Условия аэрозольного механизма передачи при менингококковой инфекции
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание антропонозной природы, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей и мозговых оболочек и проявляющееся полиморфной клиникой – от бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм (менингококцемия) с геморрагической сыпью и менингеальными явлениями.
Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitidis относится к роду Neisseria семейства Neisseriaceae. Представляет собой грамотрицательный микроорганизм, имеющий диаметр 0,6–1,0 мкм, по форме напоминающий кофейное зерно. Спор не образует, аэроб. В культуре менингококки нередко располагаются попарно, причем каждая пара окружена общей нежной капсулой.
По антигенной структуре менингококки подразделяются на серологические группы: A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, 135W, Н, І, К, L. Периодически штаммы одной из серогрупп могут активизироваться и вызывать крупные эпидемии. В основном, крупные эпидемические подъемы вызывают менингококки серогрупп А и С, однако в последние 30 лет ряд эпидемий был связан с активизацией серогруппы В.
Среди факторов патогенности менингококков известны: капсула, обеспечивающая резистентность к фагоцитозу; фимбрии (пили), с помощью которых менингококки прикрепляются к поверхности эпителия; ферменты – гиалуронидаза, нейраминидаза, протеазы; эндотоксин, который в наибольшей мере связан со штаммами серогрупп А, В и С, выделенных из носоглотки и ликвора.
Возбудитель высоко чувствителен к антибиотикам и сульфаниламидам, однако в настоящее время происходит процесс приобретения устойчивости к этим препаратам, в том числе и пенициллину. Под влиянием антибиотиков менингококки могут образовывать L-формы, с которыми связывают затяжное течение заболевания и снижение эффективности лечения.
Менингококки мало устойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании, а также при отклонении температуры от 37°С (кипячение убивает их мгновенно). При комнатной температуре в высушенной мокроте они погибают через 3 ч, при 0°С – через 3–5 дней, в распыленном состоянии при температуре 18–20°С – в течение 10 мин. Дезинфицирующие средства (1%-ный раствор фенола, 0,5–1,0%-ный раствор хлорамина, 0,2%-ный раствор хлорной извести) вызывают гибель возбудителя в течение нескольких минут.
Существенное эпидемическое значение принадлежит больным менингококковым назофарингитом, у которых длительность заразного периода составляет около двух недель.
Инкубационный период – составляет от 1 до 10 дней, в среднем – 2–3 дня.
Механизм передачи – аэрозольный.
Пути и факторы передачи. От источника инфекции менингококки выделяются с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Распространение возбудителя в коллективе происходит медленнее, чем при других аэрозольных инфекциях. Это объясняется, прежде всего, крайней нестойкостью менингококков во внешней среде. Кроме того, при менингококковой инфекции катаральные явления мало выражены, а менингококки выделяются только с капельками слизи диаметром более 10 мкм, которые быстро оседают. Заражение человека возможно лишь в момент выделения возбудителя при тесном и длительном общении с источником инфекции.
Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость людей к возбудителю зависит от их генотипических и фенотипических особенностей. Дети, рожденные от иммунных матерей, получают трансплацентарно защитные антитела класса IgG. Специфические антитела могут быть обнаружены в течение 2–6 месяцев после рождения ребенка. В дальнейшем, большинство детей первых двух лет жизни не имеет иммунитета к менингококкам. В последующие годы он постепенно формируется за счет естественной иммунизации в результате встречи с возбудителем. Перенесенная менингококковая инфекция приводит к выработке напряженного типоспецифического иммунитета, что обусловливает редкость рецидивов и повторных случаев заболевания.
Факторы риска. Скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения температурного и влажностного режима, переформирование организованных коллективов.
Профилактика. Комплекс мероприятий по профилактике заболеваемости менингококковой инфекцией включает тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований в детских дошкольных учреждениях и других организованных коллективах (ежедневный фильтр детей, влажная уборка, проветривание, обработка игрушек, рациональное наполнение групп, изоляция между группами и т.д.). Важное значение имеет санация хронических заболеваний носоглотки.
Перспективным направлением в борьбе с менингококковой инфекцией является вакцинопрофилактика. Менингококковую вакцину серогруппы А и С рекомендуют применять с профилактической целью и для экстренной профилактики в очагах менингококковой инфекции. Прививкам подлежат группы лиц повышенного риска развития заболевания: дети от 1 года до 7 лет включительно; учащиеся первых курсов институтов, техникумов, училищ, временные рабочие и другие лица, приехавшие из разных местностей в организованные коллективы и объединенные совместным проживанием в общежитиях (желательно в период формирования коллективов); дети, принимаемые в детские дома, учащиеся первых классов школ-интернатов. При первом резком подъеме заболеваемости и показателе свыше 20,0 на 100000 населения может быть принято решение о проведении массовой вакцинации населения в возрасте до 20 лет. По эпидемическим показаниям вакцину целесообразно вводить в очаге инфекции в первые 5 дней после выявления первого случая заболевания генерализованной формы менингококковой инфекции.
Противоэпидемические мероприятия – таблица 15.
Противоэпидемические мероприятия в очагах
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Нейроинфекции
Острые инфекционные заболевания нервной системы встречаются значительно реже респираторных, кишечных, капельных инфекций, но отличаются тяжелым течением, нередко инвалидизирующими остаточными явлениями, а иногда и смертельным исходом.
В случае развития нейроинфекции прогноз в немалой степени зависит от сроков диагностики, госпитализации, адекватности терапии в острый период и правильности реабилитации в дальнейшем.
В инфекционный процесс могут вовлекаться все отделы нервной системы.
Инфекционные заболевания нервной системы
Энцефалит – воспаление головного мозга. Различают первичные энцефалиты, развивающиеся под воздействием специфических нейротропных возбудителей и вторичные, являющиеся осложнением других инфекций (корь и др.), профилактических прививок. К первичным энцефалитам относятся клещевой, бешенство, столбняк, при котором вещество мозга поражается токсинами, продуцируемыми Clostridium tetani.
Миелит – воспаление спинного мозга, при котором поражается белое или серое вещество. Инфекционные миелиты также могут быть первичными, вызванные нейровирусами или вторичными, осложняющими другое инфекционное заболевание или гнойный очаг. При первичных миелитах инфекция распространяется гематогенно, поражению мозга предшествует вирусемия. Классическим заболеванием с первичным поражением спинного мозга является полиомиелит.
Сестринский процесс при менингококковой инфекции
Эпидемиология.
Менингококковая инфекция чаще (до 80% случаев) наблюдается у детей, обычно моложе 5 лет. Максимальный подъем заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы, периодичность эпидемий составляет 10-15 лет. После перенесенного заболевания остается прочный иммунитет. Индекс восприимчивости к менингококковой инфекции низкий.
Этиология.
Возбудителем является менингококк – грамотрицательный диплококк рода
нейссерия, имеющий форму боба или кофейных зерен. Известно 11
серологических типов его. Наиболее часто заболевание вызывают типы А,
В, С. Менингококк быстро погибает во внешней среде, в частности
кипячение убивает его за несколько секунд, чувствителен к низким температурам, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей и дезинфектантов. Однако в капельках слюны, на предметах ухода, на игрушках он сохраняется свыше 5 минут.
Патогенез.
Главная особенность менингококка – это способность вызывать гнойное расплавление тканей и вырабатывать эндотоксин, который относится к сильнодействующим ядам, вызывающим тяжелейшую интоксикацию организма, вплоть до инфекционно-токсического шока. При неблагоприятных условиях возбудитель проникает в кровь и оседает в эндотелии сосудов с образованием вторичных очагов инфекции. В результате реакции антиген-антитело происходит разрушение бактерий с выделением большого количества эндотоксина. Массивная токсемия приводит к развитию инфекционно-токсического шока, сопровождающегося диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с нарушением микроциркуляции и множественными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, внутренние органы, головной мозг и надпочечники. Менингококк может преодолевать гематоэнцефалитический барьер, особенно уязвимый у детей раннего возраста. Попадая в спинномозговой канал, он вызывает вначале серозное, а затем серозно-гнойное воспаление мягких мозговых оболочек, а иногда и паренхимы головного мозга. В наиболее тяжелых случаях происходит резкий отек и набухание мозга, происходит сдавление продолговатого мозга, приводящее к смертельному исходу.
Источники инфекции
· больные разными клиническими формами;
Механизм передачи менингококковой инфекции:
Путь передачи.
Возбудители попадают в окружающую среду при чиханье, кашле, разговоре т рассеиваются на расстояние до 0,5 метра. Учитывая нестойкость менингококка во внешней среде, для реализации механизма заражения необходим тесный и длительный контакт.
Входные ворота инфекции:
Слизистая оболочка дыхательных путей.
Клиническая картина.
Инкубационный период длится от 1 до 10 суток. Клиническая картина зависит от формы менингококковой инфекции.
1. Локальные формы:
1.1. Менингококковый назофарингит:
· субфебрильная температура в течение 1-3 дней, головная боль, недомогание;
· заложенность носа, насморк со скудным отделяемым, иногда носовые кровотечения;
· боли при глотании, першение в горле, умеренный сухой кашель, гиперемия зева, гиперплазия фоликулл задней стенки глотки;
Через 5-7 дней заболевание заканчивается выздоровлением, либо переходит в генерализованную форму.
2. Генерализованные формы:
2.1. Менингококкемия (менингококковый сепсис) – одна из самых тяжелых форм заболевания, развивается стремительно, при этом:
- через 4-36 часов от начала заболевания появляется геморрагическая сыпь, более выраженная на ягодицах, ногах, передней стенке живота. Элементы сыпи укрупняются, подвергаются некрозу, приобретают звезчатый характер. В крайне тяжелых случаях развивается гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин;
- Часто наблюдаются кровоизлияния в склеры и слизистые оболочки полости рта, носовые, почечные, желудочно-кишечные и другие виды кровотечений;
· Выявляется токсическое поражение сердца: тахикардия, снижение АД, приглушение тонов
· Присоединяется токсическое поражение почек: гематурия, протеинурия
· В процесс вовлекаются суставы (артрит), в последующем функция суставов
· Поражается сосудистая оболочка глаз (увеит), что вызывает изменение цвета радужной
оболочки (ржаво-коричневого цвета);
· Изменяются показатели периферической крови: высокий лейкоцитоз, нейтрофилез,
увеличение СОЭ до 50-70- мм/час.
При отсутствии своевременной и адекватной терапии менингококкемия протекает молниеносно. От начала заболевания до летального исхода проходит обычно 7-10 часов.
2.2. Менингококковый менингит начинается остро, часто родители называют день и час, когда началось заболевание:
· Нарастают симптомы интоксикации: температура тела повышается до 39-40 С, выражены озноб, потливость, сильная головная боль, часто рвота, не приносящая облегчения, гиперестезия кожи (любое прикосновение вызывает резкое возбуждение, беспокойство и усиление болевых ощущений);
· Могут наблюдаться клонико-тонические судороги;
· На 2-3 день болезни появляются менингеальные симптомы: пронзительный крик (у детей раннего возраста), ригидность затылочных мышц, тремор рук, симптомы Кернига, Брудзинского, выбухание, напряжение и пульсация большого родничка, запрокидывание головы, в результате чего ребенок принимает характерную позу (голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях, подтянуты к животу);
· Затем присоединяются симптомы поражение черепно-мозговых нервов: сглаженность носогубной складки, косоглазие, снижение или потеря слуха, нистагм и симптомы поражения головного мозга: нарушение сознания, ребенок впадает в кому, появляются парезы, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;
· Выражены симптомы поражения органов дыхания: тахипноэ сменяется брадипноэ, присоединяется патологическое дыхание по типу Чейн-Стокса
· Появляются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия сменяется брадикардией, повышается АД
· 
Изменяются показатели спинномозговой жидкости
· 2.З. Менингококковый менингоэнцефалит при этом наблюдается поражение черепно-мозговых нервов, появляются признаки поражения мозга:
· Выражены двигательное беспокойство, судороги;
· Отмечается нарушение сознания
· Развиваются гемипарезы, снижается мышечный тонус,
ребенок не держит голову, не сидит;
Заболевание часто заканчивается летально.
Лабораторные исследования:
1. Клинический анализ крови ( высокий лейкоцитоз, ускоренная СОЭ).
2. Спинномозговая пункция (жидкость вытекает под давлением, мутная, высокий лейкоцитоз, увеличено количество белка, при микроскопии мазка выявляются диплококки).
3. Бактериологическое исследование мазка из зева и носа позволяет выделить менингококк.
4. Серологическое исследование крови и ликвора определяет специфические антигены и антитела.
Прогноз:
Прогноз при менингококковом назофарингите благоприятный. При генерализованных формах зависит от возраста ребенка, формы заболевания, сроков диагностики и адекватности проводимой терапии. Летальность при генерализованных формах составляет до 10%.
После перенесенного заболевания долгое время остаются остаточные явления в виде астенического синдрома: наблюдается плаксивость, расторможенность, повышенная утомляемость, раздражительность. Школьники долгое время не справляются с учебной программой. Иногда после заболевания остается эпилептиформный синдром, проявляющийся кратковременной потерей сознания, снохождением, вздрагиванием при засыпании и пробуждении. Большинство остаточных явлений при условии длительно проводимой реабилитации в последующем, как правило, проходят.
Основные принципы лечения менингококковой инфекции.
1. Все больные подлежат обязательной и немедленной госпитализации и комплексному лечению до полной санации от возбудителя.
2. Этиотропная терапия: препаратом выбора является пенициллин, он назначается из расчета 200-400 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки, препарат вводят через каждые 2 часа. Продолжительность курса 7-8 суток. Также высокоэффективными препаратами являются цефалоспорины.
3. Дезинтоксикационная терапия: внутривенное капельное введение раствора глюкозы, реополиглюкина, гемодеза и др.
4. Дегидратационная терапия: мочегонные препараты (лазикс, диакарб, урегит и др.)
5. Витаминотерапия: витамины группы В, С.
6. Гормоны: (преднизолон, дексаметазон).
7. При менингококковыделительстве проводится этиотропная терапия: курс рифампицина на 4-5 дней, санация хронических очагов инфекции, промывание носоглотки растворами антисептиков, физиотерапия (УФО области зева).
[youtube.player]1. Ведущая роль в поддержании эпидемического процесса дифтерии в период спорадической заболеваемости принадлежит:
а) больному с типичной формой дифтерии
б) больному со стертой формой дифтерии
г) бактерионосителям токсигенных коринебактерий
2. Носительство токсигенных коринебактерий обусловлено:
а) антитоксическим иммунитетом без антимикробного иммунитета
б) антимикробным иммунитетом без антитоксического иммунитета
в) снижением защитного уровня антитоксического иммунитета
г) снижением резистентности организма
3. В период эпидемического подъема заболеваемости дифтерией наибольшее эпидемиологическое значение имеют:
а) больные с типичными и стертыми формами дифтерии
б) перенесшие заболевания
г) больные с хронической ЛОР-патологией
4. Больной коклюшем представляет эпидемиологическую опасность:
а) только в продромальном периоде
б) только в периоде спазматического кашля
в) в конце инкубационного периода, в продромальном периоде
г) в конце инкубационного периода, в продромальном периоде и в периоде спазматического кашля
5. Больного коклюшем изолируют, как правило:
а) только на дому
б) в стационаре в обязательном порядке
в) в стационаре, если возраст заболевшего до 7 лет
г) в стационаре по клиническим и эпидемическим показаниям
6. Наиболее чувствительные и специфические методы лабораторной диагностики коклюша:
7. Экстренная профилактика коклюша проводится:
а) введением нормального иммуноглобулина
б) введением специфического противококлюшного иммуноглобулина
в) введением АКДС вакцины
г) не проводится
8. Лабораторное обследование контактировавших с больным коклюшем проводят:
а) всех независимо от возраста
б) только детей до 1 года
в) только персонала закрытых детских учреждений и детей до 7-летнего возраста
9. Сроки разобщения лиц, подвергшихся риску заражения в очагах коклюша:
а) 14 дней для детей до 7 лет, если больной коклюшем госпитализирован
б) 14 дней для детей до 7 лет, если больной коклюшем оставлен на дому
в) до результатов бактериологического обследования для детей до 7 лет
г) 14 дней для детей 7 лет и старше независимо от способа изоляции больного
10. Различия в уровне заболеваемости коклюшем на разных территориях в основном зависят от:
а) вирулентности циркулирующих на этих территориях штаммов возбудителя коклюша
б) привитости организованных детей
в) возрастной структуры населения
г) охвата прививками
11. Группа повышенного риска осложнений при коклюше:
б) дети 1-го года жизни
12. Наибольшую эпидемиологическую значимость при менингококковой инфекции имеют:
а) больные острым назофарингитом
б) больные менингоэнцефалитом
в) больные с менингококкемией
г) больные менингитом
13. Условия аэрозольного механизма передачи при менингококковой инфекции:
а) близкое (0,5 м) расстояние от источника инфекции и длительное общение
б) вне зависимости от расстояния от источника инфекции
в) кратковременное общение с источником инфекции
г) совместное использование предметов гигиены
14. Проявления эпидемического процесса при менингококковой инфекции в последние годы:
а) отсутствие периодичности
б) осенне-зимние сезонные подъемы заболеваемости
в) зимне-весенние сезонные подъемы заболеваемости
г) высокая заболеваемость
15. Наибольшую эпидемиологическую значимость имеют возбудители гриппа, относящиеся к:
а) серотипу вируса гриппа А
б) серотипу вируса гриппа В
в) серотипу вируса гриппа С
г) гриппоподобным вирусам
16. Основной источник возбудителя гриппа:
а) человек, больной гриппом
б) человек с персистенцией вируса гриппа
г) домашние животные и птицы
17. Основное профилактическое мероприятие при гриппе:
а) иммунизация в предэпидемический период групп повышенного риска
б) ношение защитных масок при уходе за больным
в) лечение больных
г) проведение очаговой дезинфекции
18. Основной источник инфекции при респираторном микоплазмозе:
а) домашние животные
19. Больной корью заразен:
а) в начале инкубационного периода
б) в последние 2 дня инкубационного периода
в) в последние 2 дня инкубационного периода, в продромальном периоде и в период высыпания
г) в период реконвалесценции
20. В очаге кори экстренная профилактика:
а) не проводится
б) проводится только живой коревой вакциной
в) проводится только противокоревым иммуноглобулином
г) проводится живой коревой вакциной или противокоревым иммуноглобулином
21. Инкубационный период при краснухе чаще всего составляет:
22. Больной краснухой заразен для окружающих:
а) в последние дни инкубации
б) за 1—2 дня до появления сыпи
в) в течение 5-7 дней до и 5-7 дней после появления сыпи
г) на протяжении всей болезни
23. После перенесенного заболевания краснухой формируется иммунитет:
г) не формируется
24. Синдром врожденной краснухи проявляется чаще всего поражением:
а) сердца, органов слуха и зрения
б) гепатобилиарной системы
в) костно-мышечной системы
г) кожных покровов
25. Больной эпидемическим паротитом заразен:
а) с середины инкубационного периода до 5-го дня болезни
б) в последние 3—8 дней инкубационного периода и до окончания продромального периода
в) с первого дня болезни до стихания воспалительного процесса в слюнных железах
г) в последние 3—8 дней инкубационного периода и до 10-го дня болезни
26. Минимальный инкубационный период ветряной оспы:
27. Заразный период при ветряной оспе длится:
а) с конца инкубационного периода до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи
б) с конца инкубационного периода до 5-го дня с момента появления сыпи
в) с конца инкубационного периода до момента появления последних элементов сыпи
г) с конца инкубационного периода до отпадения корок
28. Ребенок дошкольного возраста, имевший однократный контакт с больным ветряной оспой:
а) не допускается в дошкольное учреждение в течение 21 дня
б) не допускается в дошкольное учреждение с 11-го по 21-й день инкубационного периода
в) допускается в дошкольное учреждение
г) допускается в дошкольное учреждение при наличии в нем случаев ветряной оспы
29. Дети, переболевшие скарлатиной, посещающие дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школ, допускаются в эти учреждения:
а) сразу после выздоровления
б) при отрицательном результате бактериологического обследования
в) через 7 дней после клинического выздоровления
г) через 12 дней после клинического выздоровления
30. Больного скарлатиной выписывают из стационара:
а) не ранее чем через 2 нед от начала заболевания
б) после клинического выздоровления, но не ранее чем через 10 дней от начала заболевания
в) после клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического обследования
[youtube.player]Причиной менингококковой инфекции являются бактерии менингококки (Neisseria meningitidis). Их природным резервуаром является носоглотка человека. Передаются бактерии от человека к человеку воздушно-капельным путем. Болезнь известна с давних времен. Клинические проявления инфекции самые разнообразные — от бактерионосительства и локальных форм до бурнопротекающего сепсиса и менингита.
Рис. 2. На фото ребенок больной менингитом.
Возбудитель менингококковой инфекции. Микробиология Neisseria meningitidis
Впервые возбудитель менингококковой инфекции (Neisseria meningitidis ) выделен и подробно описан в 1887 году австрийским врачом Антоном Вейксельбаумомом. К роду Neisseria кроме патогенных менингококков относятся непатогенные бактерии, обитающие в полости рта, носа, глотки и дыхательных путях.
Рис. 3. На фото Neisseria meningitidis (вид под микроскопом). Бактерии располагаются попарно внутри- и внеклеточно.
Neisseria meningitidis представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы) размером от 0,6 до 0,8 мкм. При окрашивании по Граму приобретают розовую окраску (грамотрицательные). Не образуют спор. Не имеют жгутиков. Иногда в организме человека образуют нежную капсулу. Располагаются внутри и внеклеточно.
Рис. 4. Менингококки в цитоплазме нейтрофильного лейкоцита у больного тяжелой генерализованной формой менингококковой инфекции.
Бактерии хорошо растут на средах, которые содержат нативный белок (сыворотка и кровь, асцитическая жидкость, яичный белок). Оптимальная температура роста 38-36 ° С. На простых средах микробы не растут. Neisseria meningitidis являются аэробами (живут и развиваются только в присутствии кислорода). Для получения чистой культуры в питательные среды добавляют антибиотики, которые подавляют рост сопутствующей микрофлоры.
Рис. 5. Neisseria meningitidis при росте на сывороточном агаре. Колонии менингококков слегка выпуклые, в проходящем свете имеют голубоватый оттенок, полупрозрачные, с гладкой поверхностью и ровными краями.
Бактерии в биохимическом плане малоактивны. Они разлагают только мальтозу и глюкозу до кислоты, не дают гемолиза на кровяном агаре, не разжижают желатина, не образуют сероводород и индол.
Рис. 6. При росте бактерий в сывороточном бульоне наблюдается помутнение.
Экзотоксин менингококки не вырабатывают. Эндотоксин бактерий связан с липополисахаридами наружного слоя клеточной мембраны. Эндотоксин термостойкий и обладает высокой степенью токсичности. При разрушении бактерий (их массовой гибели) эндотоксин выходит в окружающую среду и нарушает свертывающую систему крови и комплемента, приводит к падению тонуса сосудов и вызывает лихорадку. Эндотоксин стимулирует выработку макрофагами опухолевого некротического фактора, что приводит к повреждению сосудов. Токсин содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма.
Менингококки продуцируют гемолизин и IgA-протеазы, которые разрушают молекулы иммуноглобулинов класса А. Бактерии способны преодолевать физиологический (гематоэнцефалический) барьер между центральной нервной и кровеносной системами.
Рис. 7. На фото менингококки (компьютерная визуализация). Представляют собой диплококки (сдвоенные кокки бобовидной формы).
У менингококков на поверхности имеются пили (белковые цилиндры). Благодаря пили менингококки хорошо слипаются со слизистыми оболочками.
Мембранные белки и ферменты (гиалуронидазы и нейроминидазы), которые выделяют менингококки, защищают бактерии от антител организма человека.
Менингококки нестойки во внешней среде. Они быстро, в течение получаса, погибают вне организма человека, при температуре 55 о С погибают в течение 3 -5 минут, чувствительны к УФО, холоду, повышенной влажности, дезинфицирующим средствам, не переносят высыхание.
При неблагоприятных условиях среды обитания способны превращаться в L-формы, которые, по видимому, обуславливают затяжное течение менингита.
Менингококки высокочувствительны к антибиотикам. Однако в связи с бесконтрольным их применением в последнее время бактерии приобретают на них устойчивость.
Neisseria meningitidis подразделяются на 10 серологических групп, наиболее значимыми из которых являются группы А, В и С. Со штаммами группы А связаны вспышки эпидемий менингита. Штаммы бактерий групп В и С вызывают спорадические случаи заболевания.
Капсула и эндотоксин менингококков являются главными факторами патогенности. Они стимулируют в инфицированном организме формирование антитоксического и антимикробного иммунитета. Высокую степень иммунного ответа вызывают Neisseria meningitidis группы А и С, самую низкую — группа В. Степень иммунного ответа тем выше, чет больше размер молекул полисахарида у бактерий.
Рис. 8. На фото менингококковая инфекция у детей.
Эпидемиология менингококковой инфекции
Изучение эпидемиологии менингококковой инфекции с целью получение новых эпидемиологических данных необходимо для правильной организации профилактики заболевания. Заболевание распространено только среди людей (антропоноз). Основной путь распространения Neisseria meningitidis — воздушно-капельный. Менингококковая инфекция распространена повсеместно. Особенно велик уровень заболеваемости в странах Экваториальной Африки (менингитный пояс). При заносе инфекции на новые территории заболевание протекает тяжело и охватывает все возрастные группы. На исход заболевания оказывают влияние быстрая и качественная диагностика и своевременно начатое лечение.
Каждые 10 — 12 лет отмечаются подъемы заболеваемости. В период между эпидемиями в странах с умеренным климатом уровень заболеваемости повышается в зимне-весенний сезоны. Максимум заболевших регистрируется в феврале и марте месяцах. Предвестником эпидемий и вспышек заболевания является значительное увеличение числа носителей инфекции.
Рис. 9. Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный.
Механизм передачи менингококковой инфекции — аэрозольный. Менингококки не стойки во внешней среде, их передача осуществляется только при тесном и длительном общении. Способствуют распространению инфекции скученность и оптимальный для бактерий режим влажности и температуры окружающей среды.
Менингококковая инфекция поражает людей в любом возрасте. До 80% всех заболевших составляют дети, большая часть которых это дети в возрасте до 5-и лет. Единичные случаи заболеваний регистрируются среди новорожденных. Отмечаются случаи внутриутробного инфицирования.
Менингококковая инфекция чаще поражает жителей городов. Она быстро распространяется среди взрослых и детей организованных коллективов.
Рис. 10. До 80% всех заболевших составляют дети в возрасте до 5-и лет.
Большая скученность людей, физические и психические перегрузки, переохлаждение являются факторами высокого риска возникновения вспышек заболевания. Повышенная влажность и высокая температура окружающей среды, повышенная концентрация сероводорода и углекислого газа, ионизирующая радиация также способствуют возникновению менингококковой инфекции.
При достижении носителей менингококков более 20% в коллективе появляются больные с манифестными формами заболевания.
Рис. 11. На фото менингококковая инфекция у взрослых.
Патогенез менингококковой инфекции
Менингококки, их эндотоксины и аллергизирующая субстанция играют ведущую роль в патогенезе менингококковой инфекции.
- При заражении менингококки поселяются на слизистой оболочке носоглотки. С этого момента начинает развиваться инфекционный процесс — активизируются местные защитные механизмы, что приводит к очищению слизистых оболочек от микробов, начинает повышаться в крови уровень защитных антител (иммуноглобулинов), способных очистить организм от возбудителей, в незначительном количестве попавших в кровяное русло.
- При развитии заболевания бактерии вначале преодолевают местную защиту и внедряются в подслизистый слой. Развивается воспаление — менингококковый назофарингит.
Рис. 12. На фото менингококковый назофарингит.
- Из очага поражения с макрофагами, в которых сохранились жизнеспособные бактерии, или по лимфатическим путям менингококки попадают в кровь. Распространению инфекции способствует множество факторов: вирулентность возбудителей, массивность инфицирующей дозы, состояние иммунной системы организма и др. В этот период формируются очаги вторичных поражений и иммунологические реакции. Массовая гибель менингококков сопровождается высвобождением эндотоксина. Процесс сопровождается токсическими проявлениями. Нарушается кислотно-основное состояние, гемокоагуляция, водно-электролитный баланс, функция внешнего и тканевого дыхания, активность симпатико-адреналовой системы.
- Повреждаются стенки артерий и артериол, повышается их проницаемость. Геморрагии (кровоизлияния) появляются на коже и внутренних органах, развивается ДВС-синдром и тромбообразование. Нарушается кровоснабжение и функция жизненно важных органов, глубокие метаболические расстройства которых приводят к гибели больного.
Рис. 13. Геморрагически-некротическая полиморфная сыпь на голенях и стопах у больных менингококкемией.
- Недостаточный объем крови, нарушение тонуса сосудов и сердечная недостаточность приводят к развитию септического шока.
- Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена), что значительно усугубляет тяжесть течения заболевания и способствует развитию сосудистого коллапса.
Рис. 14. Кровоизлияние в надпочечники приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена).
- Токсин менингококков содержит аллергизирующую субстанцию, что приводит к выраженной сенсибилизации организма уже с момента заселения носоглотки. Образованные иммунные комплексы оседают на стенках сосудов, усиливая повреждающий эффект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибилизация организма лежит в основе развитии артритов, нефритов, перикардитов, эписклеритов и васкулитов.
- Менингококковый кардит развивается почти в 50% случаев заболевания. Кровоизлияния в сердечную мышцу, трикуспидальный клапан и субэндокардиальное пространство приводят к развитию сердечной слабости, что часто заканчивается летальным исходом.
- В легочной ткани развивается специфическое воспаление. Жидкость пропотевает в просвет альвеол, нарушается иннервация, снижается уровень сродства гемоглобина к кислороду, развивается дыхательная недостаточность и отек легких.
- В основе поражения центральной нервной системы лежит поражение сосудов токсинами менингококков с последующим развитием отека мозга, а проникновение бактерий через гематоэнцефалический барьер, решетчатую кость и влагалища нервов приводит к развитию гнойного воспаления. Мозговые оболочки набухают, извилины сглаживаются, развиваются точечные кровоизлияния и стазы, образуются тромбы. Патологический процесс может распространяться на черепные нервы. При вовлечении в процесс стволовых образований области дна IV желудочка мозга нарушается дыхание и сердечная деятельность.
Рис. 15. На фото менингококковый менингит. Мозговые оболочки отечны, извилины сглажены, видны точечные кровоизлияния.
- При поражении оболочки, выстилающей изнутри желудочки мозга, развивается эпендиматит. Эпендиматит у маленьких детей приводит к развитию гидроцефалии и пиоцефалии. В результате увеличения внутричерепного давления мозг может смещаться и сдавливать продолговатый мозг. Смерть наступает от паралича дыхания.
Рис. 16. На фото некроз кожи у ребенка при молниеносной форме менингококковой инфекции (синдром Уотерхауза-Фридериксена).
Иммунитет при менингококковой инфекции
- В процессе заболевания для борьбы с менингококками организм вырабатывает преципитины, агглютинины, комплементсвязывающие антитела и опсонины (факторы комплемента и антитела, усиливающие фагоцитоз).
- После перенесенного заболевания в виде генерализованной формы формируется стойкий иммунитет, который постоянно поддерживается по причине бытовой иммунизации (распространенного менингоносительства). Антигены менингококков группы А и С способны вызывать мощный иммунный ответ, менингококки группы В обладают минимальной иммуногенностью.
- Повторные случаи заболевания регистрируются крайне редко, в основном у лиц с врожденным дефектом иммунной системы — недостаточной выработкой компонентов комплемента С7 — С9.
- В течение 2 — 5 месяцев после рождения ребенок находится под защитой материнских антител.
Рис. 17. Менингококцемия у ребенка. Обширный участок некроза кожи бедра и голени.
[youtube.player]Читайте также:
