Тюрин в п шевченко ю л инфекционные эндокардиты

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Тюрин В.П., Матвеев С.Л.

Клиническая медицина. 2016; 94(1) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-1-76-77.

В авторском предисловии Ю. Л. Шевченко проанализировал те кардинальные изменения, которые произошли за последние два десятилетия не только в медицинской науке, здравоохранении, но и в самом мировоззрении врачебного сообщества по отношению к проблеме внутрисердечной инфекции.

Монография состоит из 17 глав. Первые 8 глав посвящены вопросам общей гнойно-септической хирургии. В первой главе излагается история хирургии инфекционного эндокардита. Автор справедливо отметил вклад в изучение этой проблемы широкого круга исследователей: хирургов, интернистов, патоморфологов, патофизиологов, экспериментаторов и других. Именно поэтому учение о внутрисердечной инфекции сложилось в результате синтеза достижений, различающихся по научным интересам и объектам исследований специалистов.

Во второй главе обсуждается патогенез инфекционного эндокардита как особой формы ангиогенного сепсиса.

Развернутая характеристика внутрисердечного септического очага, его особенности и возможности оперативной санации рассматриваются в третьей главе. В ее основу положены результаты многолетних многочисленных экспериментальных исследований. Автор впервые применил первомур для химической санации, доказав его эффективность и безопасность оригинальными экспериментами.

Четвертая глава посвящена хирургической классификации инфекционного эндокардита. Автор специально выделяет требование более четкой и детальной морфологической характеристики внутрисердечного очага инфекции и разрушения внутрисердечных структур, так как от этого зависит выбор метода санации камер сердца и вида коррекции порока, определяющих объем хирургического вмешательства. Огромное значение имеет своевременная диагностика инфекционных и эмболических осложнений эндокардита, определяющих реальные возможности оперативного лечения и прогноз заболевания. Автор предлагает клинические и лабораторные критерии степени активности (простая бактериемия, токсическая бактериемия, сепсис) инфекционного эндокардита.

В шестой главе речь идет о диагностике заболевания. Модифицированные критерии DUKE являются основой диагностики инфекционного эндокардита. Первый главный критерий диагностики заболевания — установление возбудителя заболевания, для чего необходимо выполнять посевы артериальной и венозной крови, полимеразную цепную реакцию, се-

Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(1) Reviews

рологические исследования (постановка реакции агглютинации с выделенным штаммом возбудителя). Вторым большим диагностическим критерием является верификация внутрисердечного поражения (вегетации, абсцесс, дисфункция протезированного клапана) с помощью трансторакальной, чреспищеводной или интралюминарной (внутрисосудистой) внутрисердеч-ной эхокардиографии. Возможно использование спиральной компьютерной томографии и радиоизотопного исследования для выявления вегетаций и воспаления в структурах сердца.

В седьмой главе автор формулирует показания и противопоказания к хирургическому лечению при внутрисердечной инфекции, акцентируя внимание читателя на необходимости в каждом конкретном случае решать этот вопрос индивидуально.

Особенностям операций на сердце при внутрисер-дечной инфекции посвящена восьмая глава. В ней излагаются общие принципы и положения оперативного вмешательства. Автор обосновал необходимость щадящего доступа, исходя из необходимости максимального уменьшения хирургической агрессии и послеоперационных осложнений для этой категории тяжелобольных. Он использует правостороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом или пятом межреберье без пересечения грудины. Им разработана и внедрена комплексная санация камер сердца, включающая механическую, химическую (первомур), физическую санацию септического очага и санирующий режим искусственного кровообращения. Это было сделано автором задолго до появления экстракорпоральных методов де-токсикации.

В последующих 8 главах обсуждаются частные вопросы гнойно-септической хирургии: оперативное вмешательство при неклапанном и клапанном инфекционном эндокардите естественного и протезированного клапана, при врожденных пороках сердца. В основу их содержания положен личный многолетний хирургический опыт автора. Большой интерес вызывают редчайшие наблюдения успешного хирургического лечения инфекционного эндокардита после огнестрельных, ножевых ранений и ушибов сердца, а также хирургического лечения инфекционного эндокардита у беременных и при гинекологическом сепсисе. Особый интерес вызывает глава, посвященная хирургическому лечению инфекционного эндокардита при опухолях сердца (миксома и другие первичные опухоли), являющихся казуистическими наблюдениями в медицине, а у автора их более 50. Глава, посвященная лучевой диагностике и хирургическому лечению эхинококкоза

сердца, является одним из первых исследований в России. Эхинококкоз сердца — это тоже внутрисердечная инфекция, лечение которой осуществляется по всем правилам гнойно-септической хирургии. Эти операции потребовали выработки новой оптимальной хирургической тактики, так как идеальная эхинококкэктомия, предусматривающая полное удаление кисты с фиброзной капсулой, неприменима в хирургии сердца вследствие невозможности замещения остаточного дефекта. Вследствие этого автор предложил выделять эхонокок-ковые кисты методом гидравлического препарирования с последующими эхинококкэктомией, вскрытием их просвета, удалением содержимого, фрагментарным удалением хитиновой оболочки и ушиванием полости наглухо после антипаразитарной обработки.

Шестнадцатая глава содержит детальный анализ результатов хирургического лечения больных инфекционным эндокардитом, в том числе оценку отдаленных результатов лечения. Ю.Л. Шевченко остается предельно верным пироговским традициям: объективная информация и достоверность, доскональный анализ трудностей и осложнений во благо будущих пациентов.

Книга написана прекрасным литературным языком, легко и с интересом читается. Она удачно иллюстрирована уникальными клиническими примерами, насыщена операционными фотографиями, авторскими рисунками, слайдами инструментальных методов исследования. Монография представляет раздумья автора на основе своего огромного хирургического опыта и исследовательской работы руководимого им коллектива в этой области. Всестороннее освещение проблем диагностики и лечения инфекционного поражения сердца с оценкой отдаленных результатов хирургического вмешательства делает ее настольной энциклопедией для специалистов по гнойно-септической кардиохирургии и широкого круга врачей.

Проф. В.П. Т ю р и н, проф. С. А. М а т в е е в

Николаевский Евгений Николаевич
Доктор медицинских наук, Самарский военно-медицинский институт МО РФ (443099, Самара, ул. Пионерская, дом 22)
Электронная почта: nicolaev2@yandex.ru

Ремедиум-Поволжье. - Кардиология (Журнал для практикующих врачей). - 2004. - № 10. - С. 87-91.

Лечебная программа инфекционного эндокардита (ИЭ) включает антибактериальную (АБТ), иммунокорригирующую и глюкокортикоидную терапию, коррекцию сердечно-лёгочной недостаточности, симптоматическое лечение с экстракорпоральной гемокоррекцией (Шевченко Ю.Л., 1995, 1997; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995; Тюрин В.П., 1999).

Комплексная терапия ИЭ должна быть этиотропной, патогенетической и симптоматической. Это подразумевает назначение двух или трёх антибиотиков (АБ) синергидного действия с учётом чувствительности выделенного микроорганизма, применение гипериммунной плазмы и глюкокортикоидов, коррекцию сердечно-лёгочной недостаточности, симптоматическое лечение и экстракорпоральную гемокоррекцию, которая уменьшает резистентность патогенных бактерий к антибиотикам.

В каждом случае лечение индивидуально, с учётом общего состояния больного, изменений в его органах и системах, вида возбудителя, фазы развития и варианта течения болезни, объёма лечебных мероприятий на предыдущих этапах. Основой консервативного лечения ИЭ является антибактериальная терапия. До появления АБ исход ИЭ зависел от развития инфекционного процесса. В настоящее время, купирование инфекции возможно в 50-70% случаев, потому что клапаны сердца кровоснабжаются не полностью и АБ не могут достигнуть бактерий в микробных вегетациях (Дёмин А.А., 1999; Minale et. al., 1997). Контроль за эффективностью АБТ проводится по результатам бактериологических исследований крови. Однако он себя не всегда оправдывает (Muller-Haak., 1998; Labord et al., 1998; Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1991). Для проведения эффективной антибактериальной терапии ИЭ необходимо:

1.раннее начало АБТ (т.к. при проведении АБТ через 2 недели от начала болезни выживаемость больных составляет 100%, а через 8 недель – 56%);

2.использовать максимальные суточные дозы бактерицидных АБ, их парентеральное введение (Белокриницкая А.М., 1995; Тюрин В.П., 2001);

3.проводить АБТ не менее 4-6 недель при раннем и 2-2,5 месяцев при поздно начатом лечении (Гогин Е.Е., Тюрин В.П., 1998);

4.использовать АБ с учётом чувствительности бактерий (Савицкая К.И. и соавт., 1996; Бэнд Д., 1996; Окороков А.Н., Сапего Л.Г., 1996; Simmons N.A. et al., 1998; Wilson W.R., 1995; Selton-Suty C., 1997);

5.устанавливать in vitro чувствительность патогенных бактерий к антибиотикам, определять их минимальную бактерицидную (МБК) и подавляющую (МПК) концентрацию (Тюрин В.П., 1998);

6.при отрицательных результатах посевов крови начинать эмпирическую АБТ, включающую цефалоспорины 1-3 поколения и аминогликозиды (Белокриницкая О.А., 1995; Окороков А.Н., Сапего Л.Г., 1996);

7.дозы и интервалы введения АБ должны корректироваться в зависимости от состояния выделительной функции почек (Бэнд Д., 1996);

8.при возникновении резистентности бактерий к АБ проводить смену препаратов в течении 3-10 дней (Шутко Г.В., Новиков В.И., 1995).

9.средняя продолжительность лечения при стрептококковом ИЭ должна составлять не менее 4 недель, при стафилококковом и грамотрицательном – 6-8 недель до получения выраженного клинического эффекта.

Для лечения стрептококкового ИЭ вначале используют пенициллин (по 30-40 млн ЕД/сут), гентамицин (по 2-2,5 мг/кг через 6 ч), ванкомицин (40 мг/кг/сут и более). Негемолитические стрептококки в 50% случаев резистентны к пенициллинам и аминогликозидам. Однако применение комбинаций этих АБ позволяет преодолеть вторичную резистентность бактерий. Если выделяется стрептококк с МПК 5 мкг/мл и ниже, применяют ванкомицин (в/в по 1000 мг через 12 ч). В случае выявления пенициллин чувствительных штаммов стрептококка, используют полусинтетические пенициллины (оксациллин по 2-3 г и больше 4-6 раз в день; ампициллин по 0,5 г через 4-6 ч) с гентамицином (в/в, по 60-80 мг 2-3 раза в день). При аллергии, развитии вторичной резистентности к пенициллину используют ванкомицин (в/м, по 500 мг через 6 ч). В случае отсутствия эффекта от подобной АБТ применяют цефалоспорины 1-3 поколения (цефалотин, цефазолин, цефотаксим, цефтриаксон), имипенем (в/м, по 500-750 мг через 12 ч). При отсутствии эффекта от АБТ в течение 4 недель, развитии септических осложнений, прогрессировании сердечной недостаточности (СН) показано хирургическое лечение.

Стафилококки наиболее частые возбудители ИЭ современного течения (Гуревич М.А., Тазина С.Я., 1999; Гуревич М.А.. 1997). Золотистый стафилококк и коагулазонегативные стафилококки в большинстве случаев резистентны к пенициллину (Симоненко В.Б., Колесников С.А., 1999), однако обладают чувствительностью к пенициллиназоустройчивым полусинтетическим пенициллинам (оксациллин и др).

Энтерококковый ИЭ развивается после операций на желудочно-кишечном тракте и органах мочеотделения, длительной катетеризации мочевого пузыря и др. В 45% случаев определяется резистентность энтерококков к цефалоспоринам, полусинтетическим пенициллинам и макролидам (Дёмин А.А., Дробышева В.П., 1988). Большинство штаммов энтерококков (Е. Faecalis, Е. Faecium) сохраняют чувствительность к гентамицину, ванкомицину. Поэтому АБТ начинают с внутривенного введения ампициллина (до 20 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). При аллергии к пенициллину или отсутствии эффекта от применения этих препаратов в течение 3-5 дней проводят внутривенное введение ванкомицина (по 0,5 г 4 раза в день) с гентамицином (по 80 мг 3 раза в день) в течение 4-5 недель. При возникновении резистентности к гентамицину (МПК свыше 2000 мкг/мл) АБТ бесперспективна. В этом случае показано хирургическое лечение.

При проведении антибактериальной терапии ИЭ, вызванного грамотрицательными бактериями, эффективно использование цефалоспоринов 1-3 поколения (цефалотин – 8 г/сут, цефазолин – 8 г/сут, цефотаксим - 8 г/сут, цефтриаксон – 6 г/сут) с гентамицином (5-6 мг/кг/сут) в течение 6-8 недель (Иванов А.С. и соавт., 2001). Грибковый ИЭ чаще вызывают грибы рода Candida и Aspergillus. Для его лечения используют амфотерицин В (от 1 и более мг/кг/сутки) в сочетании с флуцитозином (150 мг/кг/сут) или флуконазолом (200-400 мг/кг/сут). Грибковый ИЭ плохо поддаётся АБТ, в 100% случаев требует проведения хирургического лечения (Хубулава Г.Г., 1995).

До получения результатов бактериологического исследования крови, отрицательных результатах исследования проводят эмпирическую АБТ. Её содержание и продолжительность определяют по варианту клинического течения, выраженности лихорадки и осложнений (Соловьёв В.В. и соавт., 1985) Эффективность лечения устанавливают по изменению в динамике клинико-лабораторных признаков активности инфекционного процесса (Шевченко Ю.Л., 1995).

При остром течении ИЭ с внезапным повышением температуры тела от 39,50С до 41,50С, потрясающими ознобами, иррегулярной лихорадкой, артромиалгиями, профузными потами, увеличением ЧСС до 136, значительным похуданием, гепатоспленомегалией, частым развитием септических и эмболических осложнений, АБТ начинают с применения 2-3 АБ из группы цефалоспоринов 1-3 поколения (цефалотин – 6-8 г/сут, цефазолин – 6-8 г/сут, цефотаксим - 6-8 г/сут, цефтриаксон – 4 г/сут) и АБ резерва (имипенем - 4 г/сут, карбапенем - 3 г/сут, ванкомицин - 2-4 г/сут, ципрофлоксацин – до 4-5 г/сут). Лечение продолжают 6-8 недель до получения выраженного клинического эффекта.

В случае подострого ИЭ с повышением температуры тела от 380С до 38,8-400С, гипертермической лихорадкой, выраженной потливостью, ознобом, артромиалгиями, спленомегалией, частым развитием иммуннокомплексных поражений органов, АБТ начинают с применения 2 АБ синергидного действия: ампициллина (12-16 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) или ванкомицина (2-4 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) в течение 4-6 недель. В случае отсутствия клинического эффекта в течение 3-5 дней назначают 2-3 АБ из группы цефалоспоринов 1-3 поколения (цефалотин – 6-8 г/сут, цефазолин – 6-8 г/сут, цефотаксим - 6-8 г/сут, цефтриаксон – 4 г/сут) и АБ резерва (имипенем - 4 г/сут, карбапенем - 3 г/сут, ванкомицин – 2-4 г/сут). Лечение продолжают 6-8 недель.

Лечение больных затяжным ИЭ в клинической картине которых присутствуют повышение температуры тела до 37,6-37,80С, субфебрильная лихорадка, озноб, увеличение ЧСС до 110-115 начинают с применения двух АБ: ампициллина (12-14 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) или пенициллина (18-20 г/сут) с гентамицином (1 мг/кг веса) в течение 4 недель. При отсутствии клинического эффекта в течение 3-5 дней применяют цефалоспорины (цефтриаксон - 2-4 г/сут, цефотаксим - 4-6 г/сут) в течение 4-6 недель.

Рациональнее проводить эмпирическую АБТ цефалоспоринами 1-3 поколения и антибиотиками резерва. Этот подход позволяет преодолеть вторичную резистентность бактерий к АБ и достичь в 85% случаев клинико-бактериологической ремиссии болезни (Gray L.E., 1997). Содержание алгоритмов эмпирической АБТ инфекционного эндокардита определяется вариантом течения болезни и развитием резистентности бактерий к препаратам.

При адекватной АБТ клинический эффект наступает через 4-6 суток. Гогин Е.Е. и Тюрин В.П. (1996) приводят критерии эффективности АБТ: в первые 48-72 часа лечения улучшается общее состояние больных, появляется аппетит, уменьшается астения, проходят ознобы, потливость и лихорадка. В конце первой недели исчезают или значительно снижаются температура тела, ознобы, петехии, эмболические проявления, прекращается снижение гемоглобина, замедляется СОЭ, определяется стерильная гемокультура. В конце 2-3 недели нормализуется лейкоцитарная формула крови, существенно замедляется СОЭ, уменьшаются размеры печени и селезёнки, нормализуются показатели острофазовых реакций, уменьшаются проявления мочевого синдрома. В конце 4-6 недели СОЭ достигает 10-20 мм/час, происходит нормализация показателей протеинограммы, белой и красной крови, размеры печени и селезёнки приобретают обычные величины, исчезают васкулиты и эмболии. В случае отсутствия этих признаков проводят коррекцию доз или замену АБ.

Эффективность АБТ зависит от возраста пациента, продолжительности болезни, величины, локализации и подвижности микробных вегетаций, изменений иммунной системы, вида бактерий (Шевченко Ю.Л., 1997; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995; Тюрин В.П., 2001). Смертность от ИЭ, вызванного стафилококком, остаётся высокой и составляет 30-90% (Дёмин А.А., Дробышева В.П., 2000; Atkinson J.B., Virmani R., 1997; Minale, 1987). Причина этого заключаются в развитии резистентности бактерий к АБ (Буткевич О.М., 1996). Различают первичную и вторичную резистентность (Буткевич О.М., Виноградова Т.Л., 1991; Буткевич О.М. и соавт., 1986).

При первичной резистентности использование АБ не вызывает ремиссии болезни (синегнойная палочка, грамотрицательные бактерии).

У больных ИЭ происходят значительные изменения иммунной системы (Хубулава Г.Г., 1994; Шихвердиев Н. Н., 1994; Виноградова Т.Л., 1995; Шевченко Ю.Л., Серебряная Н.Б., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995). Для их коррекции используют лечебный плазмаферез (ПФ), ксеноспленоперфузию (КСП), внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК), ультрафиолетовое облучение крови (УФОК) (Шалаев С.А. и соавт., 1993; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995). Эти методы экстракорпоральной детоксикации оказывают выраженный иммуномодулирующий эффект и уменьшают эндогенную интоксикацию в септической фазе болезни (Татарченко И.П., Комаров В.Т., 2001).

Основным показанием для ПФ при эндокардите является нарастающая эндогенная интоксикация (Хазанов Е.А. и соат., 1990; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995). Для выброса токсических веществ из кровяного депо перед проведением ПФ проводят курс реокорригирующей терапии, включающей внутривенное введение небольших доз реополиглюкина, трентала и дроперидола. После ПФ в результате элиминации бактериальных токсинов уменьшается эндогенная интоксикация, улучшается общее состояние больных и нормализуются показатели центральной гемодинамики (Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995; Орлов С.В. и соавт., 1997).

Плазмаферез используют для лечения иммунных осложнений при подостром ИЭ. Удаление из крови избыточного количества ЦИК и иммуноглобулинов снижает вероятность развития и прогрессирования иммунопатологических осложнений болезни (Тюрин В.П., 2001; Воробьёв П.А., 1998). Клиническая эффективность ПФ зарегистрирована у 90% больных эндокардитом: происходило снижение гектической температуры тела до субфебрильной, улучшение общего состояния больных, нормализация показателей свёртывающей системы крови, уменьшение показателей воспаления, коррекция анемии (Костюченко А.Л., 2000; Шихвердиев Н.Н., 1994).

После проведения 2-3 сеансов ксеноспленоперфузии через срезы свежезаготовленной и отмытой ксеноселезёнки уменьшается интоксикация, улучшается общее состояние больных ИЭ (Хубулава Г.Г., 1994). Однако, данный метод обладает недостатком: происходит блокада микроциркуляторного русла ксеноселезёнки при прохождении через неё крови, снижается её функциональная активность и лечебный эффект. Для устранения этого недостатка необходимо проводить перфузию ксеноселезёнки аутоплазмой, полученной при ПФ.

Важным методом гемокоррекции является ВЛОК. Определены основные механизмы его лечебного действия: иммунокорригирующий, антианемический и антитоксический. Под действием лазерного облучения крови происходит нормализация агрегатного состояния крови, увеличение сократительной способности левого желудочка, нормализация электрической стабильности миокарда (Григораш Г.А. и соавт., 1990; Кипшидзе Н.Н. и соавт., 1991; Кожура Л.В. и соавт., 1993; Сиренко Ю.Н. и соавт., 1994). Увеличивается количество и активность иммунокомпетентных клеток, факторов неспецифического иммунитета и иммуноглобулинов, происходит стимуляция фагоцитоза, повышается бактерицидная активность крови (Мешалкин Е.Н., Сергиевский В.С., 1989; Авруцкий М.Я. и соавт., 1991), происходит стимуляция эритропоэза, улучшение кислородтранспортной функции эритроцитов, стабилизация мембран клеток (Авруцкий М.Я. и соавт., 1991; Артамонов В.М., Белоусов С.С., 1991; Родионов Б.В. и соавт., 1991; Зяблицкий В.М. и соавт., 1992). Снижается интенсивность процессов пероксидации липидов и активации антиоксидантной системы организма, уменьшается количество молекул средней массы, нормализуются показатели тканевого метаболизма (Иванов И.И., 1991; Козлов В.И., Буйлин В.А., 1993; Рузов В.И. и соавт., 1991). Гипокоагуляционный и дезагрегационный эффект проявляются стимуляцией фибринолиза и увеличением концентрации естественных антикоагулянтов крови (Кажекин О.А., 1992; Савина Л.В., Зиньковская Т.М., 1992). Иммуномодулирующее действие ВЛОК вызвано нормализацией субпопуляций (Ohshiro T., Calderhead R.G., 1988) и снижением электростатического заряда цитоплазматической мембраны Т-лимфоцитов (Беседнова Н.Н.

Клиническая эффективность УФОК обусловлена иммунорегулирующим действием (Самойлова К.А., 1989). Однако непосредственный эффект УФОК на иммунокомпентные клетки и различные аспекты их функционального состояния изучены недостаточно. По данным Ашинова Н.А. (1999) после УФОК у больных ИЭ происходят изменения экспрессии дифференцировочных рецепторов CD3, CD5 и СD8-рецепторов лимфоцитов, уменьшается экспрессия маркеров активации лимфоцитов CD25 и DR-антигена, увеличивается продукция ИЛ-1, ФНО. Механизм действия УФОК обусловлен стимуляцией иммунитета и действием на бактерии, удалением из организма среднемолекулярных белков, уменьшением артериальной гипоксемии, улучшением кислородтранспортной функции эритроцитов и активацией окислительно-восстановительных процессов (Ветчинникова О.В., 1995; Костюченко А.Л., 2000; Татарченко И.П., Комаров В.Т., 2001). Ультрафиолетовое облучение аутокрови активирует эритро- и лейкопоэз, оказывает регулирующее действие на каликреин-кининовую систему, повышает неспецифическую резистентность организма. Таким образом, положительных результатов в лечении ИЭ можно достигнуть при использовании АБТ и методов экстракорпоральной гемокоррекции (ПФ, КСП, ВЛОК, УФОК).

В клинической картине подострого ИЭ на первый план выступают аутоиммунные осложнения. В такой ситуации встаёт вопрос о применении глюкокортикоидов (ГК). Однако несмотря на полувековой опыт лечения ГК нет единого мнения о их эффективности при ИЭ. Разноречивы мнения о показаниях к применению в зависимости от фазы, варианта течения болезни. Использование ГК позволяет сохранять устойчивость мембран миокардиоцитов, предотвращать неспецифическое повреждение клеток эндотоксинами и протеолитическими ферментами, блокировать проницаемость лизосом и выход кислых гидролаз, обеспечивать супрессирующий эффект на каждую стадию иммунного ответа. Использование ГК на этапе предоперационной подготовки способствует достижению хороших результатов в лечении больных острым ИЭ (Шевченко Ю.Л., 1995; Шевченко Ю.Л., Хубулава Г.Г., 1995).

Тем не менее, использование ГК при подостром ИЭ вызывало активацию инфекционного процесса (9,5%), увеличение смертности и эмболических осложнений в 1,5-2 раза, прогрессирование сердечной недостаточности (СН), снижение активности нейтрофилов, моноцитов и фагоцитарной активности лейкоцитов, депрессию клеточных иммунологических реакций (Тюрин В.П., 2001). Небольшие дозы преднизолона (20-30 мг/сут) применяют у больных подострым ИЭ при развитии полисерозита, гломерулонефрита, миокардита и геморрагического васкулита (Гуревич М.А., 1998).

Серия: "Библиотека врача-специалиста"

Книга знакомит читателя с эпидемиологией и этиологией инфекционного эндокардита, современными взглядами на его патогенез, особенностями клинической картины заболевания, общепризнанными критериями диагностики, в том числе и морфологическими. Представлена характеристика новых форм инфекционного эндокардита у лиц с протезированным клапаном, имплантированным электрокардиостимулятором, находящихся на гемодиализе, у наркоманов и др. С позиции доказательной медицины детально изложенаэтиотропная антибактериальная терапия с учетом резистентности возбудителей, а также рассмотрен наиболее трудный вопрос выбора эмпирической терапии у больных с неустановленным возбудителем. Обсуждаются современные взгляды на антикоагулянтную и антитромбоцитарную терапию у больных инфекционным эндокардитом. С учетом класса и уровня доказательности представлены показания, оптимальные сроки и противопоказания к проведению хирургического лечения. Приведен анализ факторов, влияющих на ближайшие и отдаленные результаты.

Издательство: "ГЭОТАР-Медиа" (2013)

Формат: 60x90/16, 372 стр.

ISBN: 978-5-9704-2554-1, 978-5-9704-2080-5

Книга	Описание	Год	Цена	Тип книги
Инфекционные эндокардиты	Книга знакомит читателя с эпидемиологией и этиологией инфекционного эндокардита, современными взглядами на его патогенез, особенностями клинической картины заболевания последних лет, общепринятыми… — ГЭОТАР-МЕД, (формат: 84x108/32, 224 стр.) Подробнее.	2002	244	бумажная книга

Эндокардит — Эндокардит … Википедия

Клафоран — Действующее вещество ›› Цефотаксим* (Cefotaxime*) Латинское название Claforan АТХ: ›› J01DA10 Цефотакисм Фармакологическая группа: Цефалоспорины Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› G00 Бактериальный менингит, не классифицированный в других… … Словарь медицинских препаратов

Тотацеф — Действующее вещество ›› Цефазолин* (Cefazolin*) Латинское название Totacef АТХ: ›› J01DB04 Цефазолин Фармакологическая группа: Цефалоспорины Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› A41 Другая септицемия ›› H10 Конъюнктивит ›› H60 Наружный отит… … Словарь медицинских препаратов

ИНФЕКЦИЯ — ИНФЕКЦИЯ. Содержание: История. 633 Характеристика инфекций. 634 Источники И. . 635 Способы передачи И. 636 Врожденная И. 640 Различные степени вирулентности микробов .… … Большая медицинская энциклопедия

ЭНЦЕФАЛИТЫ — ЭНЦЕФАЛИТЫ, воспаления головного мозга, анат. клин. симптомокомплекс, к рый вызывается различными этнол. факторами: инфекцией, интоксикациями, травмой. Значение каждого из вышеперечисленных факторов расценивается неодинаково, причем роль… … Большая медицинская энциклопедия

SCAPULA ALATA — SCAPULA ALATA, крыловидная лопатка, признак, указывающий на слабость мышц, фиксирующих лопатку относительно грудной клетки; он состоит в том, что лопатка принимает крыловидное положение, медиальный край и особенно нижний угол ее отстает от… … Большая медицинская энциклопедия

МЕНИНГИТЫ — МЕНИНГИТЫ. Содержание: Этиология. 799 Менинтеальиый симптомокомплеке. 801 Серозные М. 805 Гнойные М. 811 Эпидемический перебро спинальйый М. . . . . 814 Туберкулезный… … Большая медицинская энциклопедия

ПОРОКИ СЕРДЦА — ПОРОКИ СЕРДЦА. Содержание: I. Статистика . 430 II. Отдельные формы П. с. Недостаточность двустворчатого клапана . . . 431 Сужение левого атглю вентрикулярного отверстия . ". 436 Сужение устья аорты … Большая медицинская энциклопедия

Лихорадка — (febris), или горячка ненормальное повышение температуры (перегревание, hyperthermia) тела, сопровождающая самые разнообразные страдания, особенно воспалительные и инфекционные. Температура здорового животного представляет довольно постоянную… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

ЛИСТЕРИОЗ — мед. Листериоз полиморфное инфекционное заболевание, протекающее с поражением нервных тканей или в виде ангинозно септической формы. Наиболее часто встречается во внутриутробном периоде (диссеминированный инфантильный листериоз), у новорождённых… … Справочник по болезням

МАЛЯРИЯ — МАЛЯРИЯ, от итальянского malaria испорченный воздух, перемежная, перемежающаяся, болотная лихорадка (malaria, febris intermittens, франц. paludisme). Под этим названием объединяется группа близко стоящих друг к другу родственных б ней,… … Большая медицинская энциклопедия

В настоящее время диагностика инфекционного эндокардита остаётся трудной задачей для врачей. Заболевание в течение 1 месяца после обращения диагностируется только в 26% случаев, от 1 до 3 месяцев – у 40% пациентов, от 4 месяцев до 1 года – у 34%. Причем в 10% случаев диагноз поставлен при аутопсии. Поздняя диагностика инфекционного эндокардита связана с полиморфизмом клинической картины, обусловленным развитием системного инфекционного процесса с эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным механизмом повреждения органов и тканей. Авторами представлена информация о клинических масках заболевания, наиболее частыми из которых являются маски пневмонического, ревматологического, почечного, кардиологического, неврологического и гематологического заболевания.

Цель работы – ознакомить отечественных специалистов с клинической картиной инфекционного эндокардита. Мультидисциплинарный характер проблемы ИЭ требует ориентации в ней врачей первичного звена и специалистов разного профиля.

директор Научно-исследовательского института детских инфекций, заведующий кафедрой инфекционных болезней Северо-Западного государственного медицинского университета имени И.И. Мечникова, д.м.н., профессор, академик РАН, заслуженный деятель науки РФ; тел.: 8(812)234-60-04

старший научный сотрудник отдела респираторных (капельных) инфекций Научно-исследовательского института детских инфекций, к.м.н.; тел.: 8(812)234-29-87

1. Ferri F.F. Ferri’s Clinical Advisor: 5 Books in 1, Expert Consult. St Louis: Mosby; 2015. 1824 p.

2. Шевченко, Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита / Ю.Л. Шевченко. – СПб.: Наука, 1995. – 230 с.

3. Шевченко, Ю.Л. Хирургическое лечение инфекционного эндокардита и основы гнойно-септической кардиохирургии: Монография / Ю.Л. Шевченко. – М.: Династия, 2015. – 448 с.

5. Голочевская, В.С. Трудности диагностики подострого инфекционного эндокардита / В.С. Голочевская // Клиническая медицина. – 1991. – Т. 69, No 6. – С. 108–112.

6. Шевченко, Ю.Л. Ангиогенный сепсис / Ю.Л. Шевченко, Н.Н. Шихвердиев. – СПб.: Наука,1995. – 125 с.

7. Тюрин В.П. Инфекционный эндокардит / В.П. Тюрин. – М.: Гэотар-Мед, 2001. – 224 с.

8. Шевченко, Ю.Л. Инфекционный эндокардит правых камер сердца / Ю.Л. Шевченко, Г.Г. Хубулава. – СПб.: Наука, 1996. – 170 с.

9. Arauz-Gongora AA, Souta-Meirino CA, Cotter-Lemus LE, et al. The neurological complications of infectious endocarditis. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1998; 68: 328-332.

10. Дробышева, В.П. Инфекционный эндокардит: клиника, диагностика, лечение : автореф. дис. . докт. мед. наук: 14.00.05 / Дробышева Вера Петровна. – Новосибирск, 2003. – 52 с.

11. Тюрин, В.П. Инфекционные эндокардиты: руководство / В.П. Тюрин ; под ред. Ю.Л. Шевченко. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Гэотар-Мед, 2013. – 368 с.

12. Чипигина, Н.С. Инфекционный эндокардит: внесердечные проявления / Н.С. Чипигина, К.С. Озерецкий // Сердце. – 2003. – Т. 2, No 5. – С. 231–235.

13. Куличенко, В.П. Отдаленный прогноз подострого инфекционного эндокардита / В.П. Куличенко [и др.] // Научпракт ревмат. – 2002. – No 2. – С. 5–9.

14. Тюрин, В.П. Ультразвуковая диагностика редких экстракардиальных осложнений инфекционного эндокардита (описание клинических наблюдений и обзор литературы) / В.П. Тюрин, Л.С. Сидоренко // Радиология – практика. – 2012. – No 5. –С. 60–70.

15. Виноградова, Т.Л. Диагностика инфекционного эндокардита с внесердечными (системными) проявлениями / Т.Л. Виноградова, Н.С. Чипигина, О.М. Буткевич // Вестник РГМУ. – 2001. – No 1. – С. 40–43.

16. Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al. Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the International Collaboration on EndocarditisProspective Cohort Study. Arch Intern Med. 2009;169: 463-473.

17. Hoen B, Duval X. Infective endocarditis. The England Journal of Medicine. 2013; 368:1425-1433.

18. Austrian R. Pneumococcal endocarditis, meningitis and rupture of the aortic valve. Arch Intern Med. 1957;99:539–44.

19. Millaire A, Leroy O, Gaday V, et al. Incidence and prognosis of embolic events and metastatic infections in infective endocarditis. Eur. Heart J. 1997;18(4):677-684.

20. Green BT. Splenic abscess: report of six cases and review of the literature. Am Surg. 2001;67(1):80-85

21. Phillips GS, Radosevich MD, Lipsett PA. Splenic abscess: another look at an old disease. Arch Surg. 1997;132(12): 1331-1336.

22. Majumdar A, Chowdhary S, Ferreira MA, et al. Renal pathological findings in infective endocarditis. Nephrol Dial Transplant. 2000;15(11):1782.

23. Conlon PJ, Jefferies F, Krigman HR, et al. Predictors of prognosis and risk of acute renal failure in bacterial endocarditis. Clin Nephrol. 1998;49(2):96.

24. Lamas CC, Eykyn SJ. Blood culture negative endocarditis: analysis of 63 cases presenting over 25 years.Heart. 2003;89(3):258-62.

25. Morelli S, Carmenini E, Caporossi AP, et al. Spondylodiscitis and infective endocarditis: case studies and review of the literature. Spine. 2001;26:499-500.

26. Пономарев, Е.Ю. Инфекционный эндокардит в практике ревматолога / Е.Ю. Пономарев, А.П. Ребров // Науч-прак ревмат. – 2012. – Т. 50, No 6. – С. 29–32.

27. Чипигина Н.С. Риск тромбоэмболических осложнений при инфекционном эндокардите / Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2011. – No10. – С.13-19.

28. Соболева, М.К. Новое об инфекционном эндокардите / М.К. Соболева // Педиатрия. – 2012. – Т. 91, No 3. – С 99–104.

Обратные ссылки не определены.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также: