10 12 /л, лейкоциты 12,0х10 9 /л, п/ядерные 7%, с/ядерные 70%, эозинофилы 3%, лимфоциты 17%, моноциты 3%, СОЭ 40 мм/час.
Общий анализ мочи: удельный вес1018, белок - 0,05%о, лейкоциты 2-3 в п/з, эритроциты - нет.
ЭКГ: синусовая тахикардия, нормальное положение электрической оси сердца, признаки перегрузки правого и левого желудочков.
1. Обоснуйте и сформулируйте предварительный диагноз.
2. Назовите основные клинические критерии данного заболевания, в том числе и не представленные у больной.
3. Что явилось предрасполагающим фактором при развитии данного заболевания?
4. Какие еще обследования необходимо провести данной больной? Каковы их предполагаемые результаты?
5. Проведите дифференциальный диагноз.
6. Составьте план лечения больного.
7. Какие патоморфологические варианты процесса возможны?
8. Назовите патоморфологические стадии процесса.
9. Почему именно данный анатомический вариант ДМЖП осложнен?
10. Почему снижено диастолическое давление?
11. Назовите место проекции аортального клапана на грудной клетке.
12. Ожидаемые эхокардиографические результаты.
Задача №2.
Володя Б., 11 лет, поступил с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость, одышку при ходьбе, неприятные ощущения в области сердца, боли в коленных суставах.
Из анамнеза известно, что мальчик родился от здоровых родителей, рос и развивался соответственно возрасту. В раннем возрасте перенес корь, осложненную воспалением легких; 1-2 раза в год переносил острую респираторную инфекцию. С 9 летнего возраста страдает частыми (3-4 раза в год) ангинами. Последний раз переболел ангиной 3 недели назад. К врачу не обращались, в течение 3 дней принимал таблетки ампициллина. Через 4 дня пошел в школу, но отмечались слабость, утомляемость, периодические носовые кровотечения. При подъеме на лестницу стал ощущать одышку, иногда по вечерам температура повышалась до 37,2-37,4 0 С. в течение последних 2 дней появились боли в коленных суставах, в связи с чем мальчик был направлен на стационарное лечение.
Объективно: состояние средней тяжести. Мальчик вялый. Правильного телосложения, несколько пониженного питания. Миндалины увеличены, спаяны с передними дужками. Три кариозных зуба. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены до размеров 0,7х1,0 см. Кожные покровы чистые, бледные. Мускулатура развита удовлетворительно. Незначительная припухлость и местная гипертермия коленных суставов, движения в них болезненны. Верхушечный толчок локализован в пятом межреберье. Границы сердечной тупости: левая - на 1 см кнаружи от левой сосковой линии, правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины, верхняя - второе межреберье. Ослабление I тона и усиленный патологический III тон на верхушке. В положении лежа на верхушке систолический шум дующего тембра средней интенсивности и продолжительности; проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на левом боку. Пульс 108 ударов в минуту, мягкий. АД 90/50 мм рт.ст. Со стороны легких при перкуссии и аускультации патологических изменений не отмечено. ЧД 26 в 1 мин. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень, селезенка не увеличены. Мочеиспускание безболезненное. Патологических изменений со стороны нервной системы не выявлено.
Общий анализ крови: эритроциты - 3,9х10 12 /л, гемоглобин - 102 г/л, лейкоциты 10,8х10 9 /л: эозинофилы - 2%, сегментоядерные нейтрофилы - 69%, лимфоциты - 23%, моноциты - 6%, СОЭ - 48 мм/час.
Общий анализ мочи: удельный вес - 1018, белок - следы, эпителий - един. в поле зрения, лейкоциты - един. в поле зрения.
Анализ крови на ревмотесты: АСЛ-О - 1250 МЕ, С-реактивный белок +++, ревматоидный фактор – отр.
Биохимический анализ крови: общий белок - 70 г/л: альбумины - 45,2%, глобулины: альфа1 - 4,2%, альфа2-глобулины - 14,1%, бета-глобулины - 2,4%, гамма-глобулины - 34,1%; билирубин - 10,5 мкмоль/л, тимоловая проба - 2,2 ед., АЛТ - 16 ед/л, мочевина - 4,7 ммоль/л, креатинин - 68 мкмоль/л.
ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 112 в 1 мин. ЭОС не отклонена. Замедление атриовентрикулярной проводимости (интервал PQ=0,20 сек). Повышение биопотенциалов миокарда левого желудочка и предсердия. Нарушение процессов реполяризации миокарда (снижение амплитуды зубца Т в левых грудных отведениях).
Рентгенография грудной клетки: расширение сердечной тени за счет левых отделов, талия сердца сглажена.
ЭхоКГ: створки митрального клапана утолщены, гиперэхогенные; митральная регургитация +++. Расширение полостей левого желудочка и предсердия. Миокард гиперэхогенный. Снижение сократительной способности миокарда левого желудочка.
Мазок из зева на патфлору: выделен Streptococcus haemolyticus.
Задание:
1. Выделите синдромы, укажите ведущий.
2. Сформулируйте предварительный диагноз.
3. Оцените результаты проведенного обследования.
4. Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.
5. С какими заболевания необходимо провести дифференциальный диагноз?
6. Укажите возможные причины возникновения заболевания.
7. Назначьте лечение.
8. Составьте план диспансерного наблюдения.
Эталона ответов к задачам:
Задача 1. Вторичный инфекционный эндокардит, на фоне дефекта межжелудочковой перегородки, с поражением аортального клапана, инфекционно - токсическая стадия, подострое течение, активность II ст., НК II ст.
Задача 2. Острая ревматическая лихорадка, эндомиокардит, вальвулит митрального клапана, артрит, острое течение, активность III ст., НК II ст.
Место проведения самоподготовки: читальный зал, учебная комната для самостоятельной работы студентов, учебная лаборатория, палаты больных, кабинеты функциональной диагностики, модуль практических навыков, компьютерный класс.
Учебно-исследовательская работа студентов:
· Оформление демонстрационной истории болезни ребенка с инфекционным эндокардитом.
· Демонстрация больного с эндокардитом и перикардитом.
· Подготовка реферативного сообщения “Диагностика и дифференциальная диагностика болезней перикарда”.
Литература:
Основная литература:
1. Шабалов Н.П. Детские болезни.- СПб., 2005.
Дополнительная литература:
1. Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060103 (040200) "Педиатрия" / Под ред. Н. Н. Володина, Н. В. Полуниной, Г. Н. Буслаевой. - 5-е изд.. - М.: ФГОУ ВУНМЦ Росздрава, 2006. - 439 с. (к/15766)
2. Сборник типовых ситуационных задач по детским болезням (с эталонами ответов): для подготовки к итоговой государственной аттестации выпускников медицинского вуза по специальности 040200 (060103) "Педиатрия" /Сост.: Э. Н. Ахмадеева, З.М.Еникеева, Р.Ф.Гитиятуллин и др. - Уфа : Изд-во БГМУ, 2005. - 162 с. (к/14790)
3. Методика исследования здорового и больного ребенка: учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности 060103-Педиатрия / Под ред. Т.Б.Хайретдинова. - Уфа : Изд-во БГМУ, 2007. - 165 с. (к/15856)
4. Белозеров, Ю.М. Детская кардиология / Ю. М.Белозеров. - М.: МЕДпресс-информ, 2004. - 597 с. (к/14489)
5. Середа, Ю.В. Электрокардиография в педиатрии: основные диагностические алгоритмы: учебное пособие.- СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. - 101 с. (к/14728)
6. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии: в 5 т. / Под ред. А. Д. Царегородцева, В. А. Таболина. - М.: Медпрактика-М, 2004 - Т.5.- 396 с. (к/14701)
7. Детская кардиоревматология: учебное пособие /Под ред. В.С.Приходько. - Киев : Здоров'я, 2005. - 519 с. (к/15887)
8. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней.- СПб., 1999.
Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов, ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит).
Возбудители заболевания - Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.
Возбудители заболевания - Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый), грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.
По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия — это довольно частое явление, которое встречается в жизни каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.
Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт., 2001). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови. Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:
1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.
2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты (М.А. Гуревич с соавт.): · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п.
4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.
Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются:
1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана.
2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.
3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его резистентность.
4. Тромбоэмболические осложнения.
Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; · преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической (рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания — это, как правило, лишь результат неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.
Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости, быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии, которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца, чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.
Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли, головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в суставах и др.
Осмотр При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:
2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение нескольких недель.
4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают коричневый оттенок и исчезают. · Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые оболочки имеется характерная зона побледнения. · Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные геморрагии под ногтями. · Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. · Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5 минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в последние годы выявляются достаточно редко.
5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.
6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.); · признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье; · объективные признаки острого асимметричного артрита мелких суставов кистей рук, стоп.
Пальпация и перкуссия сердца Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца, миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита, внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность.
Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана (у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А. Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5% случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны), а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.
Аускультация сердца Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3 месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном. Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия — один из частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.
Общий и биохимический анализы крови В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая)
Посевы крови на стерильность Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии.
Электрокардиография Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS–Т и др.)
Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А. Гуревич с соавт.):
1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.
2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.
3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: · при стрептококковой инфекции — не менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель.
4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях (предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).
5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: · полная нормализация температуры тела; · нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая тенденция к снижению СОЭ); · отрицательные результаты бактериального исследования крови; · исчезновение клинических проявлений активности заболевания.
6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно применение: · глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); · антиагрегантов; · гипериммунной плазмы; · иммуноглобулина человека; · плазмафереза и др.
7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний показано хирургическое лечение.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Читайте также:
