Соэ при герпетической инфекции

Анализ крови — вирусная или бактериальная инфекция

Чем бактерии отличаются от вирусов

Бактерии – это в подавляющем большинстве одноклеточные микроорганизмы с неоформленным ядром. То есть это настоящие клетки, которые имеют собственный обмен веществ и размножаются делением. По форме клеток бактерии могут иметь круглую форму – называются кокки (стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк и т.д.), могут быть палочковидными (кишечная палочка, коклюшная, дизентерийная и т.д.), реже встречаются и другие формы бактерий.

Многие бактерии, которые в норме являются безопасными для человека и обитают на его коже, слизистых, в кишечнике, в случае общего ослабления организма или нарушения иммунитета могут выступать в качестве патогенов.

В отличие от бактерий, вирусы являются паразитами, которые не способны размножаться вне клетки. Они проникают в клетку и заставляют ее производить копии вируса. При заражении в клетке активируются специальные механизмы защиты от вирусов. Зараженные клетки начинают производить интерферон , который вступает в контакт с соседними здоровыми клетками и переводит их в противовирусное состояние, а также стимулирует иммунную систему для борьбы с вирусами.

Некоторые вирусы могут находиться в организм человека на протяжении всей жизни. Они переходят в латентное состояние и активируются лишь при определённых условиях. К таким вирусам относятся герпесвирусы, папилломавирусы и ВИЧ. В латентном состоянии вирус не может быть уничтожен ни иммунной системой, ни лекарственными препаратами.

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)

ОРВИ – вирусные заболевания верхних дыхательных путей, передающиеся воздушно-капельным путем. Респираторные вирусные инфекции являются самым распространенным инфекционным заболеванием.

Все ОРВИ характеризуются очень коротким инкубационным периодом – от 1 до 5 дней. Это то время, за которое попавший в организм вирус успевает размножиться до того количества, когда начинают проявляться первые симптомы заболевания.

После инкубационного периода наступает продромальный период (продрома) – это период заболевания, когда вирус уже успел распространиться по всему организму, а иммунная система еще не успела среагировать на него. Начинают появляться первые симптомы: вялость, капризность, ринит, фарингит, характерный блеск в глазах. В этот период противовирусные препараты наиболее эффективны.

Следующим этапом является начало болезни. ОРВИ, как правило, начинаются остро – температура поднимается до 38-39 °С, могут появиться головная боль, озноб, насморк, кашель, боль в горле. Желательно вспомнить, когда могло произойти заражение, то есть когда был контакт с носителем вируса, так как если с этого момента до начала болезни прошло не более пяти суток, то это аргумент в пользу вирусной природы заболевания.

Вирусные инфекции, как правило, лечатся симптоматически, то есть жаропонижающими препаратами, отхаркивающими и т.д. Антибиотики на вирусы не действуют.

Наиболее известными вирусными инфекциями являются грипп, ОРВИ, герпетические инфекции, вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, корь, краснуха, паротит, ветряная оспа, клещевой энцефалит, геморрагические лихорадки, полиомиелит, и др.

Картина крови при вирусных инфекциях

При вирусных инфекциях количество лейкоцитов в крови обычно остается в пределах нормы или немного ниже нормы, хотя иногда может наблюдаться небольшое увеличение количества лейкоцитов. Изменения в лейкоцитарной формуле происходят за счет увеличения содержания лимфоцитов и/или моноцитов, и соответственно понижения количества нейтрофилов. СОЭ может незначительно повышаться, хотя при тяжело протекающих ОРВИ скорость оседания эритроцитов может быть довольно высокой.

Бактериальные инфекции

Бактериальные инфекции могут возникать как сами по себе, так и присоединяться к вирусной инфекции, так как вирусы подавляют иммунитет.

Основным отличием бактериальных инфекций от вирусных является более длительный инкубационный период, который составляет от 2 до 14 суток. В отличие от вирусных инфекций, в данном случае следует обратить внимание не только на предполагаемое время контакта с носителем инфекции, но и учесть, были ли в последнее время стрессы, переохлаждения. Так как некоторые бактерии способны годами обитать в организме человека никак не проявляя себя и активизироваться в случае общего ослабления организма.

Продромальный период при бактериальных инфекциях часто отсутствует, например инфекция может начаться как осложнение ОРВИ. И если вирусные инфекции часто начинаются с общего ухудшения состояния, то бактериальные инфекции обычно имеют четкое локальное проявление (ангина, отит, синусит). Температура часто не поднимается выше 38 градусов.

Бактериальные инфекции лечат с помощью антибиотиков. Чтобы не допустить возможных осложнений болезни важно вовремя начать лечение. Использование антибиотиков без соответствующих показаний может привести к формированию устойчивых бактерий. Поэтому правильно подбирать и назначать антибиотики должен только врач.

Наиболее часто бактериальные инфекции проявляются гайморитами, отитами, пневмонией или менингитом (хотя пневмония и менингит могут также иметь и вирусную природу). Наиболее известными бактериальными инфекциями являются коклюш, дифтерия, столбняк, туберкулез, большинство кишечных инфекций, сифилис, гонорея и т.д.

Картина крови при бактериальных инфекциях

При бактериальных инфекциях обычно наблюдается повышение количества лейкоцитов в крови, которое происходит преимущественно за счет увеличения количества нейтрофилов. Наблюдается так называемый сдвиг лейкоцитарной формулы влево, то есть увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов, и могут появиться молодые формы – метамиелоциты (юные) и миелоциты. Вследствие этого может снижаться относительное (процентное) содержание лимфоцитов. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) обычно довольно высокая.

Герпес-вирусные инфекции (от греч. herpes — ползучий) — группа инфекционных заболеваний, вызываемых представителями семейства герпес-вирусов (Herpesviridae). Антигенных серотипов, выделенных от человека, восемь: вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов, вирус ветряной оспы — опоясывающего герпеса или вирус герпеса человека 3-го типа, вирус герпеса человека 4-го типа — вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ) — вызывает инфекционный мононуклеоз; вирус герпеса человека 5-го типа — цитомегаловирус (ЦМВ), вирус герпеса человека 6-го, 7-го типов — вызывают внезапную экзантему и синдром хронической усталости, вирус герпеса человека 8-го типа ассоциирован с саркомой Капоши [1]. Все герпес-вирусы являются ДНК-содержащими и сходны по морфологии, типу нуклеиновой кислоты, способу репродукции в ядрах инфицированных клеток.

В РФ сохраняется высокий уровень детской инфекционной заболеваемости [2]. Отмечается возрастание роли инфекций, вызванных вирусами цитомегалии, ВЭБ, герпеса 1-го, 2-го, герпеса 6-го и 8-го типов. Среди детской популяции герпетическая инфекция широко распространена. Так, 70–90% детей 3-летнего возраста имеют достаточно высокий титр вируснейтрализующих антител к вирусу простого герпеса 1-го типа [3]. Эти инфекции у детей часто принимают хроническое течение вследствие персистенции возбудителя и формирования необратимых изменений в органах и системах.

За последние пять лет увеличилось число детей в возрасте до одного года, умерших от генерализованных вирусных инфекций [4]. Велика роль герпес-вирусных инфекций, особенно цитомегаловирусной, в формировании перинатальной патологии и младенческой смертности. Риск развития внутриутробной инфекции зависит от характера взаимоотношений между организмом беременной женщины и микроорганизмом (первичное заражение во время беременности или реактивация ранее приобретенной инфекции).

Проблема врожденной инфекционной патологии является приоритетной для России [5].

Иммуногенез герпес-вирусной инфекции. Длительное нахождение герпес-вируса в организме человека становится возможным благодаря сложной стратегии противоборства и ускользания от иммунной системы хозяина. В достижении этого состояния можно выделить три пути стратегии возбудителя:

Вирус простого герпеса. В инфицированных клетках вирус простого герпеса образует внутриядерные включения и гигантские клетки, оказывает выраженное цитопатическое действие, проявляющееся округлением и образованием многоядерных клеток. Вирус является слабым индуктором интерферона, в связи с чем инактивация вирусной ДНК внутри клеток не наступает и он сохраняется внутри клеток длительное время, периодически вызывая рецидивы заболевания.

ЦМВ. Сущность проблемы ЦМВ-инфекции в том, что последняя относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, клинические проявления которых возможно в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

ЦМВ поражает разнообразные клетки, чаще всего лейкоциты (лимфоциты, моноциты), эпителиальные клетки (дыхательных путей, слюнных желез, почек). С клеток крови ЦМВ с большим постоянством переходит на эндотелий, тропизм к которому у него весьма выражен. Поврежденные эндотелиальные клетки постоянно обнаруживаются в токе крови при активной/реактивированной ЦМВ-инфекции. Повреждение эндотелия сосудов имеет собственное патогенетическое значение в формировании органных поражений, так как вызывает ишемию или кровоизлияния в различные ткани [6].

В раннем неонатальном периоде (0–7 дней) у детей с ЦМВ-инфекцией наблюдались симптомы интоксикации, серый колорит кожи, выраженная мышечная гипотония, большая первоначальная потеря массы тела, синдром рвоты или срыгиваний, признаки угнетения ЦНС. В позднем неонатальном периоде (от 7 дней до одного мессяца) анализ клинических проявлений острой ЦМВ-инфекции выявляет поражение многих органов и систем. Так, у всех детей обнаруживаются гипоксически-ишемическая энцефалопатия с трансформацией синдрома угнетения в синдром гипервозбудимости, проявления анемии, патологическая гипербилирубинемия, увеличение печени и селезенки.

ВЭБ относится к подсемейству бета-герпес-вирусов. Вирусный геном заключен в нуклеокапсид, который покрыт гликопротеидным тегументом gp350, являющимся фактором рецепторного взаимодействия [7]. Проникновение вируса в В-лифоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21-рецептор к C3d-компоненту комплемента. ВЭБ-инфекция широко распространена среди людей, причем первичное инфицирование, как правило, происходит в антенатальном или детском возрасте, но манифестация ВЭБ-инфекции в виде отчетливых клинических проявлений инфекционного мононуклеоза в большинстве случаев происходит в школьном возрасте при различного рода иммунопатологических реакциях. Манифестация инфекции в виде инфекционного мононуклеоза может осложняться поражением печени, слизистой оболочки желудка, ткани почек, лимфоидного аппарата.

Особый характер взаимодействия микро- и макроорганизма при хронических персистирующих инфекциях обусловливают трудности лабораторной диагностики. Обнаружение возбудителя не может быть единственным критерием подтверждения диагноза. Необходима комплексная оценка клинических и лабораторных данных для постановки диагноза.

Цель исследования. Определить клинические особенности течения персистирующих герпес-вирусных инфекций у детей и оценить значимость комплекса лабораторных исследований, в том числе показателей общей иммунологической реактивности у больных при персистирующем у них инфекционном процессе.

Материал и методы исследований. Под наблюдением находилось 63 пациента в возрасте от одного месяца до 7 лет, из них детей до одного года было 25, от одного года до трех лет — 22 и старше трех лет — 15 больных. Среди обследованных детей преобладали пациенты первых двух лет жизни — 47 детей (74,6%) и старше двух лет было 15 больных (25,4%).

Результаты. В клинической диагностике персистирующих инфекций у детей следует отводить первостепенное значение неблагополучию акушерского анамнеза матерей больных детей.

Беременность и роды были осложненными у большинства матерей наблюдаемых детей, чаще всего у них отмечались гестозы и угроза выкидыша, рождение недоношенных, в родах гипоксия плода, преждевременная отслойка плаценты, кесарево сечение и др. У 32 женщин из 63 (50,7%) были различные соматические заболевания (хронический пиелонефрит, кольпит, анемия, аутоиммунный тиреоидит и др.). При обследовании беременных женщин было выявлено как моноинфицирование (у 30 из 63–47,6%), так и сочетания инфекций (у 16 из 63–25,4%). Наиболее часто обнаруживались герпес-вирусы и цитомегаловирусы (суммарно у 27 женщин из 63–43%) и реже другие возбудители — хламидии, микоплазмы (у 11 беременных — 17,4%). Высокая частота вышеуказанных осложнений свидетельствует о несомненной роли инфекции как отягощающего фактора в течение гестационного периода и родов.

Заподозрить внутриутробную или персистирующую инфекцию у детей можно было по высокой степени поражения у детей различных органов и систем: ЦНС (71,4%), органов дыхания (88,8%), желудочно-кишечного тракта (95,2%), поражению глаз (31,7%), лимфатического аппарата (15,9%).

В процессе наблюдения за детьми в недалеком прошлом все дети обследовались на состояние микробиоценоза кишечника.

У всех детей обнаруживались нарушения как в основных компонентах биоценоза, так и в составе условно-патогенной флоры. Следует отметить, что у всех пациентов проводилась коррекция микробиоценоза повторными курсами пре- и пробиотиков, однако восстановления микрофлоры до нормобиоценоза не наблюдалось ни у одного пациента. Следовательно, без выявления и адекватного лечения основного заболевания не удается курировать дисбиотические нарушения в организме ребенка.

Закономерен вопрос о правильности выбора комплекса диагностики внутриутробной и персистирующей инфекции у детей. В зависимости от возраста пользуются разными методами диагностики. Важное значение отводится сбору семейного анамнеза. Диагностика внутриутробных инфекций у детей должна опираться на клинические проявления как общего характера, так и на типоспецифические ее признаки, а также основываться на анализе комплекса лабораторных методов обследования [8].

При оценке клинических анализов крови у наблюдаемых детей обращали на себя внимание значительные отклонения в различных показателях гемограммы: выраженная анемизация (у 31,7% пациентов), нейтропения (у 19%), лимфоцитоз (у 27%), лейкопения с лимфоцитопенией (36,5%), ускорение СОЭ (у 27%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме с выраженным снижением иммунореактивности у детей.

При скрининговом серологическом обследовании методом ИФА на внутриутробные инфекции у детей наиболее часто выявлялись положительные титры типоспецифических антител класса IgM и/или IgG к герпес-вирусам. Диагностические титры антител класса IgM и IgG определялись к ЦМВ (у 9 детей), к HV 1-го, 2-го типа (у 9 детей). Антитела к антигенам ВЭБ обнаруживались у 20 детей, из них у 10 детей были антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ и антитела класса IgM к капсидному антигену ВЭБ, что свидетельствовало об активной фазе ВЭБ-инфекции. Остальные 10 пациентов имели антитела класса IgG к нуклеарному (ядерному) антигену ВЭБ, что расценивалось как поздняя стадия инфекции.

У детей при персистирующем течении с реактивацией инфекции, которое чаще возникало после провоцирующих воздействий (ротавирусные диареи, ОРВИ, профилактические прививки) ПЦР-тесты при исследовании биосубстратов: кровь, осадок мочи, секрет из зева давали положительные результаты с последующим нарастанием титра типоспецифических антител по данным ИФА.

Совокупность проведенных исследований позволила выделить у обследованных больных следующие формы инфекций: моноинфекции были у 21 пациента — 31,8% (ЦМВ — у 5 детей, HV 1-го, 2-го типа — у 6 детей и ВЭБ — у 10), у 42 детей из 63 (68,2%) обнаруживались микст-инфекции. У 23 детей была ассоциация ЦМВ с герпес-вирусами (у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа, у 3 детей — с HV 6-го типа и у 11 детей — с C. albicans и хламидиями). Микст-формы герпеса 1-го, 2-го типа были выявлены у 9 больных, у них были ассоциации с микоплазмами и хламидиями. Ассоциации ВЭБ были обнаружены у 10 детей (5 больных имели ассоциацию с ЦМВ, пациента — с HV 6-го типа и 2 больных — с Yersinia pseudotuberculosis).

Из 63 больных у 21 (33,3%) с моноинфекцией течение заболевания расценивалось как латентное (с ЦМВ-инфекцией у 5 и HV 1-го, 2-го типа у 6) и как персистирующее (у 10 детей с ВЭБ-инфекцией). У 14 детей из 42 с микст-инфицированием (у 1/3) было персистирующее течение инфекционного процесса (у 3 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 6-го типа и у 11 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с C. albicans и хламидиями). У 28 детей из 43 (у 2/3) наблюдалось персистирующее течение с реактивацией инфекции (у 9 детей с ЦМВ-инфекцией в ассоциации с HV 1-го, 2-го типа; у 9 детей с HV 1-го, 2-го типа в ассоциации с хламидиями или микоплазмами и у 10 детей с ВЭБ инфекцией в ассоциации с ЦМВ, HV 6-го типа и ВЭБ в ассоциации с Y. pseudotuberculosis).

Коэффициент фагоцитарной защиты у детей с моноинфицированием и микст-формами герпесвирусной инфекции оказался достоверно сниженным по сравнению со средневозрастной нормой для здоровых детей (0,634 ± 0,05 усл. ед. и 0,540 ± 0,03 усл. ед. соответственно при норме 0,946 ± 0,03, Р_1–2 и Р_2–3 0,05). Недостаточность защиты клеточно-фагоцитарного звена иммунитета играет важную роль в патогенезе герпес-вирусных инфекций, что должно учитываться в лечении этих заболеваний.

Отклонение величины показателя ИЛМП имело противоположную направленность, она оказывалась достоверно повышенной как при моноинфекции, так и при микст-формах герпес-вирусных инфекций по сравнению с контролем (Р_1–3 и Р_2–3 0,05. Увеличение показателя ИЛМП у детей с герпес-вирусной инфекцией еще раз подтверждает лимфотропность вирусных антигенов.

ЛИИ оказался достоверно повышенным у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции по сравнению со средневозрастной нормой в контроле (Р_2–3 0,05), они имели лишь тенденцию к повышению. Однако при оценке индивидуальных показателей ЛИИ у детей с моноинфицированием герпес-вирусами выявились существенные особенности. У 13 детей из 21 (61,9%) ЛИИ был ниже возрастной нормы, что отражало фазу положительной анергии к совершенно определенному антигену. Это свидетельствует, что организм защищен сейчас только от специфических антигенов, однако он остается уязвимым в отношении других патогенов, то есть низкий индекс интоксикации отнюдь не указывает на полное благополучие организма.

Полученные результаты исследований подтверждают выраженность иммунного дисбаланса как в клеточно-фагоцитарном звене иммунитета, так и в гуморальном, а также свидетельствуют о значимости эндогенной интоксикации у больных с микст-формами герпес-вирусной инфекции и уязвимости иммунной защиты у детей и при моноинфицировании.

Клинический пример. Андрей С., 2 года 5 мес., поступил в стационар с жалобами на высокую температуру — 39 °С, однократную рвоту, сниженный аппетит и жидкий стул 5 раз в сутки. Болен в течение двух недель ОРВИ, получил амбулаторно симптоматическое лечение. К концу второй недели ухудшилось состояние, рецидив лихорадки — 39 °C и дисфункция кишечника. Направлен на госпитализацию.

Анамнез жизни. От первой беременности, протекала с угрозой выкидыша, нефропатией, преэклампсией в родах. Во время беременности перенесла ОPВИ с лимфаденитом. Обследование на пренатальные инфекции, обнаруживались антитела класса IgG к антигенам ЦМВ и вирусу герпеса 1-го, 2-го типа. Лечение не проводилось. Роды в срок, масса при рождении 3500 г, длина 51 см. К груди приложен сразу, сосал активно, грудное вскармливание до года, прикормы вводились в 5 и 6 месяцев. Адаптация к пище нормальная. В массе прибавки достаточные, в 2 г. 5 мес — масса 14 кг 810 г, рост 93 см.

Состояние здоровья в течение первого года жизни неблагополучное. Длительно держалась желтуха, в возрасте 3 недель: общий билирубин — 315,1 мкмоль/л, непрямой — 297,3 мкмоль/л, прямой — 17,8 мкмоль/л. Одновременно с желтухой был неустойчивый стул. В 1-месячном возрасте неврологом установлен диагноз перинатального поражения ЦНС, гипоксическо-ишемического генеза, гипертензионный синдром.

К возрасту 6 мес были обнаружены изменения в гемограмме: гемоглобин — 112 г/л, эритроциты — 4,2 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 12%, лимфоциты — 67%, моноциты — 12%, эозинофилы — 8%, базофилы — 1%, СОЭ — 3 мм/час. В повторных анализах крови во 2-м полугодии продолжала выявляться нейтропения. Консультирован гематологом, установлен диагноз доброкачественной нейтропении детского возраста. В 10 мес в анализе крови выявлена анемия (гемоглобин — 107 г/л, эритроциты — 3,81 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,84, тромбоциты — 280 × 10 9 /л, сегментоядерные нейтрофилы — 11%, лимфоциты — 76%, моноциты — 90%, эозинофилы — 3%, базофилы — 1%). Гематологом назначено лечение Сорбифером дурулесом, курс 1 месяц.

Осмотрен ортопедом: отмечено ограниченное отведение бедер. В один год на УЗИ органов брюшной полости определялся перегиб в области шейки желчного пузыря, холестаз. Осмотр генетика: диагностирована недифференцированная дисплазия соединительной ткани с поражением костно-мышечной системы. В 1 г. 5 мес перенес острый энтероколит неуточненной этиологии, госпитализировался в стационар на 10 дней, получал лечение метронидазолом и Энтеролом. В течение 1,5 лет переносит частые ОРВИ с повышением температуры до 38,8 °С в течение 3–4 дней и катаральными явлениями.

Объективные данные. При последней госпитализации отмечались явления назофарингита в течение 5 дней, лихорадка до 39 °С 2 дня, кожные покровы без сыпи. При осмотре — гиперемия зева и увеличение подчелюстных, передних и заднешейных лимфоузлов, стул учащенный до 3 раз в сутки, с 5 дня лечения — оформленный. ЛОР-врачом диагностирован хронический тонзиллит и аденоидит, в фазе обострения.

Обследование. В мазке из зева — высев гемолитического стрептококка. Посевы на патогенную кишечную флору отрицательные. ИФА на ротавирус — отрицательный. Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными диагностикумами — отрицательные.

Гемограмма при поступлении: гемоглобин 104 г/л, эритроциты — 3,7 × 10 12 /л, цветовой показатель — 0,85, лейкоциты — 6,4 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные — 72%, лимфоциты — 18%, моноциты — 4%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 4 мм/час.

Гемограмма в динамике: гемоглобин — 109 г/л, эритроциты — 3,4 × 10 12 /л, лейкоциты — 7,8 × 10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы — 19%, сегментоядерные — 42%, лимфоциты — 28% (широкоплазменные лимфоциты), моноциты — 8%, плазматические клетки — 1%, эозинофилы — 2%, СОЭ — 13 мм/час. В дальнейшем — красная кровь оставалась без динамики, число лейкоцитов не изменялось, нарастал лимфоцитоз до 43% (широкоплазменные формы), моноцитов до 12%, СОЭ повысилась до 20 мм/час.

Анализ мочи без отклонений от нормы (пятикратно). В биохимическом анализе крови — умеренная гипоальбуминемия, печеночные пробы — в норме. ИФА на специфические антитела к антигенам ЦМВ класса IgM — отрицательный, класса IgG — положительный. Маркеры ДНК-ЦМВ в осадке мочи и в секрете из зева методом ПЦР не найдены. ИФА на специфические антитела к хламидийному антигену (Chlamydia pneumoniae) — положительный в титре 1:80. Маркеры ДНК Ch. pneumoniae в мазке из носоглотки методом ПЦР — положительный. ИФА с микоплазменным антигеном — IgM и IgG — отрицательные, с герпес-вирусами 1-го, 2-го типа — IgM и IgG отрицательные. ИФА на специфические антитела к антигенам ВЭБ: IgM к капсидному антигену — отрицательный, IgG к раннему антигену — положительный и IgG к ядерному антигену (IgGNA) — положительный (> 0,5 ед.). Совокупность данного анализа была индикатором активной фазы мононуклеозной инфекции.

После проведенного обследования ребенку была назначена адекватная комплексная терапия (Cумамед, Ликопид с последующим переходом на Виферон, витамины А, Е, Пиридоксин, пробиотики — курс Примадофилуса). Наблюдение за ним продолжается.

Выводы

В пользу диагностики персистирующих инфекций у детей свидетельствует отягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнез, а также инфекционный фактор беременных женщин.
Заподозрить внутриутробное инфицирование у детей раннего возраста можно по высокой степени поражения различных органов и систем: ЦНС, органов дыхания, пищеварения, лимфатического аппарата.
Диагностика внутриутробных инфекций должна базироваться на клинических проявлениях болезни и основываться на комплексе лабораторных и иммунологических методов исследования с их оценкой в динамике (в 1 мес, 3 мес, 6 мес и в 1 год жизни).
Правильность выбора комплекса клинических и лабораторных тестов (ИФА в динамике, ПЦР-тесты с различными биосубстратами) приводит к своевременной диагностике внутриутробных инфекций и позволяет выявить моноинфицирование или микст-формы при их длительной персистенции.
Для суждения о состоянии общей иммунологической реактивности детей с персистирующими герпесвирусными инфекциями может использоваться оценка интегральных показателей (КФЗ и ИЛМП): чем меньше величина КФЗ, тем больше выражен риск прорыва защитного барьера на пути инфекции.
Наиболее неблагоприятное персистирующее течение имеют микст-формы герпесвирусной инфекции (ЦМВ, герпес, ВЭБ) или их сочетания с внутриклеточными возбудителями.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

СПбМАПО, Санкт-Петербург

Инкубационный период герпеса длится от 1 дня до месяца. Это обычное явление для вируса, передающегося воздушным путем. Однако о более точных показателях инкубации вируса герпеса можно говорить в зависимости от его типа.

Причины заражения вирусом

Герпес — это очень скромное явление биологического мира. Да, он вызывает заболевание, доставляет неприятности, ослабляет организм, причиняя вред своему хозяину. Однако он не стремится убить тело, в котором поселился, как бы понимая, что, разрушив среду своего обитания, он погибнет и сам. Чего не скажешь о возбудителях чумы и оспы, вирусах СПИДа и атипичной пневмонии. Скромное поведение вируса герпеса позволяет ему поселяться в теле человека на всю его долгую жизнь, не нанося смертельного урона своему хозяину как пожизненной среде своего обитания.

Когда в наше тело проникает герпес, инкубационный период этого вируса зависит от того, как быстро ему удастся преодолеть сопротивление оборонной системы организма.

Герпес не в состоянии преодолеть защиту здоровой кожи. Мало того, заражение через слизистую оболочку тоже не всегда проходит гладко и с успехом. Однако попадает этот вирус в наш организм только через слизистую оболочку ротовой полости или генитальных отверстий, а также через повреждения кожи на теле.

Основными зонами проникновения являются, прежде всего, рот и нос, в меньшей степени — область гениталий.

Чаще всего причиной попадания вирусов в благоприятные для заражения области являются грязные руки. Это понятие, конечно, относительно. Ведь болеют герпесом люди чистоплотные, живущие в хороших санитарных условиях, обычно хорошо питающиеся, имеющие возможность лечиться, когда появляется в этом необходимость.

Путь вируса в наш организм лежит через преодоление защитных покровов в нервные отростки, а потом и в нервную клетку, расположенную в спинном мозге. Видимо, для вируса это самое надежное убежище.

Вторичное поражение

Если вирусу удается проникнуть в нервную клетку или хотя бы в ее отросток, то это означает, что человека периодически будут посещать характерные высыпания герпеса на губах, гениталиях и рядом расположенных кожных покровах.

В нервной клетке вирус хорошо защищен от воздействия иммунной системы, зато сама клетка оказывается беззащитной перед этим носителем чужой информации. Герпес не разрушает нервную клетку, но заставляет ее производить новые вирионы.

При первоначальном заражении по мере проникновения герпеса в нервные клетки активизируются защитные силы организма. Это приводит к появлению иммуноглобулина, то есть белков, связывающих и обезвреживающих вирус.

В это время на лице и появляется характерная сыпь. В момент максимальной активности иммуноглобулина высыпания проходят.

Если организм здоровый, и иммунная система всегда на страже, то антитела постоянно уничтожают вирусы, которые стремятся выйти на поверхность тела. В этом балансе противостояния и сосуществуют вирус и организм.

Однако если иммунитет ослабевает, то по отростку той нервной клетки, где прячется вирус, происходит выход на поверхность с поражением той части кожи, которая иннервируется данной нервной клеткой.

После нескольких таких выходов на поверхность герпес может распространить свое влияние на весь организм, изменив и локализацию герпесных высыпаний на коже. Появление обильных высыпаний на лице за пределами губ говорит о рецидиве вирусного проявления.

Вероятность перемещения вируса, проникшего через части лица в другие области тела ниже головы, практически отсутствует. Дело в том, что пока герпес локализуется в нервной клетке, выходящей своими аксонами на лицо, он не может переместиться, например, в генитальную часть тела.

После вторичных выходов на лицо вирус не может перейти в клетки, иннервирующие другие части тела. Возможно только первичное заражение вирусами, которые человек, например, переносит грязными руками.

Инкубационный период разных видов герпеса

У людей обнаружено 8 типов вирусов герпеса. Они передаются преимущественно с помощью контактного, воздушного и полового способов перемещения. Спецификой герпеса является то, что после проникновения в организм он длительное время может не проявляться. Этот срытый период развития может реализоваться в разных случаях по-разному.

Методы диагностики герпеса

Когда на теле появляются характерные единичные или массовые высыпания, это означает начало активной стадии заболевания. Можно ли определить наличие этого вируса в его инкубационный период?

Существуют методы, позволяющие определить наличие и активность герпеса с помощью лабораторных исследований. Наиболее популярным биомаркером в этом случае является СОЭ:

Его показатели используют для диагностики многих инфекционных и воспалительных процессов, происходящих в организме.
Часто они идут без проявления клинической картины заболевания.
СОЭ — это скорость оседания эритроцитов.

Этот биомаркер определяется в первую очередь при подозрении на инфекцию и воспаление в организме. Однако с помощью этого биомаркера можно определить лишь наличие или отсутствие патологии в организме. Характер заболевания, возбудителя и его локализацию таким образом выявить не удастся.

Этот показатель здоровья человека имеет большой диапазон колебаний, причем он сильно отличается по таким характеристикам, как пол и возраст.

Например, у мужчин норма СОЭ находится в интервале от 2 до 12 мм/ч, у женщин — от 3 до 20 мм/ч. С возрастом СОЭ имеет свойство повышаться, поэтому у пожилых людей эта цифра входит в пределы нормы при значениях до 40–50 мм/ч.

Чаще всего при появлении в организме патологических процессов наблюдается повышение СОЭ, причем значительное. Однако это еще не диагноз, а сигнал к действию. Начало активной стадии герпеса обычно сопровождается значительным повышением СОЭ. Это является поводом для дальнейшего более детального обследования организма.

Если повышение СОЭ не сопровождается симптомами, это означает, что заболевание зреет в латентной стадии. В этом случае проводится тщательный анализ на выявление отклонений в других биомаркерах. Выявить наличие герпеса на латентной стадии развития можно, но самая большая проблема состоит в том, чтобы понять, как это нужно сделать.

Герпес — болезнь коварная, но опасной она может стать только в том случае, если ее запустить. Раннее обнаружение герпеса и постоянное лечение позволят держать этот вирус в состоянии минимальной опасности для организма.

Читайте также: