В лечении инфекционного эндокардита обязательным является назначение

Возникновению инфекционного эндокардита способствует внедрение и размножение в организме человека патогенных микроорганизмов. При инфекционном эндокардите различными возбудителями поражается эндокард (внутренняя оболочка сердца) и клапаны. Мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины. Лечение инфекционного эндокардита обязательно проводится в условиях стационара.

Формы инфекционного эндокардита

Характер развития:

первичный, возникающий, как правило, при наличии септических состояний, обладающих различной этиологией на фоне того, что клапаны сердца остаются неизмененными;
вторичный, развитие которого происходит на фоне имеющейся патологии сосудов или клапанов при наличии врожденных пороков, ревматизма, сифилиса, после перенесения операции по выполнению протезирования клапанов или комиссуротомии.

Характер протекания:

острой формы, длительность которой составляет до 2-х месяцев. Представляет собой осложнение тяжелых травм, острого септического состояния или медицинских манипуляций, осуществляемых на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный, ангиогенный сепсис. Для него характерно провоцирование высоко патогенным возбудителем, наличие выраженных септических симптомов;
подострой формы, длительность которой составляет более 2-х месяцев. Развитие заболевания происходит в случае проведения недостаточного лечения острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
Затяжной формы.

Формы течения:

инфекционно-токсическим, для которого характерно наличие транзиторной бактериемии, адгезии возбудителя на измененный эндокард, образования микробных вегетаций;
инфекционно-аллергическим или иммунно-воспалительным, проявляющийся поражением внутренних органов: миокардита, нефрита, гепатита, спленомегалии;
дистрофическим, развитие которого происходит в случае прогрессирования септического процесса и сердечной недостаточности. При данной форме инфекционного эндокардита развиваются тяжелые и необратимые поражения внутренних органов, в частности — токсическая дегенерация миокарда, сопровождающаяся многочисленными некрозами. Повреждение миокарда происходит в 92 % случаев затяжного течения инфекционного эндокардита.

Типы инфекционного эндокардита:

стрептококковый инфекционный эндокардит;
стафилококковый инфекционный эндокардит;
энтерококковый инфекционный эндокардит и т.д.

Причины инфекционного эндокардита

К причинам возникновения инфекционного эндокардита относятся его возбудители, т.е. микроорганизмы, спровоцировавшие развитие заболевания. На сегодняшний день выделяется 128 возбудителей инфекционного эндокардита, среди которых энтерококк, стафилококк, стрептококк и др.

Заражение инфекционным эндокардитом может произойти при наличии внутрисердечных факторов риска или вследствие внесердечной инфекции.

К внутрисердечным факторам риска относится:

наличие врожденных и приобретенных пороков сердца;
наличие пролапсов клапанов;
перенесение протезирования клапанов;
выявление других аномалий сердца.

Развитию внесердечной инфекции может способствовать:

применение инвазивных методов исследования;
наличие вторичного иммунодефицита, возникающего вследствие неконтролируемого применения антибиотиков и оказания воздействия неблагоприятными экологическими факторами;
внутривенное введение наркотиков при наркомании;
выполнение операций, затрагивающих слизистую оболочку дыхательных, мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, при наличии инфекции данных органов.

Симптомы инфекционного эндокардита

Иногда при возникновении инфекционного эндокардита симптомы могут отсутствовать, в особенности, если заболевание развивается у пожилых людей и ослабленных больных. Как правило, к симптомам инфекционного эндокардита относится:

появление озноба;
повышение температуры тела;
потеря аппетита;
снижение веса;
появление подкожных и подслизистых (к примеру, в полости рта) кровоизлияний;
появление пятен Рота – кровоизлияний в сетчатку, определяющихся как участки потеменения, имеющие светлый центр, при осмотре глазного дна офтальмологом.

С самого начала заболевания у многих пациентов инфекционный эндокардит может протекать с осложнениями, выявление симптомов которых происходит одновременно с симптомами самого инфекционного эндокардита.

Диагностика эндокардита

Во время сбора анамнеза у пациента выясняется наличие хронических инфекций и перенесение медицинских вмешательств.

В качестве основного метода диагностики инфекционного эндокардита выступает проведение эхокардиографии, благодаря которой оцениваются размеры полостей и толщина мышцы сердца, выявляются пороки сердца.

Постановка окончательного диагноза инфекционный эндокардит подтверждают данные инструментальных и лабораторных исследований.

Для диагностики заболевания также может применяться ЭКГ, при котором могут появиться нарушения ритма сердца, изменение размеров сердца, нарушение процесса реполяризации.

При наличии инфекционного эндокардита с помощью фонокардиограммы демонстрируется наличие шумов в проекции клапанов сердца, которые соответствуют имеющемуся пороку сердца.

Посредством выполнения обзорной рентгенографии грудной клетки возможно проведение оценки размеров и конфигурации сердца, определение наличия в сосудах легких застоя крови, выявление инфаркта легкого при эмболии сосудов легких.

Более точная диагностика инфекционного эндокардита возможна с помощью проведения МРТ и МСКТ сердца.

Кроме этого, возможно, потребуется консультация терапевта.

Анализы крови

При диагностике эндокардита выполнением клинического анализа крови определяется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ.
В ходе биохимического анализа крови определяется уровень холестерина, сахара в крови, мочевой кислоты, креатинина, чтобы можно было выявить сопутствующее поражение органов.
С помощью выполнения развернутой коагулограммы определяется повышенная свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания, а также возможно выявление появления в крови продуктов распада тромбов.
Посредством выполнения иммунологического анализа крови при диагностике инфекционного эндокардита предоставляется возможность определения содержания антител к микроорганизмам и собственным клеткам, а также уровень С-реактивного протеина.
Важная диагностическая ценность принадлежит многократному бакпосеву крови, чтобы выявить возбудителя инфекции. Забор крови для проведения бактериологического посева должен производиться на высоте лихорадки.
Благодаря проведению полимеразной цепной реакции (ПЦР) в крови пациента и в ткани клапанов сердца выявляется генетический материал возбудителя.
При диагностике инфекционного эндокардита может выполняться анализ крови на D-димер, по результатам которого в организме может быть выявлено наличие тромба (сгустка крови), давность которого составляет не более 14-ти дней.

Лечение инфекционного эндокардита

При выявлении инфекционного эндокардита лечение проводится в стационарных условиях. До тех пор, пока общее состояние пациента не станет лучше, больной должен соблюдать постельный режим, диету.

АНТИБИОТИКИ. При лечении инфекционных эндокардитов важна правильная медикаментозная терапия, главным образом, антибактериальная, применение которой должно быть начато сразу после выполнения бакпосева крови.

Антибиотик выбирается, исходя из чувствительности к нему возбудителя. Врачами отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия. Хороший эффект в терапии инфекционного эндокардита оказывается антибиотиками, принадлежащими к пенициллиновому ряду, в комбинации с аминогликозидами. Грибковый эндокардит тяжело поддается лечению, поэтому необходимо назначение препарата амфотерицин В, применяемого в нескольких недель или месяцев.

Кроме этого, могут использоваться другие средства, обладающие антимикробными свойствами (антистафилококковый глобулин, диоксидин и др.), и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузия ультрафиолетом облученной крови.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА. При выявлении сопутствующих заболеваний (миокардита, полиартрита, нефрита) к лечению необходимо добавить негормональные противовоспалительные средства: индометацин, вольтарен.

ОПЕРАЦИЯ. Если не наблюдается достижения эффекта от медикаментозного лечения, возникает необходимость в проведении хирургического вмешательства в период стихания остроты процесса, в ходе которого осуществляется протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков. Оперативные вмешательства должен проводить кардиохирург исключительно при наличии показаний, и их должен сопровождать прием антибиотиков.

Осложнения инфекционного эндокардита

Выделяют ранние и поздние осложнения инфекционного эндокардита, а также осложнения, которые могут возникнуть после операции.

К ранним осложнениям инфекционного эндокардита, развивающимся во время проведения лечения в стационаре, относится:

появление сердечной недостаточности;
возникновение почечной недостаточности;
развитие инсульта;
возникновение септического шока;
развитие абсцессов сердца.

К поздним осложнениям инфекционного эндокардита, которые появляются после проведения стационарного лечения, относится:

развитие повторных инфекций;
возникновение сердечной недостаточности;
нарушение в работе клапанов сердца, при которой возникает необходимость в проведении клапанной операции.

К возможным осложнениям, развивающимся после оперативного лечения инфекционного эндокардита, относится:

нарушения свертываемости крови;
возникновение острой почечной недостаточности;
развитие инсульта;
возникновение острой сердечной недостаточности;
развитие пневмонии;
появление атриовентрикулярной блокады.

Прогноз

Инфекционный эндокардит является одним из наиболее тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Прогноз при диагностировании инфекционного эндокардита зависит от вида возбудителя, характеристик пациента, своевременности и адекватности терапии, результатов эхокардиографии, имеющихся поражений клапанов, наличия сердечных и несердечных осложнений и др.

Как правило, острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается летальным исходом спустя 1–1,5 месяца, подострая форма — спустя 4–6 месяцев. При проведении адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, в случае инфицирования протезированных клапанов — 50%. Течение инфекционного эндокардита у пожилых пациентов более вялое, часто заболевание диагностируется не сразу и обладает худшим прогнозом. У 10-15% больных болезнь переходит в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика

Для профилактики развития инфекционного эндокардита для лиц, относящихся к категории повышенного риска возникновения заболевания, должно быть установлено необходимое наблюдение и контроль. В первую очередь, это касается пациентов с наличием врожденных или приобретенных пороков сердца, патологии сосудов, протезированных клапанов сердца, инфекционного эндокардита в анамнезе, а также людей, которые имеют очаги хронической инфекции (хронический пиелонефрит, хронический тонзиллит, кариес).

Бактериемия может развиться на фоне различных медицинских манипуляций: оперативных вмешательств, урологических и гинекологических инструментальных обследований, эндоскопических процедур, удаления зубов и др. Для профилактики развития инфекционного эндокардита при подобных вмешательствах назначается курс антибиотикотерапии. Кроме этого, необходимо избегать переохлаждения, заболевания бактериальными и вирусными инфекциями (ангиной, гриппом). Санация очагов хронической инфекции должна проводиться хотя бы 1 раз в 3-6 месяцев.

Необходимость в проведении антибиотикопрофилактики возникает в случае лечения пациентов, относящихся к самому высокому риску инфекционного эндокардита, при осуществлении медицинских процедур, относящихся к высокому риску.

Видео — Эндокардит (Почему так важно лечить зубы)

Видео презентация — инфекционный эндокардит

[youtube.player]

То, благодаря чему варфарин спасает жизнь и сохраняет здоров.

Пациенты с механическими протезами клапанов сердца
Другие виды протезирования с использованием протезных материалов, в том числе биопротезирование
Перенесенный инфекционный эндокардит
Врожденные пороки сердца, такие как: единственный желудочек сердца, транспозиция магистральных сосудов, тетрада Фалло, в том числе после оперативной коррекции (т.н. сложные пороки "синего" типа)

Операции на клапанах сердца без использования протезных материалов
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)
Пролапс митрального клапана с клинически значимой регургитацией и/или с миксоматозной дегенерацией
Большинство врожденных пороков сердца не входящих в группу высокого риска
Не оперированный дефект межжелудочковой перегородки, не оперированный открытый артериальный проток
Дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток после успешного оперативного вмешательства в течение шести месяцев после операции

Физиологические или функциональные шумы сердца

Мерцательная аритмия. Клиника, диагностика, лечение, класс.

Чистка зубов два раза в день
Использование зубной нити один раз в день
Посещение стоматолога каждые 6 месяцев включающее профессиональную чистку ротовой полости

Манипуляции, связанные с нарушением целостности слизистой полости рта
удаление зуба
лечение корневых каналов
инъекция интралигаментарная (это инъекция в круговую связку зуба, когда вкол производится через зубодесневую борозду)
операция на пародонте
другие манипуляции, при которых травмируется зубодесневое соединение

Общая информация

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

- ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в острый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Инвазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят преимущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единственный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирования между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов