Токсинемия примеры токсинемических инфекций

Экзотоксинывыделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма. Эндотоксиныпрочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки.

Свойства эндо и экзотоксинов.

Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций.

Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион).

1) выращивание токсигенной (образующей экзотоксин) культуры в жидкой питательной среде;

2)фильтрование через бактериальные фильтры (отделение экзотоксина от бактериальных клеток); можно использовать другие способы очистки.

Экзотоксины используют затем для получения анатоксинов.

1) к раствору экзотоксина (фильтрату бульонной культуры токсигенных бактерий) добавляют 0,4% формалин и выдерживают в термостате при 39-40°С 3-4 недели; происходит потеря токсичности, но антигенные и иммуногенные свойства сохраняются;

2) добавляют консервант и адъювант.

Анатоксины – это молекулярные вакцины. Они используются для специфической профилактики токсинемических инфекций, а также для получения лечебно-профилактических антитоксических сывороток, также используемых при токсинемических инфекциях.

Используются различные методы разрушения микробной клетки, а затем проводят очистку, т.е. отделение эндотоксина от других компонентов клетки.

Так как эндотоксины – это липополисахариды, их можно извлечь из микробной клетки путем ее разрушения ТХУ (трихлоруксусная кислота) с последующим диализом для очистки от белков.

Свойства макроорганизма, влияющие на течение инфекционного процесса.

Основной фактор – восприимчивостьк тому или иному возбудителю. Восприимчивость может быть видовая и индивидуальная.

Видовая восприимчивость присуща данному виду животного или человека. Она обусловлена генетически. Определенный вид микроба находит оптимальную среду для своего существования в тканях определенного вида хозяина.

Индивидуальная восприимчивостьопределяется состоянием каждого конкретного организма. Она зависит от многих факторов:

1) качество и количество возбудителя; качество - выраженность инвазивных и агрессивных свойств возбудителя, количество - инфицирующая доза – определенная критическая доза, ниже которой болезнь может не развиться (для заболевания холерой необходимо введение холерных вибрионов в дозе 10 10 -10 11 пероральным путем);

2) входные ворота – ткань или орган, через которые возбудитель проникает в макроорганизм; для большинства возбудителей необходимо проникновение через определенные входные ворота для развития заболевания (для гонококка – только через слизистые оболочки половых органов или конъюктиву глаза, для возбудителя дизентерии – через слизистую оболочку толстой кишки, для вируса гриппа – через слизистую оболочку дыхательных путей); есть микроорганизмы, способные проникать через любые входные ворота (возбудитель чумы, стафилококки).

3) общая физиологическая реактивность организма; она определяется физиологическими особенностями макроорганизма, характером обмена веществ, функцией внутренних органов, эндокринных желез, особенностями иммунитета.

На общую физиологическую реактивность влияют:

а) пол и возраст: существуют детские инфекции (скарлатина, коклюш, корь, паротит), в преклонном возрасте тяжело протекает пневмония, во врем беременности женщины более чувствительны к стафилококковым и стрептококковым инфекциям, до 6 месяцев дети устойчивы к многим инфекциям, т.к. получают антитела от матери;

б) состояние нервной системы: угнетение нервной системы способствует более тяжелому течению инфекции; психические расстройства снижают регулирующую функцию ЦНС;

в) наличие соматических заболеваний (диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек);

г) состояние нормальной микрофлоры, представители которой обладают антагонистическими свойствами;

д) питание: при недостаточном и неполноценном питании люди чаще подвержены инфекционным заболеваниям (туберкулез, дизентерия, холера), при этом наибольшее значение имеют белковые компоненты пищи, витамины и микроэлементы, так как они необходимы для синтеза антител и поддержания активного фагоцитоза; в результате голодания может быть утрачен не только индивидуальный, но и видовой иммунитет; недостаток витаминов приводит к нарушению обмена веществ, что снижает сопротивляемость к инфекциям;

е) иммунобиологические особенности организма, т.е. устойчивость естественных защитных факторов.

Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.

Свойства возбудителей.

Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).

Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными, т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).

Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.

Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности.

Патогенность и вирулентность.

Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).

Количественные показатели вирулентности:

1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).

2) LD₅₀ – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.

Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.

Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.

Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.

Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).

Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.

Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности.К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.

К факторам вирулентности относятся:

1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;

2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);

4) ферменты агрессии: протеазы, разрушающие антитела; коагулаза, свертывающая плазму крови; фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающая лецетин мембран; коллагеназа, разрушающая коллаген; гиалуронидаза, разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза, разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;

токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.

Факторы вирулентности обеспечивают:

1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);

2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;

3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;

4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);

5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.

Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.

Экзотоксинывыделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма. Эндотоксиныпрочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки.

Свойства эндо и экзотоксинов.

Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся дифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций.

Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион).

1) выращивание токсигенной (образующей экзотоксин) культуры в жидкой питательной среде;

2)фильтрование через бактериальные фильтры (отделение экзотоксина от бактериальных клеток); можно использовать другие способы очистки.

Экзотоксины используют затем для получения анатоксинов.

1) к раствору экзотоксина (фильтрату бульонной культуры токсигенных бактерий) добавляют 0,4% формалин и выдерживают в термостате при 39-40°С 3-4 недели; происходит потеря токсичности, но антигенные и иммуногенные свойства сохраняются;

2) добавляют консервант и адъювант.

Анатоксины – это молекулярные вакцины. Они используются для специфической профилактики токсинемических инфекций, а также для получения лечебно-профилактических антитоксических сывороток, также используемых при токсинемических инфекциях.

Свойства макроорганизма, влияющие на течение инфекционного процесса.

Индивидуальная восприимчивость определяется состоянием каждого конкретного организма. Она зависит от многих факторов:

На общую физиологическую реактивность влияют:

в) наличие соматических заболеваний (диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы, печени, почек);

г) состояние нормальной микрофлоры, представители которой обладают антагонистическими свойствами;

е) иммунобиологические особенности организма, т.е. устойчивость естественных защитных факторов.

\|	следующая лекция ==>
Понятие инфекция, инфекционный процесс, инфекционная болезнь	\|	Влияние факторов окружающей среды на течение инфекционного процесса

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами — бактериями, грибами, простейшими, — или вирусами. Термин означает различные виды взаимодействия чужеродных микроорганизмов с организмом человека. Инфекционный процесс - сложный процесс взаимодействия возбудителя и макроорганизма в определённых условиях внешней и внутренней среды, включающий в себя развивающиеся патологические защитно-приспособительные и компенсаторные реакции.Инфекционный процесс возникает при наличии трех компонентов:- возбудитель,- фактор передачи инфекции от заражённого организма к здоровому,- восприимчивый макроорганизм (пациент). Факторы, от которых зависит развитие инфекционного процесса:- восприимчивость макроорганизма - инвазивность возбудителя инфекции (способность м/о проникать в ткани и органы) - доза возбудителя;- патогенность возбудителя (способность м/о в естественных условиях вызывать инфекционные заболевания);- вирулентность (степень патогенности данного м/о).Начальный этап – преодоление естественных барьеров организма хо-зяина: механического (кожа, слизистые, движение ресничек эпителия, пери-стальтика кишечника и др. ); химического (бактерицидное действие желу-дочного сока, желчных кислот, лизоцима, антител); экологического (антаго-нистической активности нормальной микрофлоры) адгезией и колонизацией возбудителем открытых полостей организма. Факторы адгезии и колонизации обеспечивают взаимодействие инфекционного патогенного агента со специфическими рецепторами клеток тех органов и тканей, к кото-рым обнаруживается тропизм. Инкубационный период - определённый для каждой болезни промежуток времени с момета проникн-я м/о до появл перв клин призн заб-я,характерный только для экзогенных инфекции. возбудитель размножается, происходит накопление как возбудителя, так и выделяемых им токсинов до определённой пороговой величины, за которой организм начинает отвечать клинически выраженными реакциями. Продромальный период —, первоначальные клинические проявления не несут каких-либо патогномоничных для конкретной инфекции признаков. Обычны слабость, головная боль, чувство разбитости.( 24-48 ч.) Период развития болезни проявляются черты индивидуальности болезни либо общие для многих инфекционных процессов признаки — лихорадка, воспалительные изменения и др. В клинически выраженной фазе можно выделить стадии нарастания симптомов, расцвета болезни и угасания проявлений. Реконвалесценция —Период выздоровления, или реконвалесценции как конечный период инфекционной болезни может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), а также характеризоваться переходом в хроническое состояние. Период завершения инфекционной болезни имеет несколько вариантов: выздоровление, гибель организма, развитие осложнений, а также бациллоносительство.Выздоровление наступает при благоприятном окончании болезни, происходит постепенное снижение выраженности и исчезновение основных клинических признаков инфекционного процесса. Выздоровление может быть полным и неполным (сохранением остаточных явлений заболевания). К специфическим осложнениям относят те, развитие которых непосредственно связано с основными звеньями патогенеза инфекционного процесса (например, перфорация стенки кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе, гиповолемический шок при холере и т.д.). - К неспецифическим осложнениям состояния, вызванные, например, активацией вторичной инфекции или суперинфекцией. Бациллоносительство
В ряде случаев инфекционный процесс сопровождается формированием бациллоносительства — определённого вида адаптации и взаимодействия микро- и макроорганизма. Для бациллоносительства характерно отсутствие эффективных специфических иммунных реакций. Оно формируется у практически здоровых людей, развитие инфекционного процесса у которых ограничилось первичной адгезией возбудителя.

40. Инфекция. Входные ворота. Инфицирующая доза. Распространение патогенных м/о в орг-ме. Токсинемия. Бактериемия. Сепсис. Инфе́кция — заражение живых организмов микроорганизмами бактериями, грибами, простейшими, — или вирусами. Различные виды взаимодействия чужеродных м/о с организмом человека. Входные ворота инфекции — место проникновения м/о в макроорганизм. Такими воротами могут быть:
• кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза); • слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.); • слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа); • слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.); • стенки кровеносных и/или лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфП, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития. Известны следующие пути распространения бактерий в организме: • по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия); • по лимфатическим капиллярам — лимфогенно; • по кровеносным сосудам — гематогенно; • по жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.//Токсинемия - состояние, при к-ром бактер. экзотоксин или иной токсин циркулирует в кровеносной системе и доставляется ею к клеткам-мишеням.(дифтерия, столбняк, газовая анаэробная инфекция, ботулизм и др).Бактериемия — наличие бактерий в крови. В норме кровь стерильна, и обнаружение бактерий в крови (обычно при помощи посева крови) всегда свидетельствует о патологии.Бактериемия может вызвать несколько серьезных последствий. Иммунный ответ на бактерии может вызвать сепсис и септический шок, с высокой вероятностью смерти. Бактерии могут использовать кровь для распространению по организму (гематогенное распространение), вызывая вторичные очаги инфекции на значительном удалении от первичного очага инфицирования ( эндокардит и остеомиелит). Се́псис — тяжёлое состояние, вызываемое попаданием в кровь (необходимо отличать от понятия бактериемия) и ткани возбудителей инфекции человека и животных, например, гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Характеризуется воспалительным процессом не в каком-либо отдельном органе, а во всем организме. Хотя в непрофессиональной речи сепсис нередко называют заражением крови, такого рода системное воспаление может быть вызвано попаданием возбудителя не только в кровь, но и в мочу, лёгкие, кожу и другие ткани.

41. Роль микробов в инфекционном процессе. Формы паразитизма. Определение понятий патогенность и вирулентность. Аттенуированные штаммы, методы получения, практическое использование.

Возникновение инф-го заб-я зависит от реактивности чел-го орг-ма, наличия необходимых возбудителю вещ-в,сост-я иммунитета,качества и количества возбудителя,воияния внешн среды и соц условий. В зависимости от соотношения этих факторов инф-й процесс может закончится гибелью возбудителя, гибелью хозяина или установлением взаимной адаптации м/у хозяином и паразитом. Прониковение в организм возбудителя не всегда влечет за собой заболевание, может ограничиться кратковременным инфицированием без проявления болезни или относительно длительным носительством (стрептококки, аденовирусы). Симбио́з — это тесное и продолжительное сосуществование представителей разных биологических видов. Обоюдно выгодный вид симбиоза называют мутуализмом. Комменсализмом называют отношения, полезные одному, но безразличные другому симбионту, а аменсализмом — отношения, вредные одному, но безразличные другому. Разновидность симбиоза — эндосимбиоз, когда один из партнёров живёт внутри клетки другого. Паразити́зм — один из видов сосуществования организмов. Это явление, при котором два и более организма, не связанные между собой филогенетически, генетически разнородны, сосуществуют в течение продолжительного периода времени, при этом они находятся в антагонистических отношениях. Паразит использует хозяина как источник питания, среду обитания.эктопаразитизм, - паразит обитает на хозяине и связан с его покровами (клещи, блохи, вши и др.), эндопаразитизм - паразит живет в теле хозяина (паразитические черви, простейшие и др.) По степени тесноты связей паразита и хозяина выделяют две формы паразитизма: облигатный и факультативный. В первом случае вид ведет только паразитический образ жизни и не выживает без связи с хозяином (паразитические черви, вши). Факультативные паразиты, как правило, ведут свободный образ жизни и лишь при особых условиях переходят к паразитическому состоянию. По продолжительности связей с хозяином существуют постоянные и временные паразиты Патогенность — видовой признак, генетически обусловленный и характеризующийся спос-ю м/о приживаться в орг-ме, размножаться и вызывать пат процессы. вирулентность - степень патогенности данной культуры; является показателем качественного индивидуального признака патогенного м/о,они изменяютя под влиянием естественных условий. Аттенуированные Штаммы- варианты патогенных м/о, полностью лишенные вирулентности или сохранившие остаточную вирулентность для одного из хозяев. Некоторые из стабильных А.ш. используют для изготовления живых вакцин, напр., туляремийной, сибиреязвенной, чумной, сыпнотифозной и др. А.ш. изолируют из природных популяций или получают в результате искусственного воздействия мутагенами.

42. Материальные основы вирулентности. Генетический контроль факторов патогенности. Способы определения вирулентности м/о.

43. Понятие о восприимчивости. Ее материальные основы. Факторы, вляющие на восприимчивость макроорганизма.

Восприимчивость способность организма реагировать на внедрение инфекц. агентов развитием носительства, бессимптомной инфекции или инфекц. Заболевания. Восприи́мчивость видова́я ( обусловленная принадлежностью к определенному биологическому виду) Восприи́мчивость возрастна́я (обусловленная принадлежностью к определенной возрастной группе) Восприи́мчивость индивидуа́льная (обусловленная врожденными или приобретенными особенностями иммунологического статуса данного индивидуума) К определенному виду или варианту микроорганизма может быть полной, высокой, умеренной, слабой или вовсе отсутствовать. Индивидуальная В. зависит от генетической предрасположенности, состояния естественного иммунитета и силы иммунного ответа, пола, возраста, физиологического состояния, сенсибилизации к Аг возбудителя и др. факторов внутренней среды. На нее выраженное влияние оказывают питание, перегревание, переохлаждение, переутомление, ионизирующее излучение и т. д. В. меняется в процессе филогенетического и онтогенетического развития. напр., после перенесения инфекц. процесса или иммунизации В. снижается или даже переходит в диалектически противоположное состояние – невосприимчивость. В условиях естественной инфекции вариабельность В. проявляется в различной тяжести и распространенности болезни В лабораторных условиях о степени В. судят по показателям, определяемых заражением животных стандартными по вирулентности типовыми штаммами микроорганизмов, а также на основании содержания и активности факторов, обусловливающих естественный и приобретенный иммунитет. Восприимчивыми называют те организмы, которые гибнут и/или замедляют размножение под влиянием рассматриваемого воздействия (какого-л м/о).

44. Основные группы инф-х болезней. Формы инфекции. группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Сущ 4 типа механизмов передачи: фекально-оральный (при кишечных инфекциях), аспирационный (при инфекциях дыхательных путей), трансмиссивный (при кровяных инфекциях) и контактный (при инфекциях наружных покровов). Механизм передачи в большинстве случаев определяет преимущественную локализацию возбудители в организме. ГРУППЫ:1)кишечные инф-и (брюшн тиф, вир гепат А, В, дизентерия, полиомиелит, паратифы А и Б, ротавирусный гастроэнтеит, холера)2)инф-и дых путей (Аденовирусные болезни, ветряная оспа, герпетическая инфекция, грипп, дифтерия, коклюш, корь, краснуха, менингококковая инфекция, скарлатина) 3)кровяные инф-и (Возвратный тиф эпидемический (вшиный), окопная лихорадка, сыпной тиф эпидемический) 4)инф-и наружных покровов (Вирусный гепатит В, вирусный гепатит ни А ни В с парентеральным механизмом передачи, ВИЧ- инфекция, гонорея, лепра, мочеполовой хламидиоз, рожа, сифилис, трахома) ФОРМЫ инф : -бессимптомная-без выраж. симптомов-смешанные(микст) -респираторные заболевания,вызванные бактериям и,вирусами,микоплазмамив разнообр. сочетаниях-вторичн.инф.- при кот к первоначальной, основной, ужеразвившейся. бол. присоед. другая, вызыв, новым возбуд.(например при заболев.брюшн.тифом может возникн. пневмония,вызван.другими вир.и бактериями).-реинфекция возникш.после перенесен.инф.в случае повторн. заражен. тем же возбудит(дезентерия,гонорея-на них не образ, напряж. иммун) -суперинфекция-инфицир. макроорганизма тем же возбудителем происходит до выздоровления -рецидив назы в. возврат клин, проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей(рожистое воспален, остеомиелит, возвратный тиф)-экзогенная инф.- возник.в рез-те зараж. чел. патоген.м/о, посту п. из окр.среды -эндогенная инф.вызыв. представит. нормальной микрофлоры- условно-патоген. микроорган.самого макроорганизмаЛатентная инф-я — состояние, при котором микроорганизм, живущий и размножающийся в тканях организма, не вызывает никаких симптомов (хроническая формагонореи, хронический сальмонеллёз и др.)Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер.

45. Анатоксин, его получение, титрование, практическое применение. Примеры.

Анатоксины — препараты, полученные из бактериальных экзотоксинов, полностью лишенные токсических свойств, но сохранившие антигенные и иммуногенные свойства.

Для приготовления анатоксинов культуры бактерий, продуцирующих экзотоксины, выращивают в жидких питательных средах для накопления яда, затем фильтруют ч/з бактериальные фильтры для удаления микробных тел. К фильтрату добавляют 0,3—0,4% раствора формалина и помещают в термостат при температуре 37—40 °С на 3—4 нед до полного исчезновения токсических свойств. Полученный анатоксин проверяют на стерильность, безвредность и иммуногенность. Такие препараты получили название нативных анатоксинов, так как они содержат большое количество веществ питательной среды, которые являются балластными и могут способствовать развитию нежелательных реакций организма при введении препарата. Поэтому в настоящее время применяются преимущественно очищенные анатоксины, для чего нативные анатоксины подвергают обработке различными физическими и химическими методами (ионообменная хроматография, кислотное осаждение и др.). Однако уменьшение размеров частиц анатоксина вызвало необходимость адсорбировать препарат на адъювантах. Таким образом, применяющиеся анатоксины являются адсорбированными высокоочищенными концентрированными препаратами. Специфическую активность анатоксина определяют в реакции флоккуляции, в так называемых единицах флоккуляции, или в реакции связывания анатоксинов, выражающейся в единицах связывания (ЕС). Титрование анатоксинов в реакции флоккуляции (по методу Рамона) производят по стандартной флоккулирующей антитоксической сыворотке, в которой известно количество Международных антитоксических единиц (ME) в 1 мл. Одна антигенная единица анатоксина обозначается (Lf — порог флоккуляции); это то количество анатоксина, которое целиком связывается с одной антитоксической единицей антитоксина. Антигенные свойства анатоксинов обозначают и в единицах связывания. Для определения ЕС необходимы испытуемый препарат анатоксина, стандартная антитоксическая сыворотка (с содержанием 0,1 ME в 1 мл), опытная доза токсина (вытитрованная к 0,1 ME стандартной сыворотки), белые мыши.

Реакцию связывания проводят следующим образом: в ряд пробирок с одинаковым объемом стандартной антитоксической сыворотки добавляют различные разведения испытуемого анатоксина. Смесь для связывания выдерживают в термостате 45 мин, затем в каждую пробирку добавляют опытную дозу токсина и вновь оставляют в термостате на 45 миню Из каждой пробирки смесь (сыворотка + анатоксин + токсин) вводят 2—4 мышам и наблюдают в течение 4 сут. Если весь анатоксин, добавленный к сыворотке, связался ею, то добавление токсина и последующее введение смеси мышам ведет к их гибели. При недостаточной дозе анатоксина для связывания всей сыворотки добавленный токсин нейтрализуется сывороткой, и мыши не погибают.

Анатоксины применяются для профилактики и, реже, лечения токсинемических инфекций (дифтерия, газовая гангрена, ботулизм, столбняк и некоторые заболевания, вызванные стафилококками). Анатоксины выпускаются в виде монопрепаратов и в составе ассоциированных вакцин, предназначенных для иммунизации против нескольких заболеваний.

Препараты, предназначенные для проведения иммунизации против одной какой-либо инфекции, получили название моновакцины, против двух инфекционных заболеваний— дивакцины, против трех —тривакцины, против нескольких инфекций — поливакцины. Ассоциированными вакцинами называются препараты, содержащие смесь из антигенов различных бактерий и анатоксинов. Применение ассоциированных вакцин, таких как АКДС или TABte, позволяет создавать иммунитет в отношении нескольких инфекций и сокращать число прививок. Поливалентными вакцинами принято называть препараты, которые включают несколько разновидностей или серологических типов возбудителей одной инфекции (например, противогриппозные, лептоспирозные и др.).

46. Иммунитет. Виды иммунитета. Первичный, вторичный иммунные ответы.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Читайте также: