Увеличение алт и аст при инфекционном мононуклеозе у детей

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течени

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].

Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США)

Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].

При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.

Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом —субфебрильной температурой в течение 5—7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.

На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.

В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.

Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным:
а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;
б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.

Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].

Показатели Средние интервалы Среднее значение Норма Процент нормы Процент патологии Общий белок 58,4–90,3 г/л 64,4 г/л 65–85 г/л 92 8 Тимоловая проба 2–68 ед. 33 ед. 0–10 ед. 13 87 b-ЛП 390–1530 мг% 570 мг% > 600 мг% АСТ 30–550 МЕ/л 260 МЕ/л 0–30 МЕ/л 3 97 АЛТ 30–863 МЕ/л 414,5 МЕ/л 0–20 МЕ/л 0 100 АСТ/АЛТ 0,2–3,19 0,73 >1 ЩФ 80–780 МЕ/л 350 МЕ/л 0–100 МЕ/л 0 100 ГГТ 2–380 МЕ/л 75 Ме/л 0–30 МЕ/л 30 70 ЩФ/ГГТ 0,92–307 18,1 АЛТ+АСТ/ЩФ+ГГТ 0,16–3,31 0,93 Билирубин связ. 2,4–28,8 мкм/л 11,9 мкм/л 0–20мкм/л 92 8 Мочевина 3,0–9,3 мм/л 3,15 мм/л 0–8 мм/л 91 9

Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.

При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.

Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.

Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.

Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).

Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.

Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].

Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).

Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.

Рисунок 2. Сыпь при инфекционном мононуклеозе

Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.

Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.

Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов – преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.

Литература

1. Баркаган З. С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 35 — 39.
2. Вапцаров Н. и др. Диспротеинемии. София: Медицина и физкультура, 1978.
3. Верхотин М. А., Савельева Л. В. Спектрофотометрии. Оценка влияния следов гемолиза на некоторые показатели сыворотки крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 42 — 45.
4. Гаспарян М. А. Инфекционный мононуклеоз у детей. Дис. . д. м. н., 1977.
5. Голиков Ф. Н., Саноцкий И. В., Тиуов Л. А. Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986.
6. Гурцевич В. О. Использование серологических маркеров вируса Эпштейн — Барр для дифференциальной диагностики рака носоглотки. — Опухоли головы и шеи. Кишинев, 1983. С. 52 — 57.
7. Мазуренко И. П. Дальнейшее изучение связи вируса Эпштейн — Барр с лимфогранулематозом и назофаренгиальным раком человека. В кн.: Вирусы рака и лейкоза. Сб. науч. трудов, 1980. С. 57 — 59.
8. Маринеску. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз. Бухарест, 1961. С. 229 — 230.
9. Obekender H. Антитела к вирусу Эпштейн — Барр при раке носоглотки, раке миндалин и в контрольной группе. Actavirolocica 1983, т. 27, вып. 3. С. 277— 281.
10. Рузаев Л. Н. Ассоциация вируса Эпштейн — Барр с некоторыми неопластическими новообразованиями. В кн.: Вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения злокачественных опухолей. Тез. докл. Якутск, 1984. С. 129 — 130.
11. Шварцвергс А. М. Маркеры вируса Эпштейн — Барр, их роль в диагностике опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей. Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований, Тез. докл., ч. I. Рига, 1985. С. 148 — 149.
12. Руденская И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе. Вопросы охраны материнства и детства, 1981, т. 26 № 2, с. 71 — 72.

[youtube.player]

Болезнь Филатова, иначе инфекционный мононуклеоз, относится к контагиозным инфекционным заболеваниям, спровоцированным герпесвирусами человека: 4-ого типа - вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ), либо 5-ого типа – цитомегаловирус (ЦМВ). Наиболее частыми пациентами являются дети с пятилетнего возраста до пубертатного периода.

Группу риска среди взрослых составляют люди со слабым иммунитетом и женщины в перинатальный период. Выраженные клинические признаки болезни определяет специфический анализ крови при мононуклеозе у детей, ОКА (общий клинический анализ) и биохимическое исследование крови.

Показания к проведению анализа крови

Герпесовирус Эпштейна-Барр считается главным возбудителем мононуклеоза. Источником заражения является больной человек или носитель вируса. При открытой форме инфицирования заболевание передается воздушно-капельным путем, при скрытой форме – при поцелуях и гемотрансфузии (переливании крови). Выделяют типичное и атипичное течение болезни.

Показанием для назначения ребенку исследований крови является характерная симптоматика:

ангиноподобное поражение носоглотки (боли при глотании, отек, гиперемия, грязно-серый налет и др.);
фебрильная (38-39 ℃) и пиретическая (39-40 ℃) температура тела;
увеличение шейных, поднижнечелюстных, затылочных лимфатических узлов;
спленомегалия (увеличение селезенки);
кожные высыпания;
интоксикационный синдром;
гепатомегалия (увеличение печени);
дисания (расстройство сна).

Стадийность патологии определяется, как инкубационный период, фаза проявления острых симптомов, восстановление (реконвалесценция). Атипичный мононуклеоз протекает в латентной форме, со слабо выраженными соматическими симптомами.

Определить заболевание возможно только по результатам лабораторных исследований. Подробная клинико-лабораторная диагностика болезни Филатова необходима для дифференциации инфекции от тонзиллита, ангины, дифтерии, ВИЧ, лимфогранулематоза и др.

Полная диагностика заболевания

Расширенная диагностика при инфекционном мононуклеозе включает:

визуальный осмотр зева и кожных покровов;
аускультацию (выслушивание с помощью стетоскопа);
пальпацию брюшной полости и лимфатических узлов;
фарингоскопию;
мазок из зева;
ОКА крови;
биохимический анализ крови;
ИФА (иммуноферментный анализ) крови;
ИХЛА (иммунохемилюминисцентный анализ);
моноспот-тест (для острой формы болезни);
ПЦР (полимеразную цепную реакцию);
анализ на ВИЧ;
УЗИ брюшной полости.

Для определения заболевания у ребенка не всегда требуется использование всех методик. К обязательным лабораторным тестам относятся ОКА, биохимия, ИФА (ПЦР, ИХЛА). На первичном приеме, по предъявляемым жалобам назначается общий клинический и биохимический анализ крови.

Если по совокупности результатов исследования и симптоматических проявлений предполагается наличие инфекционного мононуклеоза, пациент направляется на дополнительное обследование.

Гематологические показатели

ОКА проводится по капиллярной крови (из пальца). Общий клинический анализ позволяет выявить нарушения биохимических процессов, характерные для моноцитарной ангины (другое название мононуклеоза). Важное значение в диагностике заболевания имеют показатели лейкограммы, которую составляют белые клетки крови – лейкоциты (в бланке исследования обозначаются WBC).

Они отвечают за защиту организма от бактерий, вирусов, паразитов и аллергенов. Подгруппы лейкоцитов:

гранулоциты: нейтрофилы - NEU (палочкоядерные и сегментоядерные), эозинофилы – EOS, базофилы – BAS.
агранулоциты: моноциты – MON и лимфоциты – LYM.

При расшифровке результатов анализа на инфекционный мононуклеоз повышенное внимание уделяется следующим параметрам:

наличие лейкоцитоза или лейкопении (завышенных или пониженных значений лейкоцитов);
сдвиг лейкоцитарной формулы (лейкограммы).
присутствие атипичных мононуклеаров;
смещение значений моноцитов и лимфоцитов;
концентрация гемоглобина;
изменение скорости оседания эритроцитов – красных клеток крови (СОЭ);
уровень тромбоцитов (кровяных пластинок, отражающих степень свертываемости крови) и эритроцитов.

Маркером болезни Филатова являются атипичные мононуклеары (иначе, вироциты или монолимфоциты) – молодые одноядерные клетки из группы агранулоцитов. В общем анализе здоровой биожидкости (крови) обнаруживается мизерное количество данных клеток, либо они не определяются совсем.

Отклонение от нормы при мононуклеозе

Изменения в составе крови, сопровождающие моноцитарную ангину, обнаруживаются уже в инкубационный период. Острая фаза заболевания характеризуется ярко выраженными отклонениями показателей от нормы.

Показатели	Норма	Единицы измерения	Отклонения
лейкоциты	4-9	10 9 клеток/л	15-25
лимфоциты	19,4-37,4	%	> 50
нейтрофилы (палочкоядерные/сегментоядерные)	1,0-6,0 / 40,8-65,0	%	> 6,0/ 12
атипичные мононуклеары	12 клеток/л	9 клеток/л	109-150

Общие выводы при оценке полученных результатов:

незначительный лейкоцитоз;
ускорение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
выраженный лимфоцитоз (рост лимфоцитов);
моноцитоз;
значительное увеличение атипичных мононуклеаров;
умеренная эритропения и тромбоцитопения (снижение концентрации красных клеток и тромбоцитов);
сдвиг лейкограммы влево (увеличение палочкоядерных нейтрофилов, связанное с образованием в крови незрелых клеточных форм, которые в норме не обнаруживаются за пределами костного мозга).
несущественная гипогемоглобинемия (понижение гемоглобина).

После соответствующего лечения, основные показатели ОКА восстанавливаются в период реконвалесценции. Мононуклеары могут сохраняться в крови от трех недель до 1,5 лет.

Биохимический анализ

Биохимия венозной крови назначается для выявления патологий, связанных с нарушением функциональности отдельных органов и систем. Биохимический анализ крови при мононуклеозе направлен, прежде всего, на оценку тимоловой пробы, билирубина и активности ферментов, отражающих работоспособность печени.

Для прогрессирующей инфекции характерно поражение печеночных макрофагов (купферовских клеток), и нарушение пигментного обмена.

В возрасте высокой вероятности заражения моноцитарной ангиной, показатели изменяются следующим образом:

Альдолаза. Нормальное содержание в крови составляет 1,47–9,50 ед/л, при моноцитарной ангине увеличивается в 10-12 раз.
АЛТ (аланинаминотрансфераза). Нормативные границы - от 33 до 39 ед/л, при инфекционном мононуклеозе до 414 ед/л.
АСТ (аспартатаминотрансфераза). Референсные значения у ребенка – до 31 ед/л, в случае заражения – до 260 ед/л.
ЩФ (щелочной фосфатаза). Детские нормы – от 130 до 420 ед/л, при инфицировании – увеличивается до предельно допустимых значений.
Билирубин прямой. Усредненное значение не более 5,0 мкмоль/л (25% общего количества), во время болезни может повышаться до 40 ммоль/л.
Тимоловая проба. При норме от 0 до 4 ед. S-H, верхняя граница смещается до 6-7 ед. S-H.

Биохимическое исследование при диагностике мононуклеоза менее информативно, чем общий анализ крови. Однако сопоставление результатов двух экспертиз позволяет получить объективную картину, присущую инфекции.

Иммуноферментный анализ

ИФА проводится для обнаружения иммуноглобулинов (Ig), иначе антител к чужеродному для организма антигену (вирусу Эпштейна-Барр). Иммуноглобулины в организме – это белковые соединения иммунной системы, предназначенные для дифференциации проникнувших антигенов.

Специальное исследование происходит в два этапа. Первично, заготовленный антиген (образец вируса) помещается на лабораторную поверхность, где к нему добавляется биологическая жидкость пациента. Иммуноглобулины реагируют на антиген, и определяют его отношение к иммунной системе. Если агент безопасен, антитело отсоединяется.

В случае опасности вируса, иммуноглобулины мобилизуются, стараясь его обезвредить. По активности антител определяется присутствие инфекции. На втором этапе к комплексу добавляется специфический фермент, окрашивающий исследуемые образцы. Изменение цвета измеряется спецанализатором (колориметром). По интенсивности окраски определяется степень инфицирования.

Вирус Эпштейна-Барр имеет четыре антигена:

ЕА и капсидный VCA – ранние антигены;
MA – мембранный агент, проявляется при вирусной активности;
EBNA – поздний ядерный антиген.

В основе ИФА анализируются ранние и поздние агенты. Расшифровка анализа крови в бланке исследования представлена в форме таблицы далее. Результаты ИФА у детей и взрослых отличий не имеют.

Стадия	Иммуноглобулины
Стадия	IgM к VCA	IgG к VCA	к EBNA (сумма)	к ЕА и VCA (сумма)
отсутствие заражения	-	-	-	-
острая фаза	++	++++	-	++
перенесенная инфекция (до полугода назад)	+	+++	-	++ -
перенесенная инфекция (более года назад)	-	+++	+	-/+
хронический мононуклеоз или реактивация	+/-	++++	+/-	+++

Иммунохемилюминисцентный анализ

Лабораторный прибор фиксирует и вычисляет концентрацию свечения, по которой определяется наличие и степень инфекции. Положительный результат (присутствие вируса) подтверждается при в IgG к EBV более 40 E/мл. Высокий показатель IgМ кVCA фиксируются в первые 20 дней после заражения. Реконвалесценция характеризуется высокими значениями IgG к EBNA.

Полимеразная цепная реакция

С помощью ПЦР в крови обнаруживается вирус и его генетическая структура. Процедура анализа основана на многократном копировании фрагмента РНК (амплификации) в реакторе (амплификаторе). Биологическая жидкость перемещается в реактор, нагревается до расщепления на ДНК и РНК.

После этого, добавляются вещества, определяющие пораженные участки в ДНК и РНК. При дифференциации нужного участка вещество присоединяется к молекуле ДНК, вступает с ней в реакцию, и копия вируса, таким образом, достраивается. В ходе цикличных реакций формируются многочисленные копии генной структуры вируса.

Моноспот-тест

Моноспот, так же, как ИФА и ИХЛА, базируется на реакции антител. Биологическая жидкость смешивается со специальными реактивами. При наличии инфекции происходит агглютинация (склеивание). Тестирование применяется для диагностики острой фазы мононуклеоза. При хронической форме болезни моноспот-тест диагностической информативности не имеет.

Дополнительно

Чтобы получить максимально объективную картину заболевания, сдать анализы крови необходимо несколько раз, и в обязательном порядке – после выздоровления. Достоверные результаты обеспечивает соблюдение правил предварительной подготовки к анализам.

за 2-3 суток устранить из рациона жирную пищу, жареные блюда, алкогольные напитки;
прервать прием медикаментов;
накануне процедуры ограничить спортивные и иные физические нагрузки;
соблюдать режим голодания 8-12 часов (сдавать кровь на все анализы нужно строго натощак).
минимум за час до забора крови отказаться от никотина.

Ознакомиться с результатами биохимии и ОКА можно на следующий день. Для выполнения специальных исследований предусмотрен недельный интервал выполнения.

Итоги

Мононуклеоз (моноцитарная ангина, болезнь Филатова) является инфекционным заболеванием, поражающим лимфатические узлы, печень, селезенку. Герпесовирус Эпштейна-Барр передается воздушно-капельным путем, и при поцелуе. Основной процент зараженных пациентов составляют дети от 5 до 13 лет.

Диагностическую ценность при выявлении инфекции представляют:

Общий клинический анализ. Наблюдается смещение влево лейкоцитарной формулы, появление в биожидкости атипичных мононуклеаров и другие изменения показателей.
Биохимический анализ крови. В результатах фиксируется увеличение концентрации ферментов: альдолазы, АЛТ, АСТ, ЩФ. В осложненных случаях – повышение значений билирубина.
Специальные иммунологические исследования (ИФА, ПЦР, ИХЛА, моноспот). Определяют наличие вируса и степень прогрессирования инфекции.

При несвоевременной диагностике и некорректной терапии мононуклеоз у детей провоцирует осложнения, связанные с поражением лимфатической, дыхательной и центральной нервной системы, печени и селезенки (вплоть до разрыва органа).

[youtube.player]

Мы тоже перенесли, видимо, летом. Обнаружили пару месяцев назад. Назначили виферон, но я почитала статьи, что на такой стадии в нем уже нет необходимости.
Велели через несколько месяцев сдать АЛТ (или АСТ??).

Виферон хорош для профилактики тоже. Хотя у нас сейчас острый период, но мы все равно его вставляем, только доза больше.
Контроль клиники, АЛТ и АСТ на третий, шестой, девятый месяц после заболевания. Хотя у нас АЛТ в норме даже сейчас, в острый период заболевания.

мы пошли к Черняевой Елене Владимровне.Прием платный. 800 ,и вторичный 600.В мае опять к ней пойду после курса лечения и повторных анализов-опять платить будем 800р. Интересно,а по направлению в НИИ не примут бесплатно?
За инфу про гематолога-спасибо. Теперь бы напрвление выбить. Я,на самом деле,уже и к онкологу сводила в 31е отделение,лимфоузлы показали.

мы наблюдаемся у Копыловой, но я хочу к другому врачу обратиться, так сказать более опытному.
По мойму, у них нет приема по напрвлениям из поликлиник( но я могу ошибаться).

погодите. как это повтороно бывает - к нему же вырабатываются антитела по которым и судят о его перенесении??

Да я и сама не понимаю, как такое может быть! Сдали на 4 маркера ВЭБа, получили ответ, что все положительные. т.е. были обнаружены атипичные монунуклеары "старого" мононуклеоза"(т.е. носительство) и нового. Сдала себе-у меня тоже самое и новый и старый ИМ.

а меня даже не острая стадия пугает,если честно,а именно последствия. Изменения возможные в крови,сбой иммунный. Мы собрались к гематологу в 1 ДГБ,Петрова Эльвира(не помню отчества),вроде бы здесь были отзывы о ней

Нет,последствия меня тоже очень и очень пугают (инфекционист на консультации, чтобы хоть как-то меня успокоить,сказал что к 28-30годам,почти 100% населения имеют антитела к вир. Э-Б,или к ЦМВ). Я просто думала, что вот такого состояния с температурой, огромными лимфоузлами (у нас именно огромные были ),увеличением печени и селезенки больше не будет.
Спасибо за координаты гематолога:flower:

в нос-сосудосуживающее. Если сильный отек-я бы супрастин подавала,но дозировку все равно с врачом нужно оговаривать

Да, нам врач тоже назначал: Супрастин (1/2 таблетки 2 раза в день), и капельки Отривин
Но все индивидуально, так что лучше проконсультироваться с врачем.

Что-то у нас с ИМ непонятное. После циклоферона и Сумамеда горло, нос стали лучше, а сейчас перешли на Виферон стало хуже(((. Хочу узнать,т.е у кого был ИМ в острой форме и вы знали об этом какими вас лечили лекарствами? А то, я уже начинаю сомневаться в компетенции нашего врача и адекватности лечения.
PS. в больнице в прошлом году лечили цефазолином( не очень помогал), перешли на цифотоксим-за 4 дня помог.

цефазолин и цефотоксим -антибиотики широкого действия они не мечат напрямую,лишают антибактериальных осложнений,ухудшение после сумамеда у нас самих было,2 врача сказали что аткое бывает на ослабленный иммунитет или лекарство паленое было, мне кажется от виферона хуже быть не может принемаем его давно .заработали от ЭБ и герпеса 6типа доброкач. нейтропению -виферон наш друг,к антибиотикам он не имеет никакого отношения, т.к. он противовирусный препарат

а зашкаливают-это сколько?

я знаю, что надо к гематологу идти, хотя наш педиатр так уже 11 не считает.
Ну например, по последнему анализу крови при норме до 37 - у нас 63.

как раз с сумамеда и циклоферона все было хорошо. А сейчас при вифероне опять ухудшение. Просто хочу понять слабенький виферон для нас что-ли?может опять надо было колоть цифотоксим?или все так "лайт"лечаться?

У нас в острой форме было такое лечение: Виферон 2 - 10 дней +изопринозин, из антибиотиков - зиннат (7 дней). У нас горло было плохое, налеты , миндалины рыхлые. После осмотра инфекционист сказал, что скорее всего у нас хронический тонзилит,и порекомендовал искать хорошего ЛОРа, который подберет нам длительное и эффективное лечение.

важно на что они раскладываются, важны абсолютные числа .у нас вообще 80 -87 ,если у вас все впорядке с нейтрофилами и др составляющими то 63 это норма, но взглянуть есественно должен врач

Так виферон ,он нос и горло прямо не лечит,это для поддержания имунитета. А теперь вам нужно подбирать лечение , чтобы устранить эти симптомы.Но это, конечно,только мое мнение- я не доктор.

С остальными показателями все нормально. немного СОЭ повышена, но инфекционист говорит, что сейчас так и должно быть.

вот вот, я тоже так думаю! Виферон, да, он хорош, особенно для поддержания имммунитета, но чувствует мое сердце,что нужно что то сильнее.

а виферон вы какой принемаете? соответвствует возрасту ,хорош диринат ,осоьенно для крови,полиоксидоний это уже с разрешения врача

Виферон II. второй курс заканчивается.
нам выписывала инф-ст вместо дерината-гриппферон.
полиоксидоний-такого вообще не слышала.:005:

а двойка вам в вашем возрасте не маленькая доза ,мы в период обострения 2 два раза в день или даже 3 если совсем плохо,но нам такое с 1.3 назначали

Я сначала испугалась, что виферон II один раз в день- слишком большая доза( в первый ИМ нам назначали Виферон I), а теперь мне и самой кажется, что маловато для нас.наверно изопринизол был бы эффективнее.

подскажите пожалуста
насколько мононуклеоз заразен когда он не в активной фазе- то есть когда ребенок переболел только что, а сейчас уже выздоровил:091:

Мне инфекционист сказал, что мононуклеоз заразен только в активной фазе. Я задавала этот вопрос, потому что у меня двойняшки. Сын болел,и я узнавала нужно ли высаживать дочку из сада. У дочки тьфу-тьфу никаких симптомов. (У сына прошло 3 недели от начала заболевания)

да, да я тоже где-то слышала, что ИМ заразен в течении 3-х недель сначала заболевания. Хотя нам инфекционист велела разделить посуду на всех членов семьи и зубные щетки поставить в разные стаканы .

Могу еще добавить, ходили в НИИ детских инфекций на прием к инфекционисту Левиной. Мне показалось, очень грамотный врач. Многими советами и рекомендациями пользуемся до сих пор.

мы тоже в это НИИ пошли,у нас иммунолог-инфекционист,к.м.н. Черняева.Здесь посоветовали,на форуме

Мононуклеоз передается в основном при поцелуях:), и вообще-то не относится к очень легко распространяющимся инфекциям. Что касается эффективности применения противовирусных препаратов, а так же иммуномодуляторов, то их эффективность в терапии мононуклеоза не доказана, поэтому особого смысла их применять нет. В американской и английской научной литературе в качестве онсовного лечения при мононуклеозе является обильное питье и постельный режим.

про "нелегкость" распространения вы не правы в корне. кроме поцелуев еще существует , к примеру, обмен игрушками, которые детки часто в рот тянут. и вообще= он передается при близком контакте,воздушно-капельным путем.
более того , эта дрянь настолько мало изучена ,что за последние 10 лет описание и лечение в РФ изменились в корне.

мой старший болел в 93г , в 2,5 года, и в 2006 - в 15 лет. а ведь при первом заболевании сказано было - иммунитет навсегда. далее- тот чудо-доктор, который поставил диагноз в 93 (спасибо ему огромное, сын болел до этого 2мес , вспышками. ) - сказал,что лечить нечего, само сгорит. вот потом -да,без солнца и т.п. но мы к тому моменту уже пролечили якобы 2ангины, стоматит и т.п., антибиотиками.

в 2006 - в 1ГДБ (слов нет , просто не могу комментировать КАК Я ВОЗМУЩЕНА была) начали не спрашивая, на всяк.случай колоть цефекон, типа- чтоб не хватанул че-нить. виферон и т.п. было уже поздно принимать. в Боткина зав.отделением сказала, что схема с вифероном эффективна только с первых 4х дней, а позже - ерунда.

про наши последствия очень долго писать. вообще, реакция организма всегда разная на это заболевание - у всех разные органы поражаются. но везде -лимфоткань страдает.

Подписываюсь под Вашими словами:белезнь достаточно легко передается! В том числе и по воздуху. Только вчера прочла в статье прочла, если у человека активная форма ВЭБа, то происходит "выброс" вирус в воздух, и поэтому достоточно "подышать с ним одним воздухом"чтобы заболеть. А еще ВЭБ встречается только в неразвитых или развивающихся странах(типа России), а в развитых странах ( типа США) он почти не встречается.

виферон и т.п. было уже поздно принимать. в Боткина зав.отделением сказала, что схема с вифероном эффективна только с первых 4х дней, а позже - ерунда. вот и я подозреваю, что нам не помогает совсем, принимать его начили через 2 недели поле постановки диагноза.
Так что делать лечить или все таки "сгорит" как вы пишете?

я не врач,но мне не понятен результат от работы виферона после 2х недель (как минимум). заву из Боткина я верю,она суперврач, и потом -у нас теперь виферон суют куда попало. я не увидела толку от лечения им сына, он провел его тоже поздно, провел,но по-моему ,безполезно.

правда,все еще зависит от степени и органа поражения. если печень была сииильно увеличена- м.б. виферон и поможет.укрепив ее иммунитет. а вот у сына основной удар -на лимфоткань в горле - гланды .

В первый ИМ ( в прошлом году) печень пострадала. В этот ИМ по анализам вроде нет.
А вот лимфоидная ткань-это да! Аденоиды разрослись, лимфоузлы и миндалины-ужас!Что ж за напасть такая?!уже не знаю к какому врачу ломиться.

девы, скажите плиза почему солнце незя, у меня один вариант,подстегивает иммуную систему, м.б. я не права

не только солнце нельзя, а все что связано с ультрафиолетом. например КУФ
, синяя лампа и т.д. насколько я понимаю ультрафиолет обладает онкогенностью, а в сочетании с ИМ -вообще ядерная смесь.
А вообще нам врач в больнице объясняла, что загар(ну сильное солнце)-это стресс для организма, а при ИМ и так нет иммунитета, а если еще добавить и солнце-человек подвержен различным заболеваниям

спасибо,собственно я так и демала, и что теперь с нашими детками вообще на море нельзя .

Вы, возможно, меня неправильно поняли, естественно это заболевание заразное, но не такое высококонтагиозное, как ветрянка или даже грипп. Что касется лечения,то оно, к сожалению, до сих пор остоается симптоматическим.

в подтверждении ваших слов, вот кусочек из научной статьи:

Вирус Эпштейна Барр может вызывать инфекционный мононуклеоз, который так же называют железистой лихорадкой или болезнью Пфейфера (Pfeiffer's disease), болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина. Характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Малая заразительность мононуклеоза связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Более половины взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14—16 лет, у мальчиков — в 16—18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

А вот это выссказывание страшное :
На фоне латентной инфекции вирусом Эпштейна — Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто.

[youtube.player]

Читайте также: