Снижение тромбоцитов при лихорадке

Денге – страшнейшая тропическая лихорадка…

Раньше когда меня спрашивали о тропических болезнях, я всегда отвечала, что ничего там страшного нет, потому как меня это никогда не касалось в течение нескольких лет жизни в Юго-Восточной Азии. Но в этот раз мы были в Таиланде, к нам приехали мои родители, и я увидела своими глазами, что такое денге (довольно-таки распространенная тропическая лихорадка)… заболел мой папа:(

Я слышала об этой болезни раньше, но никогда не придавала этому значения, это всегда проходило мимо меня. Но теперь после того, как мой папа переболел этой жуткой штукой, я не могу не рассказать об этом, чтобы все были в курсе, потому что в Азии всегда есть риск заболеть, ведь передается денге через укус комара и никак иначе.

Никакого лечения от денге нет.. никаких препаратов, никаких прививок..

Симптомы: очень высокая температура (от 38 до 40) и слабость. Больше ничего – ни насморка, ни боли в горле. Потом начинает ломить кости и мышцы по всему телу, болеть голова… еще может появиться диарея, но необязательно. Примерно в середине болезни появляется сыпь (у моего папы сыпь была на ладонях и ногах; на ладонях сильно чесалась, на ногах нет, но стали страшные, аж какого-то синюшно-багрового цвета; еще глаза красные стали). Болезнь проходит от 7 до 10 дней, после чего еще неделю-другую остается слабость, а также раздражительность. Мой папа болел 8 дней (перед этим знакомый сыроед с 5,5-летним стажем болел 9 дней). Все это время у него держалась высокая температура (39), которую он периодически сбивал имбирным напитком (свежий имбирь, залитый горячей водой + лайм и мед) и парацетамолом (аспирин при денге нельзя, т.к. он разжижает кровь). Потом мы узнали, что имбирь тоже разжижает кровь и перестали давать его.
Через пару дней после начала болезни пропадает аппетит… Но денге это не та болезнь, при которой нужно голодать, чтобы быстрее выздороветь. Здесь наоборот ни в коем случае нельзя голодать. Наоборот нужно регулярно есть и побольше, причем определенную пищу – дурианы, рыбу, мясо. Т.е. ту, которая повышает уровень тромбоцитов. А денге очень снижает уровень тромбоцитов в крови… Если не продолжать есть даже во время потери аппетита (что всегда происходит при денге на 2-3 день), то человеку становится настолько плохо, что его увозят в больницу… В 90% случаев человек теряет сознание, если перестать есть или есть очень мало.

А еще, денге разрушает белки. Поэтому люди и худеют и сил так мало. Поэтому важно минералы и витамин С, чтобы строить коллаген! Ну и кто верит в теорию поглощения животных белков для построения своего белка — нужно есть животные белки.

Кстати, кроме этих симптомов диагностируют денге по анализу крови. Без всякой очереди (если вы скажете, что у вас подозрение на денге). Вам сделают тест на руке, вколят какой-то раствор, чтобы проверить денге или нет. По крови и по этому раствору они быстро очень скажут, денге у вас или нет. Но если у вас вышеуказанные симптомы, то это 99% денге…

Напоминаю, лекарств от денге нет, все вылечиваются сами. Нужно много пить, минимум 3 литра воды в день, а также много есть. Если вы сыроед/фруктоед, то налегать на дурианы. Если несырод и не веган, то на рыбу, мясо, морепродукты. Здесь фишка в том, что нужно очищать кровь и вообще организм от этой болячки, но одновременно не давать опускаться уровню тромбоцитов, поднимая его при помощи еды. Это единственный способ обойтись без потери сознания, без госпитализации, без капельниц и т.д. И единственный способ побыстрее выздороветь. Кстати, например, тайцы кроме обычной воды рекомендуют пить еще свекольный сок и есть арбузы. Плюс, в больницах они дают минеральный порошок, чтобы его добавлять в воду, а также витамин С в таблетках.

Очень важно не потерять сознание еще и от высокой температуры. Поэтому нужно или постоянно сбивать температуру или держаться за стены когда идешь в туалет. Кстати, сбивать температуру можно только парацетамолом, но никак не аспирином, потому что он разжижает кровь… чего нельзя допускать, т.к. при денге появляется большой риск кровотечений из-за снижения тромбоцитов в крови. Когда же уровень тромбоцитов повышается, то кровь сгущается. По всем этим причинам при денге нужно следить за тем, чтобы нигде не пораниться, чтобы избежать кровотечений.

И еще особенно важно много есть на 4 и 5 день болезни, потому что в эти дни резко падает температура и появляется огромный риск ухудшения состояния больного, риск загреметь в больницу…

Печально то, что денге может заразиться кто угодно и когда угодно… ведь переносят эту тропическую лихорадку самые обыкновенные комары. Выходит, что риск очень большой:(

Вот что говорят про денге все, кто переболел этой страшной штукой:
“Хуже ничего быть не может!! обычный грипп по сравнению с денге фигня.”

Ночами при денге спится очень плохо… ((

Ребята с Филиппин (а именно с острова Самал) рассказывают, что у всех, кто болел там денге (а переболели там очень многие..) были сильнейшие судороги, люди переставали дышать, язык впадал в горло. Обычно это у тех, кто предпочитал справиться с денге голоданием… чего именно при этой болезни категорически нельзя делать.
Еще на Самале у некоторых на фоне сниженного иммунитета денге проявлялось еще и в виде болей в горле и других признаков обычной простуды.

Филиппинские врачи заставляют есть рыбу и мясо, т.к. в этих продуктах содержится что-то такое, что поднимает уровень тромбоцитов. Если говоришь, что ты сыроед или веган, то филиппинцы говорят есть ОЧЕНЬ МНОГО дурианов. Подчеркиваю, много-много-много. Все дело в том, что пока у человека не в норме тромбоциты, то организму невероятно сложно бороться с денге, кровь становится слишком жидкой.

Кстати, огромное количество выпиваемой воды во время денге заменяет капельницы – чистит кровь. И еще, при денге нужно лежать, никуда не ходить, в туалет разве что. А вода очень и очень важна, т.к. пока не прочистится кровь, улучшения не настанут… Даже если вода не лезет (что скорее всего будет), то нужно прямо силой пить ее. Ради собственного улучшения. Точно также насчет еды.

Филиппинские врачи все говорят, что денге – очень опасная болезнь… И что она не сильно опасна только если под боком больница и есть возможность сразу оказать помощь.

И еще, при денге может понадобиться вот эта информация:

Продукты, повышающие свертываемость крови (сгущают кровь):
— Животные жиры: сливочное масло, сало, сливки. А также мясо жирных сортов и студень.
— Ливер: печень, почки, мозги и т.д.
— Гречневая каша.
— Овощи: краснокочанная капуста, редис, красный перец, свекла, репа, редька, кресс-салат.
— Ягоды фиолетового оттенка, кроме тех, которые перечислены в другом списке. Черная и красная смородина, голубика, черноплодная рябина, брусника, ежевика, шелковица, кизил, калина.
— Бананы и манго.
— Базилик, укроп, петрушка, кориандр.
— Гранатовый и светлый виноградный сок.
— Бобовые: соя, фасоль, горох, чечевица, бобы.
— Грецкие орехи.
— Соль.

Продукты, понижающие свертываемость крови (разжижающие кровь):
— Рыба жирных сортов (скумбрия, ставрида, сардины, сельдь, мойва, зубатка) и рыбий жир.
— Лук репчатый и чеснок. Они обладают противораковым действием и рассасывают тромбы. Употреблять чеснок для этих целей нужно правильно. Нарежьте его тонкими ломтиками и подержите 15 минут на воздухе, чтобы он немного подвялился. Лук для понижения свертываемости лучше варить целиком в воде или бульоне.
— Топинамбур.
— Цитрусовые, особенно лимон эффективно разжижает кровь.
— Какао.
— Льняное и оливковое масло.
— Семечки подсолнечника и орехи фундук.
— Томатный сок.
— Ягоды: клюква, черника, малина, земляника, вишня, черешня, слива, инжир.
— Имбирь.
— Богатые магнием крупы: толокно, овес, геркулес.

Комментарий человек во время болезни денге:
*Голова болит неописуемо сильно! Как, если представить себя очень-очень безумную боль и умножить ее на несколько — вот это денге. Она на первом месте. Потом ломота в теле — именно кости и суставы — просто сильнее, чем на гриппе — больно и мощно. После всего этого мышцы начинают болеть сильно, а после мышц невралгическая боль по всему телу — то в ухо стрельнет, то в голову, шею, руку, ногу и т.д.*

О денге рассказывает девушка, дважды переболевшая им на филиппинском острове Самал:

На нашем острове самая настоящая эпидемия денге. Заболевших на данный момент не менее 13-ти — это треть от всех островитян.
Цель данной статьи развеять некоторые заблуждения, прояснить кое-какие моменты для лучшего понимания проблемы и поделится имеющимся опытом

Денге — острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой, интоксикацией, миалгией (мышечная боль) и артралгией (суставная боль), экзантемой (сыпь различного характера), лимфаденопатией (увеличение лимфоузлов), лейкопенией (снижение лейкоцитов).

За последние 10-15 лет наблюдается значительное повышение заболеваемости в различных регионах. Причины подъема заболеваемости остаются неясными, несмотря на большой интерес к проблеме лихорадки денге.

Денге распространяется комарами в тропическом и субтропическом поясах от 42° северной до 40° южной широты.

Когда мы болели в первый раз (ровно четыре года назад), информация была распространена несколько иная. Например, что опасны 3 и 4 штамм, особенно последний, что именно они вызывают тяжелое течение лихорадки с возможным летальным исходом. Однако, по более свежим данным, все четыре серотипа одинаково опасны/безопасны — каждый из них может протекать как по классическому, так и гемморагическому сценарию.

Второе развеянное заблуждение касается того, что только местные болеют тяжелой формой с драматической развязкой. Однако, местные не равно монголоиды (или кто они там), местные — это и засидевшиеся в тропиках фаранги. И особенно, если они уже болели разок-другой.

Третье заблуждение связано с верой в пожизненный иммунитет от этого заболевания после выздоровления. На самом деле, пожизненно нам обеспечены антитела (которые играют с нами плохую шутку, об этом ниже) к определенному серотипу, а защита может быть обеспечена максимум на два года. При этом легко можно подхватить другой серотип даже в период реконвалесценции (в течении одного-двух месяцев в случае денге) от первого! Что, безусловно, усугубляет ситуацию и делает более вероятными нежелательные последствия денге.

Течение денге обычно разделяют на два типа: классический и тяжелый (геморрагический). На практике они имеют довольно широкий диапазон выражения, но в определенных схожих границах. Однако есть еще третий тип, промежуточный — лихорадка денге с геморрагическим синдромом. Это когда при классической лихорадке денге могут возникать слабо выраженные геморрагические симптомы, не отвечающие критериям ВОЗ для диагностики геморрагической лихорадки денге.

Антитела во многих случаях передаются плоду во время беременности матерью, переболевшей этой лихорадкой. И почти всегда во время кормления грудью. И, к сожалению, это не есть хорошо, т.к. геморрагическая лихорадка поражает лиц, кровь которых уже содержит специфические антитела. В результате возникает гиперсенсибилизация организма, усиливающая деструктивные процессы.
Риск, соответственно, выше.

Болезни с похожими симптомами, вызванные родственными вирусами:
— японский энцефалит;
— желтая лихорадка;
— лихорадка Зика;
— лихорадка Западного Нила;
— энцефалит Сент-Луис;

Еще похожие по течению заболевания:
— малярия;
— лихорадка паппатачи;
— лихорадка Чикунгунья;
— инфекционно-токсический шок при бактериальных заболеваниях (сепсис, менингококцемия и др.);
— грипп;
— скарлатина.

В этом году, совсем недавно, я отболела этой лихорадкой второй раз. И, к сожалению, по симптомам — промежуточным типом, т.е. в следующий раз данное заболевание может уже представлять смертельную опасность.
Во время болезни я продолжала кормление и у ребенка появилась сыпь (такая же, как у меня была в первый раз) и на пол дня поднималась температура. Сыпь держалась неделю.
Основные признаки у меня прошли через шесть дней от начала, но даже спустя 16 дней я периодически испытываю головную боль, отсутствие аппетита (понимание, что пора поесть приходит по болезненному ощущению в желудке), следы от петехии, никак не прогнозируемая неожиданная слабость и т.п.

У меня нет желания кого-то напугать, но хотелось бы, чтобы легкомысленность уступила место более серьезному отношению. Просто в среде ЗОЖевцев несколько распространено нарциссическое самоощущение всесильности и неуязвимости (что, между прочим, подлежит соответственной классификацию в психиатрии), которое может привести к плачевным результатам.
Для примера, вера во всемогущий голод, но в данной ситуации он является вредным процессом, затрудняющим восстановление. Вирус нещадно разрушает коллаген (материал для строительства и регенерации клеток), поэтому организм начинает остро нуждаться в минералах и витаминах, особенно С, для выработки нового коллагена. Сухой голод еще более сгущает кровь, которая и так на денге сгущается. А голодание на воде усиленно вымывает минералы. И т.д. и т.п.
При денге с кровью вообще что-то непонятное происходит, плазма отделяется от кровяных телец, появляться с одной стороны склонность к кровотечению, с другой рвутся сосуды от сгустков. У меня до сих пор следы есть..

Есть рекомендация обильного питья, но тут тоже желательно без фанатизма, чистая вода может нарушить электролитный баланс, поэтому желательно употреблять соки цитрусовых, есть арбуз и папайю, манго и то, что вызовет аппетит. Из напитков хорошо идет настой лемонграсса с каламанси и медом. Ромашка с медом в небольшом количестве. И такие российские средства типа шиповника с медом и экстракт пихты также с медом.

Берегите себя! Желаю всем крепкого здоровья!
Оксана Барышникова

Обобщаю: очень часто лихорадка денге бывает на Филиппинах на острове Самал, именно зимой, когда дождей больше. А также на тайском острове Панган. А например на индонезийском острове Бали чуть ли не каждый месяц делают опрыскивания от комаров денге.

В общем, лучше смотрите путевки в Италию на декабрь 2014, там 100% нет денге и каких-либо других серьезных болезней. Так что ехать туда совершенно безопасно! Тем более Италия — это настоящий рай!

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье представлен клинический случай тяжелого течения геморрагической лихорадки денге, сопровождающейся суставным синдромом, осложненной вторичной тромбоцитопенией, у молодого мужчины 26 лет, вернувшегося из поездки по Таиланду. Приведенный клинический случай представляет профессиональный интерес для врачей различных специальностей, поскольку лихорадка денге является нехарактерным заболеванием для жителей Российской Федерации, особенно Сибирского региона. Течение болезни было осложнено вторичной тромбоцитопенией и суставным синдромом. Следует отметить, что суставной синдром у больного протекал с выраженным симметричным болевым синдромом, припухлостью и скованностью в течение 15 мин в утреннее время на фоне выраженного интоксикационного синдрома, при этом данные ультразвукового исследования суставов патологии не выявили. Трудности в диагностике лихорадки денге обусловлены отсутствием каких-либо патогномоничных симптомов заболевания в начальном периоде болезни. Своевременная лабораторная диагностика, основанная на выявлении иммуноглобулинов классов M и G к вирусу денге, не только помогает провести дифференциальный диагноз с другими геморрагическими лихорадками, но и спасти жизнь пациенту. Врачи поликлинической службы и стационаров должны с настороженностью относиться к пациентам с лихорадочным синдромом и большее внимание уделять данным эпидемиологического анамнеза.

Ключевые слова: лихорадка денге, туристы, Юго-Восточная Азия, тромбоцитопения, клиника, осложнение, диагностика, лечение.

Для цитирования: Сергеева И.В. Клинический случай лихорадки денге, осложненной вторичной тромбоцитопенией. РМЖ. 2018;12(II):110-112.

Clinical case of dengue fever, complicated by secondary thrombocytopenia
I.V. Sergeeva

Voyno-Yasenetsk Krasnoyarsk State Medical University, Krasnoyarsk

The article presents a clinical case of severe dengue hemorrhagic fever, accompanied by articular syndrome, complicated by secondary thrombocytopenia in a 26-year-old young man who returned from a holiday in Thailand. The above clinical case is of professional interest for physicians of various specialties, since dengue fever is not a typical disease for residents of the Russian Federation, especially the Siberian region. The course of the disease was complicated by secondary thrombocytopenia and articular syndrome. It should be noted that the patient’s articular syndrome had a pronounced symmetric pain syndrome, swelling and stiffness for 15 minutes in the morning, against the background of a pronounced intoxication syndrome, however, an ultrasound examination of the joints did not reveal any pathology. The absence of any pathognomonic symptoms of the disease in the initial period creates difficulties in the diagnosis of dengue fever. Timely laboratory diagnosis, based on identifying immunoglobulins of classes M and G to the dengue virus, not only helps to make a differential diagnosis with other hemorrhagic fevers, but also to save the patient’s life. Clinicians and physicians of hospitals should be wary of patients with febrile syndrome and pay more attention to the epidemiological history.

Key words: dengue fever, tourists, Southeast Asia, thrombocytopenia, clinic, complication, diagnosis, treatment.
For citation: Sergeeva I.V. Clinical case of dengue fever, complicated by secondary thrombocytopenia // RMJ. 2018. № 12(II).
P. 110–112.

Проведен анализ завозного случая лихорадки денге с тяжелым течением, осложненной вторичной тромбоцитопенией, у жителя Красноярска.
Больной Ч., 26 лет, госпитализирован в 3-е инфекционное отделение больницы скорой медицинской помощи Красноярска 15.12.2017 с жалобами на слабость, недомогание, повышение температуры тела до 39,5 °C, сопровождающееся ознобами, заложенностью носа, першением в горле, кашлем со слизистой мокротой.
Анамнез заболевания: заболел 03.12.2017, когда начали беспокоить слабость, недомогание, умеренные слизистые выделения из носа, першение в горле, сухой кашель. Самостоятельно принимал кагоцел и местные антисептики, но самочувствие не улучшилось. 06.12.2017 обратился за медицинской помощью к врачу в отеле Пхукета, выставлен диагноз гриппа. Больной самостоятельно стал принимать ципрофлоксацин по 1 таблетке (0,5 г) 2 р./сут и парацетамол при повышении температуры выше 38 °C. На фоне проводимой терапии самочувствие улучшилось: температура тела нормализовалась, купировались проявления слабости и недомогания, сохранялся кашель со скудной мокротой слизистого характера. Повторно самочувствие ухудшилось 14.12.2017, когда вновь повысилась температура тела до 39,5 °C с ознобами, появились ноющие боли в мелких суставах кистей и стоп, самостоятельно принимал парацетамол, но с кратковременным улучшением. На следующий день (15.12.2017) вызвал бригаду скорой медицинской помощи и был доставлен в приемный покой инфекционного корпуса БСМП, осмотрен врачом-инфекционистом, проведена рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа — патологии не выявлено. Госпитализирован в 3-е инфекционное отделение БСМП с диагнозом: острая инфекция верхних дыхательных путей, дифференцировать с геморрагической лихорадкой денге.
Эпидемиологический анамнез: с 24.11.2017 по 08.12.2017 находился на отдыхе в Таиланде (о. Пхукет). Жил в отеле, питался в ресторане отеля, купался в море, укусы комаров отрицает.
Анамнез жизни: бронхиальная астма с детства, терапию не получает, последний приступ был в 2013 г.
Объективные данные

осмотра при поступлении в стационар: состояние средней тяжести. Температура тела 39,0 °C. Кожа смуглая (загар), лицо, конъюнктивы гиперемированы. В зеве гиперемия, гипертрофии миндалин нет. Сыпи нет. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Отмечается припухлость и скованность мелких суставов кистей и стоп, которая носит симметричный характер. Скованность в суставах продолжается, со слов больного, 2 сут, до 15 мин в утреннее время. Дыхание жесткое, хрипов нет, частота дыхательных движений (ЧДД) 19 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные, артериальное давление (АД) 110/70 мм рт. ст., пульс 110 в минуту. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот не вздут, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не увеличена. Дизурии нет.
Общий анализ крови (ОАК) при поступлении: гемоглобин 121 г/л, лейкоциты 12,2×10 9 /л; нейтрофилы: палочкоядерные 12%, сегментоядерные 53%; эозинофилы 2%, лимфоциты 23%, моноциты 10%, тромбоциты 167×10 9 /л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 7 мм/ч.
Биохимический анализ крови и общий анализ мочи при поступлении — без изменений. С-реактивный белок, ревматоидный фактор — отрицательный результат.
По данным ультразвукового исследования (УЗИ) суставов кистей и стоп патологии не выявлено.
Лечение: антибактериальная терапия с первого дня поступления в стационар: цефтриаксон по 2,0 внутривенно капельно, противовирусная терапия: умифеновир по 400 мг 4 р./сут, дезинтоксикационная терапия глюкозо-солевыми растворами и симптоматическая терапия. Для купирования суставного синдрома назначались нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак по 3 мл в/м 1 р./сут.
На 4-е сут (19.12.2017) стационарного лечения, несмотря на проводимую терапию, состояние не улучшилось: сохранялась температура тела до 39 °C, болевой синдром в мелких суставах кистей и стоп на фоне лихорадки усилился, появился дискомфорт в правой ягодичной области. При пальпации определялось плотноватой консистенции болезненное образование размером 3×3 см. По данным УЗИ мягких тканей от 19.12.2017 диагностировано объемное образование правой ягодичной области (вероятнее всего, абсцедирующий инфильтрат).
Больной был осмотрен хирургом (19.12.2017 в 13:30), под местной анестезией проведены вскрытие и дренирование инфильтрата, получено 5 мл гемолизированной крови.
В 14:00 19.12.2017 (через 30 мин после вскрытия инфильтрата) началось массивное кровотечение из послеоперационной раны, что потребовало повторной консультации хирурга и ушивания раны с удалением дренажей. Больному назначена гемостатическая терапия (этамзилат 12,5% 2 мл на 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида), местно — холод.
В 19:00 19.12.2017 (через 5 ч после первого оперативного вмешательства) кровотечение из послеоперационной раны продолжилось. Больному проведена электрокоагуляция сосудов.
В ОАК от 19.12.2017: отмечается выраженная тромбоцитопения (14×10 9 /л), при отсутствии других изменений (гемоглобин 123 г/л, лейкоциты 8,0×10 9 /л, нейтрофилы: палочкоядерные 6%, сегментоядерные 63%; эозинофилы 1%, лимфоциты 26%, моноциты 4%, СОЭ 4 мм/ч).
В связи с неостановившимся кровотечением больному были перелиты одногруппная плазма крови, тромбомасса, эритровзвесь. Проведен короткий курс парентерального введения глюкокортикостероидов (ГКС) (дексаметазон 12 мг/сут на 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида № 5), произведена смена противовирусной терапии на йодофеназон по схеме: в первые 2 дня — по 0,3 г (3 таблетки) 3 р./сут, в 3-й и 4-й дни — по 0,2 г (2 таблетки) 3 р./сут, в последующие 5 дней — по 0,1 г (1 таблетка) 3 р./сут.
19.12.2017 в связи с тяжелым состоянием больной был переведен в палату реанимации и интенсивной терапии инфекционного корпуса, где провел 3 сут (с 19.12.2017 по 22.12.2017).
На 5-е сут стационарного лечения (20.12.2017) температура нормализовалась, кровотечение остановилось, по всей поверхности кожи появилась петехиальная сыпь.
В ОАК от 22.12.2017: гемоглобин 95 г/л, лейкоциты 10,7×10 9 /л, тромбоциты 94×10 9 /л, СОЭ 10 мм/ч.
Коагулограмма от 22.12.2017: общий фибриноген 2,16 г/л (N 2–4 г/л); международное нормализованное отношение 1,11 (N 0,7–1,2); активированное частичное тромбопластиновое время 41,6 с (N 30–40 с); тромбиновое время 31,1 с (N 14–21 с); протромбиновый индекс 82% (N 85–110%); антитромбин III (АТ III) 120% (N 75,8–125,6%); растворимые фибрин-мономерные комплексы 4,0 мг/% (N 3,55–4,79 ЕД мг/%). Заключение: коагуляционный гемостаз смещен в сторону гипокоагуляции. IgE 1534 Ед/мл (N 2000–10000 Ед/л).
Эхокардиография от 22.12.2017: патологии нет.
УЗИ внутренних органов от 22.12.2017: патологии нет.
Посевы крови на стерильность, гемокультуру от 15.12.2017 и 19.12.2017 роста не дали.
В ОАК от 27.12.2017: гемоглобин 107 г/л, эритроциты 3,43×10 12 /л, цветовой показатель 0,94, лейкоциты 12,9×10 9 /л, миелоциты 4%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные 2%, сегментоядерные 45%, эозинофилы 6%, лимфоциты 33%, моноциты 6%, атипичные мононуклеары 3%, тромбоциты 175×10 9 /л, СОЭ 30 мм/ч. Примечание: анизоцитоз эритроцитов +, полихромазия эритроцитов +, токсическая зернистость нейтрофилов +.
Серологические исследования крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) на лихорадку денге от 15.12.2017: отрицательно, от 20.12.2017 выявлены антитела класса IgM к вирусу денге. Таким образом, диагноз лихорадки денге подтвержден методом ИФА от 20.12.2017.
На фоне проводимой терапии состояние больного нормализовалось, болевой синдром в мелких суставах кистей и стоп купировался, припухлость и скованность суставов не беспокоили.
Диагноз при выписке (29.12.2017): Лихорадка денге, тяжелое течение. Осложнение: вторичная тромбоцитопения. Сопутствующие заболевания: гематома правой ягодичной области постинъекционная. Вскрытие гематомы. Кровотечение из послеоперационной раны, постгеморрагическая анемия.
Сроки стационарного лечения — 14 койко-дней, больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Тромбоцитопения – количественное нарушение тромбоцитарного звена гемостаза, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в единице объема крови. Клинические признаки тромбоцитопении включают повышенную кровоточивость из поврежденной кожи и слизистых, склонность к образованию синяков и геморрагической сыпи, спонтанные кровотечения различных локализаций (носовые, десневые, желудочные, маточные и др.). Гематологическая диагностика основывается на изучении общего анализа крови с подсчетом тромбоцитов, иммунологическом обследовании, исследовании пунктата костного мозга. Возможными методами лечения тромбоцитопении являются медикаментозная терапия, спленэктомия, экстракорпоральное очищение крови.

Общие сведения

Тромбоцитопении – различные по этиологии, патогенезу и течению геморрагические диатезы, характеризующиеся склонностью к повышенной кровоточивости вследствие уменьшения количества кровяных пластинок. Пороговым критерием тромбоцитопении в гематологии принято считать уровень тромбоцитов ниже 150х109/л. Однако развернутая клиническая картина тромбоцитопении обычно развивается при снижении тромбоцитов до 50х109/л, а уровень 30х109/л и ниже является критическим. Физиологическая тромбоцитопения, возникающая у женщин в период менструации или беременности (гестационная тромбоцитопения), обычно не достигает выраженной степени. Патологические тромбоцитопении, обусловленные различными причинами, встречаются у 50-100 человек из 1 млн.

Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) представляют собой мелкие кровяные пластинки размером 1-4 мкм. Они образуются из мегакариоцитов костного мозга при непосредственном стимулирующем воздействии полипептидного гормона тромбопоэтина. Нормальный уровень тромбоцитов составляет 150-400х109/л; примерно 70% тромбоцитов непрерывно циркулирует в периферической крови, а 1/3 часть находится в селезеночном депо. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней, после чего происходит их разрушение в селезенке.

Классификация

Тромбоцитопении принято классифицировать на основании ряда признаков: причин, характера синдрома, патогенетического фактора, тяжести геморрагических проявлений. По этиологическому критерию различают первичные (идиопатические) и вторичные (приобретенные) тромбоцитопении. В первом случае синдром является самостоятельным заболеванием; во втором – развивается вторично, при ряде других патологических процессов.

Тромбоцитопения может иметь острое течение (длительностью до 6 месяцев, с внезапным началом и быстрым снижением количества тромбоцитов) и хроническое (длительностью более 6 месяцев, с постепенным нарастанием проявлений и снижением уровня тромбоцитов).

С учетом ведущего патогенетического фактора выделяют:

тромбоцитопении разведения
тромбоцитопении распределения
тромбоцитопении потребления
тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов
тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов: неиммунные и иммунные (аллоиммунные, аутоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные)

Критерием тяжести тромбоцитопении служит уровень тромбоцитов крови и степень нарушения гемостаза:

I - количество тромбоцитов 150-50х109/л – гемостаз удовлетворительный
II - количество тромбоцитов 50-20 х109/л – при незначительной травме возникают внутрикожные кровоизлияния, петехии, длительные кровотечения из ран
III - количество тромбоцитов 20х109/л и ниже – развиваются спонтанные внутренние кровотечения.

Причины тромбоцитопении

Врожденные тромбоцитопении в большинстве своем являются частью наследственных синдромов, таких как синдром Вискота-Олдрича, анемия Фанкони, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина и др. Поскольку при наследственных тромбоцитопениях, как правило, наблюдаются также качественные изменения тромбоцитов, их принято относить к тромбоцитопатиям.

Причины приобретенных тромбоцитопений крайне разнообразны. Так, возмещение кровопотери инфузионными средами, плазмой, эритроцитарной массой может привести к уменьшению концентрации тромбоцитов на 20-25% и возникновению, так называемой, тромбоцитопении разведения. В основе тромбоцитопении распределения лежит секвестрация тромбоцитов в селезенке или сосудистых опухолях – гемангиомах с выключением значительного количества тромбоцитарной массы из общего кровотока. Тромбоцитопении распределения могут развиваться при заболеваниях, сопровождающихся массивной спленомегалией: лимфомах, саркоидозе, портальной гипертензии, туберкулезе селезенки, алкоголизме, болезни Гоше, синдроме Фелти и др.

Наиболее многочисленную группу составляют тромбоцитопении, обусловленные повышенным разрушением тромбоцитов. Они могут развиваться как в связи с механическим разрушением тромбоцитов (например, при протезировании сердечных клапанов, искусственном кровообращении, пароксизмальной ночной гемоглобинурии), так и при наличии иммунного компонента.

Аллоиммунные тромбоцитопении могут являться следствием трансфузии иногруппной крови; трансиммунные – проникновения материнских антител к тромбоцитам через плаценту к плоду. Аутоиммунные тромбоцитопении связаны с выработкой антител к собственным неизмененным антигенам тромбоцитов, что встречается при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, системной красной волчанке, аутоиммунном тиреоидите, миеломной болезни, хроническом гепатите, ВИЧ-инфекции и др.

Гетероиммунные тромбоцитопении обусловлены образованием антител против чужеродных антигенов, фиксирующихся на поверхности тромбоцитов (лекарственных, вирусных и др.). Лекарственно-индуцированная патология возникает при приеме седативных, антибактериальных, сульфаниламидных препаратов, алкалоидов, соединений золота, висмута, инъекциях гепарина и др. Обратимое умеренное снижении числа тромбоцитов наблюдается после перенесенных вирусных инфекций (аденовирусной инфекции, гриппа, ветряной оспы, краснухи, кори, инфекционного мононуклеоза), вакцинации.

Тромбоцитопении, обусловленные недостаточным образованием тромбоцитов (продуктивные), развиваются при дефиците стволовых гемопоэтических клеток. Такое состояние характерно для апластической анемии, острого лейкоза, миелофиброза и миелосклероза, опухолевых метастазов в костный мозг, дефицита железа, фолиевой кислоты и витамина B12, эффектов лучевой терапии и цитостатической химиотерапии.

Наконец, тромбоцитопения потребления возникает в связи с повышенной потребностью в тромбоцитах для обеспечения свертываемости крови, например, при ДВС-синдроме, тромбозах и т. д.

Симптомы тромбоцитопении

Обычно первым сигналом снижения уровня тромбоцитов служит появление кожных кровоизлияний при незначительном травмировании (ударе, сдавлении) мягких тканей. Больные отмечают частое возникновение синяков, специфической мелкоточечной сыпи (петехий) на теле и конечностях, кровоизлияний в слизистые оболочки, повышенную кровоточивость десен и т. п. В этот период тромбоцитопения выявляется лишь на основании изменений гемограммы, чаще исследуемой по другому поводу.

На следующем этапе отмечается увеличение времени кровотечения при незначительных порезах, длительные и обильные менструальные кровотечения у женщин (меноррагии), появление экхимозов в местах инъекций. Кровотечение, вызванное травмой или медицинской манипуляцией (например, экстракцией зуба) может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток. Спленомегалия при тромбоцитопении обычно развивается только на фоне сопутствующей патологии (аутоиммунной гемолитической анемии, хронического гепатита, лимфолейкоза и пр.); увеличение печени не характерно. В случае присоединения артралгии следует думать о наличии у пациента коллагеноза и вторичном характере тромбоцитопении; при склонности к образованию глубоких висцеральных гематом или гемартрозов – о гемофилии.

При значительном снижении количества тромбоцитов возникают спонтанные кровотечения (носовые, маточные, легочные, почечные, желудочно-кишечные), выраженный геморрагический синдром после хирургических вмешательств. Профузные некупируемые кровотечения и кровоизлияния в мозг могут стать фатальными.

Диагностика

При любых состояниях, сопровождающихся повышенной кровоточивостью, следует обратиться к гематологу. Первым тестом на пути диагностики тромбоцитопении служит исследование общего анализа крови с подсчетом количества тромбоцитов. Мазок периферической крови может указывать на возможную причину тромбоцитопении: присутствие ядросодержащих эритроцитов или незрелых лейкоцитов скорее всего свидетельствует в пользу гемобластоза и требует более углубленного обследования (проведения стернальной пункции, трепанобиопсии).

Для исключения коагулопатии исследуется гемостазиограмма; при подозрении на аутоиммунный характер тромбоцитопении производится определение антитромбоцитарных антител. Возможную причину тромбоцитопении позволяет выявить УЗИ селезенки, рентгенография грудной клетки, иммуноферментный анализ крови. Дифференциальная диагностика проводится между различными формами тромбоцитопений, а также с болезнью Виллебранда, гемофилией, пернициозной анемией, тромбоцитопатиями и др.

Лечение тромбоцитопении

При установлении вторичного характера тромбоцитопении основное лечение заключается в терапии основного заболевания. Вместе с тем, наличие выраженного геморрагического синдрома требует госпитализации пациента и оказания неотложной медицинской помощи. При активных кровотечениях показаны трансфузии тромбоцитов, назначение ангиопротекторов ( этамзилаа), ингибиторов фибринолиза (аминокапроновой кислоты). Исключается прием ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов, НПВС.

Пациентам с идиопатической тромбоцитопенической пурпурой проводится глюкокортикоидная терапия, внутривенное введение иммуноглобулина, плазмаферез, химиотерапия цитостатиками. В отдельных случаях (при неэффективности медикаментозной терапии, повторных кровотечениях) показана спленэктомия. При тромбоцитопениях неиммунного характера проводится симптоматическая гемостатическая терапия.

Читайте также: