Скарлатины менингококковая инфекция методическая разработка

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется ангиной, лимфаденитом, мелкото­чечной ярко-красной сыпью на коже и слизистой оболочке с последующим шелуше­нием, а также общей интоксикацией организма и наклонностью к гнойно-септичес­ким и аллергическим осложнениям.

Возбудителями скарлатины являются бета-гемолитические стрептококки группы А, имеющие М-антиген и продуцирующие эритрогенин. Решающий вклад в выяснение истинной причины скарлатины был сделан русскими учеными Г. Н. Габричевским, И. Г. Савченко, еще в 1905-1906 гг. показал, что скар­латинозный стрептококк вырабатывает токсин, а полученная им антитоксическая сыворотка обладает хорошим лечебным действием.

Заражение при скарлатине происходит в основном воздушно-капельным путем, однако входными воротами могут быть и любые раневые поверхности. Инкубаци­онный период 3—7, иногда 11 дней. В патогенезе скарлатины находят свое отраже­ние 3 основных момента, связанные со свойствами возбудителя:

1. действие скарлатинозного токсина, который обусловливает развитие токсико­за — первый период болезни. Он характеризуется поражением периферических кро­веносных сосудов, появлением мелкоточечной сыпи ярко-красного цвета, а также повышением температуры и общей интоксикацией. Развитие иммунитета связано с появлением и накоплением в крови антитоксина;

2. действие самого стрептококка. Оно неспецифично и проявляется в развитии различных гнойно-септических процессов (отиты, лимфадениты, нефриты появля­ются на 2—3-й нед. болезни);

3. сенсибилизация организма. Она находит свое отражение в виде различных ос­ложнений типа нефрозонефритов, полиартритов, сердечно-сосудистых заболеваний и т. п. на 2—3-й нед. болезни.

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики стрептококко­вых заболеваний является бактериологический. Материалом для исследования слу­жат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют два метода.

А. Серологический — определение группового полисахарида с помощью ре­акции преципитации. Для этой цели используют соответствующие группоспецифические сыворотки.

Б. Метод группирования — основан на способности аминопептидазы (фер­мент, который продуцируют стрептококки серогрупп А и D) гидролизовать пирролидин-нафтиламид. С этой целью выпускают коммерческие наборы необходимых реагентов, предназначенных для определения стрептококков группы А в кровяных и бульонных культурах. Однако специфичность этого метода составляет менее 80 %.

Серотипирование стрептококков серогруппы А производят с помощью реакции либо преципитации (определяют М-серотип), либо агглютинации (определяют Т-серотип) только в эпидемиологических целях.

5. Менингококки. Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Серогруппы. Патогенез менингококковых инфекций. Специфическая про­филактика .

N. meningitidis — возбудитель гнойного цереброспинального менингита — был впервые обнаружен в 1884 г. Е. Маркиафавой и Е. Челли, а выделен в 1887 г. А. Вей- ксельбаумом.

Менингококки — грамотрицательные шаровидные клетки диаметром 0,6— 0,8 мкм. В мазках, приготовленных из материала, взятого от больного, они имеют форму кофейного зерна, часто располагаются парами или тетрадами, или беспоря­дочно, нередко внутри лейкоцитов — незавершенный фагоцитоз. В мазках из куль­тур менингококки имеют правильную круглую форму, но разные размеры, распола­гаются беспорядочно или тетрадами, наряду с грамотрицательными могут быть и грамположительные кокки. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Все менинго­кокки, кроме группы В, образуют капсулу. Содержание Г + Ц в ДНК — 50,5— 51,3 мол %. Менингококки — строгие аэробы, на обычных средах не растут. Для их роста требуется добавление сыворотки, оптимальная для роста рН 7,2—7,4, темпера­тура — 37 °С, при температуре ниже 22 °С не растут. Колонии на плотных средах нежные, прозрачные, размером 2—3 мм. На сывороточном бульоне образуют помут­нение и небольшой осадок на дне. На поверхности через 2—3 дня появляется плен­ка.

Биохимическая активность менингококков невелика. Они ферментируют глюко­зу и мальтозу с образованием кислоты без газа, не разжижают желатин, оксидазоположительны.

Капсульные полисахаридные антигены; в зависимости от их специфичности менингококки делятся на следующие группы: А, В, С, У, X, Z, D, N. 29Е, W35, Н, I, К, L.

Особенности патогенеза и клиники. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки могут вызывать сле­дующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма болез­ни); менингококцемия (менингококковый сепсис); в результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать наиболее тяжелую форму болезни — эпидемический церебро­спинальный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и голов­ного мозга. У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления. В некоторых случаях раз­вивается менингококковый эндокардит. При менингококцемии поражаются надпо­чечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется, по-видимому, состоянием специфического иммунитета, с од­ной стороны, и степенью вирулентности менингококка, с другой. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов и анти­биотиков достигала 60—70 %. Она остается достаточно высокой до сих пор, в нема­лой степени это зависит от появления у менингококков резистентности к сульфанил­амидным препаратам и антибиотикам.

Специфическая профилактика. Для создания искусственного иммунитета против менингита предложены вакцины, получаемые из высокоочищенных полиса­харидов серогрупп А, С, У и W135, но каждая из них формирует лишь группоспецифический иммунитет.

6. Патогенез менингококковых заболеваний. Бактериологическая диагностика. Ме­тоды обнаружения менингококковых антигенов (коагглютинация, латекс-агглютинация) и антител (РИМ, ИФМ, метод эритроиммуноадсорбции).

Особенности патогенеза и клиники. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Входными воротами инфекции является носоглотка, откуда менингококки проникают в лимфатические сосуды и в кровь. Менингококки могут вызывать сле­дующие клинические формы болезни: назофарингит (наиболее легкая форма болез­ни); менингококцемия (менингококковый сепсис); в результате преодоления гематоэнцефалического барьера менингококки могут проникнуть в спинномозговую жидкость и вызвать наиболее тяжелую форму болезни — эпидемический церебро­спинальный менингит — гнойное воспаление мозговых оболочек спинного и голов­ного мозга. У таких больных ликвор мутный, содержит много лейкоцитов и при пункции вытекает струей вследствие высокого давления. В некоторых случаях раз­вивается менингококковый эндокардит. При менингококцемии поражаются надпо­чечники и свертывающая система крови. Многообразие клинических проявлений болезни определяется, по-видимому, состоянием специфического иммунитета, с од­ной стороны, и степенью вирулентности менингококка, с другой. Летальность при тяжелых формах менингита до применения сульфаниламидных препаратов и анти­биотиков достигала 60—70 %. Она остается достаточно высокой до сих пор, в нема­лой степени это зависит от появления у менингококков резистентности к сульфанил­амидным препаратам и антибиотикам.

Лабораторная диагностика. Используются следующие методы.

Бактериологический — выделяют чистую культуру возбудителя и проверяют ее чувствительность к сульфаниламидным препаратам и антибиотикам. Материалом для исследования служат ликвор, кровь, экссудат, слизь из зева и носоглотки.

Выделить возбудителя от больного человека удается не всегда, поэтому большое значение имеют серологические реакции, с помощью которых у больных обнаружи­вают либо специфические менингококковые антигены, либо антитела к ним.

Для обнаружения антигенов могут быть использованы следующие серологичес­кие реакции: коагглютинации, латекс-агглютинации, реакция встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментный метод и микрометод эритроиммуноадсорбции.

Для обнаружения антител в крови больных и переболевших применяют РПГА и ИФМ, в которых в качестве антигенов используют группоспецифические полиса­хариды.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Скарлатина - инфекционная болезнь, сопровождающаяся общей интоксикацией и харак­терной ярко-красной сыпью. Scarlatto - красный (итал.). Впервые в 1902 г. Габричевский высказал предположение о стрептококковой природе скарлатины.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель - Streptococcus pyogenes относится к отделу Streptococcaceae, род Streptococcus. К этому роду относится 21 вид. Streptococcus progenies также является возбудите­лем других заболеваний человека (рожистое воспаление, ангина, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, хронические тонзиллиты, фарингиты, остеомиелиты), проникая внутрь организма может вызвать сепсис и септикопиемию.

Морфология:мелкие круглые клетки - кокки, расположенные в цепочку, без спор, жгути­ков, образуют капсулу из гиалуроновой кислоты. Легко переходят в L-формы.

Тинкториальные свойства: грам"+".

Культуральные свойства: факультативные анаэробы, но есть и анаэробы, требовательны к питательным средам. Для выращивания используют сахарные, сывороточные среды, кровяной агар. Колонии мелкие, в диаметре до 1 мм, серые или бесцветные, чаще слизистые. На жидких сре­дах растут в виде осадка.

На кровяном агаре могут давать α-гемолиз (зеленящий) и β-гемолиз (полный).

Биохимические свойства: разлагают сахара сред Гисса (лактозу, сахарозу, глюкозу) до кисоты, не разжижает желатин.

Антигенная структура:имеют полисахаридный антиген ("субстанция С"). По полисахаридному антигену стрептококки подразделяются на 17 серогрупп - A, B,C. S. Стрептококки группы А имеют белковые антигены - М и Т. М-антиген строго специфичен и определяет принадлежность к серовару. Т-антиген может быть общим у разных сероваров. Принадлежность к серогуппе устанавливают при помощи реакции преципитации с групповыми иммунными сыво­ротками, а к серовару - с типоспецифическими иммунными сыворотками. Т-антиген определяют при помощи реакции агглютинации.

М-антиген определяет вирулентность стрептококков, т.к. подавляет фагоцитоз.

Факторы патогенности:Стрептококки группы А выделяют около 20 внеклеточных фак­торов патогенности, которые обладают антигенной активностью. К ним относятся: 1) экзоток­сины: гемолизин (о-стрептолизин), лейкоцидин, некротоксин, эритрогенин (вызывает расшире­ние мелких кровеносных сосудов кожи); эритрогенин выделяют β -гемолитические стрепто­кокки группы А, которые и являются возбудителями скарлатины; 2) ферменты агрессии: стрептокиназа (фибринолизин), ДНКаза, гиалуронидаза.

Эритрогенин используется для постановки реакции Дика при диагностике скарлатины (для выявления антитоксического иммунитета).

Резистентность:относительно устойчивы во внешней среде, особенно к низкой темпера­туре. Хорошо переносят высушивание (месяцами сохраняют жизнеспособность в высохшем гное и мокроте). Погибают при пастеризации при 56°С через 30 мин. Устойчивость к антибиотикам вы­рабатывается медленно.

Источник инфекции: только человек - больной (с начала заболевания вплоть до 4-5 дней после исчезновения клинических симптомов) или носитель патогенных стрептококков. Механизм передачи: аэрогенный. Пути передачи:

воздушно-капельный - основной путь передачи инфекции;

контактно-бытовой - через белье, предметы обихода, игрушки; возможна передача через третьи лица, которые соприкасались с больным.

Восприимчивость к скарлатине всеобщая и зависит от возраста и напряженности антиток­сического иммунитета. Перенесенное заболевание оставляет очень стойкий иммунитет. Поэтому взрослые, как правило, не болеют. Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 1 до 8 лет. Большинство случаев заболевания приходится на осенне-зимний период (скученность людей в помещениях, например, детей в детсадах и школах). Встречаются как единичные (спора­дические) случаи, так и вспышки, эпидемии болезни.

Патогенез и клиника заболевания.

Входные ворота: слизистая оболочка зева и носоглотки (реже - поврежденная кожа).

Скарлатина - это токсико-септическое заболевание. Первичное размножение - в минда­линах и носоглотке, где развивается скарлатинозная ангина и подчелюстной лимфаденит, т.к. микробы проникают в регионарные лимфатические узлы. При размножении микробы образуют экзотоксины - эритрогенин и др., которые поступают в кровь и вызывают общую интоксикацию. В кровь поступают также и аллергены стрептококка. Это приводит к развитию нефритов, артри­тов, лимфаденитов. Тяжелые формы и осложнения скарлатины связаны с токсическим воздейст­вием и развитием аллергии.

Икубационный период продолжается 1-12 дней, в среднем 4-5 дней. Заболевание сопро­вождается лихорадкой, ангиной (нередко некротической), увеличением лимфатических уз­лов и мелкоточечной сыпью на теле.

Типичная форма скарлатины начинается остро: после незначительного озноба температура тела в течение 6-7 ч. повышается до 40°С. У маленьких детей при этом нередко появляется однократная или повторная рвота. Больные жалуются на головную боль, недомогание, болезненность при глотании, дети отказываются от пищи, капризничают.

В конце 1-х суток или реже на 2-ой - 3-ий день появляется сыпь вначале в верхней части груди, а затем по всему телу. Сыпь состоит из мелкоточечных элементов, густо (близко) располо­женных один около другого и образующих на коже сплошное насыщенное розовое поле. Сыпь появляется в результате действия на мелкие кровеносные сосуды токсина - эритрогенина. Ли­цо больного слегка одутловато (опухшее), щеки ярко гиперемированы (красные), тогда как возле носа и рта кожа бледная (скарлатинозный треугольник). В зеве отмечается разлитая (сплошная) гиперемия мягкого неба, язычка, миндалин, наличие грязно-серого налета. У некоторых больных увеличиваются регинарные подчелюстные лимфатические узлы. С 3-4 дня серый налет исчезает и тогда можно видеть, что язык стал ярко-красным (малиновый язык). Температура дер­жится в течение 3-6 дней, затем снижается и приходит в норму на 9-10 день болезни. Одновремен­но улучшается общее состояние больного, уменьшается интоксикация, исчезает сыпь и другие симптомы.

В настоящее время на фоне лечения пенициллином в 80-90% случаев скарлатина протекает легче, но увеличиваются случаи повторного заболевания (8-10%). Но в типичных случаях скарла­тина может давать осложнения: гнойный лимфаденит, нефрит, миокардит.

Иммунитет. После скарлатины остается стойкий антитоксический иммунитет. При доста­точной напряженности иммунитета повторное заболевание скарлатиной не возникает.

Диагноз ставят в основном на основании клинических и эпидемиологических данных. Ла­бораторная диагностика используется для подтверждения диагноза.

Исследуемый материал: мазок из зева.

1) бактериологический - материал из зева засевают на кровяной агар и выделяют чистую культуру. Наличие характерного вида колоний и грамположительных цепочек кокков в мазке дает возможность сделать вывод об обнаружении стрептококков. У выделенной чистой культуры оп­ределяют серогруппу, серовар.

2) серологический - обнаружение антител в сыворотке крови больного к О-стрептолизину.

реакция Дика - внутрикожная проба на наличие антитоксического иммунитета

(1/40 часть DLM скарлатинозного токсина - эритрогенина вводят внутрикожно в левую руку, в правую для контроля вводят токсин, разрушенный кипячением. Если у ребенка есть иммунитет, то на месте введенного нативного (не разрушенного кипячением) токсина реакция будет отрицательной, т. е. в организме есть антитела - антитоксины, кото­рые нейтрализовали введенный токсин. Если реакция на токсин будет положительная (отечность, покраснение), то иммунитета нет и ребенок восприимчив к скарлатине). В последние годы внутрикожные пробы ставить не рекомендуется.

Применяют антибиотики, в основном - пенициллин. При тяжелых формах сочетают пени­циллин с другими антибиотиками, проводят дезинтоксикацию (вводят 5% раствор глюкозы, физ.раствор), назначают сердечные средства, витамины.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика - ран­нее выявление и изоляция источника инфекции. Больных изолируют от 10 до 22 дней. Для лиц, бывших в контакте с больным, устанавливают карантин сроком до 7 дней.

Возбудитель коклюша.

Коклюш - инфекционная болезнь, сопровождающаяся приступами спазматического кашля. Наблюдается преимущественно у детей дошкольного возраста.

Возбудитель - Bordetella pertussis - был открыт в 1906 г. Борде и Жангу. Возбудитель кок­люша относится к отделу Gracilicutes, роду Bordetella.

Морфология: мелкие овоидные палочки, с закругленными концами, спор и жгутиков не имеет, образует микрокапсулу.

Тинкториальные свойства: грам "-",

Культуральные свойства:строгий аэроб, очень требователен к питательным средам, рас­тет на среде Борде-Жангу (картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови), колонии по­хожи на капельки ртути.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

[youtube.player]

У ребенка возникла резкая боль при глотании, развился отек шеи, температура тела повысилась до 39°С. Ha миндалинах появились бело-желтые пленки, снимающиеся с большим тpудoм. Peзко выражены признаки общей интоксикации. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания? 3. Чем определяются проявления общей интоксикации? 4. В каких органах следует ожидать изменений в связи с тяжелой интоксикацией?

Ребенок доставлен в приемное отделение больницы в состояний асфиксии. В гортани обнаружены бело-желтые, обтурирующие просвет и легко отделяющиеся пленки. Произведена трахеостомия. Спустя неделю после операции наступило ухудшение состояния ребенка, резко повысилась температура, стала нарастать интоксикация, в легких появились влажные хрипы. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какой вид воспаления развился в гортани? 3. Какой патологический процесс вызвал необходимость трахеостомии? 4. Какое осложнение возникло после трахеостомии?

У ребенка на 2-й день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко-красные. Краснота распространяется на слизистую оболочку гортани, язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная ярко-красная сыпь. 1. Какой период скарлатины имеет место? 2. Какая ангина развилась у ребенка? 3. Какая ангина может развиться при прогрессировании процесса, возможное осложнение ангины? 4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах и его микроскопическая характеристика?

У ребенка появились боли при глотании, повысилась температура, на теле обнаружена мелкоточечная сыпь, которая, однако, не затрагивала носо-губный треугольник. Эти симптомы вскоре исчезли, но через 3 недели в моче обнаружен белок до 3%, эритроциты, единичные гиалиновые цилиндры. 1. Какое забoлeвaниe развилось у больного? 2. О каком периоде заболевания идет речь? 3. Чем объяснить изменения мочи? 4. Какие микроскопические изменения произошли в почках?

У ребенка школьного возраста появились озноб, повышение температуры тела до 39°С, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота. Выявлена ригидность мышц затылка. Поставлен диагноз менингококкового менингита. Через несколько дней появилась геморрагическая сыпь на коже, поражение сосудистой оболочки глаз, суставов, к которым присоединилась олигурия и острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти. 1. Макроскопическая картина менингококкового менингита. 2. В какую форму менингококковой инфекции трансформировался менингококковый менингит? 3. Какие изменения при вскрытии найдены: а) в сосудистой оболочке глаз; б) в суставах; в) надпочечниках; г) в почках? 4. Как называется синдром острой надпочечниковой недостаточности при менингококковой инфекции?

При вскрытии ребенка 6 лет, перенесшего гнойный менингококовый менингит с эпендиматитом, обнаружено истончение вещества головного мозга с увеличением размеров боковых желудочков. 1. Что развилось у ребенка? 2. Каков механизм развития этого осложнения? 3. Опишите стадии воспаления в оболочках мозга.

У ребенка внезапно начался озноб, головная боль, ригидность затылочных мышц. Затем присоединилась рвота, судороги. Развилась брадикардия. Смерть наступила от остановки дыхания. В мазках с мягкой оболочки мозга обнаружен менингококк. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Какова причина смерти? 3. Каковы причины смерти в последующих периодах?

Ребенок умер в начале второй недели заболевания дифтерией от острой сердечной недостаточности. 1. Что явилось причиной смерти? 2. Исход перенесенного миокардита? 3. Какие изменения происходят в периферических нервах?

Через 2 года после перенесенной скарлатины у ребенка 9 лет отмечается усиленная пульсация артерий шеи, периодические головные боли, артериальное давление 180/90 мм.рт.ст.. На рентгенограмме - увеличение левого желудочка сердца. Исследование мочи показало изогипостенурию (уд. вес 1009), наличие небольшого количества белка. 1. О каком заболевании идет речь? 2. Опишите микроскопические изменения клубочков. 3. Как макроскопически выглядит почка, и как она называется?

У ребенка 7 лет легкое недомогание, насморк, температура 37,3°С. Зев покрасневший, увеличены миндалины. В мазках из зева в цитоплазме лейкоцитов обнаружены бобовидные диплококки. 1. О каком заболевании и какой его форме идет речь? 2. Опишите микроскопические изменения миндалин. 3. Какие осложнения могут развиться в дальнейшем?

Дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция.

№278. 1) Дифтерия зева и миндалин. 2) Дифтеритическая ангина. 3) Воздействием дифтерийного экзотоксина, токсемией. 4) В сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках.

№279. 1) Дифтерия верхних дыхательных путей. 2) Крупозное. 3) Истинный круп. 4) Пневмония.

№280. 1) Первый. 2) Катаральная ангина. 3) Некротическая ангина, заглоточный абсцесс. 4) Воспаление (лимфаденит) с полнокровием, некрозом, инфильтрацией лимфоидными и миелоидными элементами.

№281. 1) Скарлатина. 2) Второй период. 3) Развитием острого гломерулонефрита. 4) Пролиферативный интракапилярный гломерулонефрит: увеличение размеров клубочков, пролиферация, эндотелия и клеток мезангия, инфильтрация мезангия полиморфно-ядерными лейкоцитами.

№282. 1) Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, желто-зеленого цвета; изменения больше выражены на базальной поверхности и на выпуклой поверхности передних отделов полушария. 2) Менингококцемия. 3) а) гнойный иридоциклит; б) гнойный артрит; в) некроз, кровоизлияния; г) некроз, эпителия канальцев (некронефроз) . 4) Синдром Уотерхауса-Фридериксена.

№283. 1) Прогрессирующая гидроцефалия. 2) Организация фибринозного экссудата со стенозом Сильвиевого водопровода. 3) В 1-е сутки - серозное воспаление , 2-3 сутки - гнойное воспаление, 5-6 сутки фибринозно-гнойное, 2-5 нед. - рассасывание экссудата (возможна организация) .

№284. 1) Острый период менингококового менингита. 2) Набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. 3) Менингоэнцефалит, гнойный эпендиматит, гидроцефалия.

№285. 1) Токсический миокардит (ранний паралич сердца) . 2) Кардиосклероз. 3) Паренхиматозный неврит с распадом миелина.

№286. 1) Постскарлатинозный хронический нефрит со вторичной артериальной гипертонией. 2) Гломерулосклероз и гломерулогиалиноз, атрофия канальцев. 3) Уменьшены, плотные, мелкозернистые; вторично-сморщенная почка.

№287. 1) Менингококовый назофарингит. 2) Миндалины отечные, гиперемированные; микроскопически - увеличены фолликулы с большими реактивными центрами. 3) Генерализация инфекции с развитием церебро-спинального менингита, молниеносная менингококцемия.

Дата добавления: 2018-04-05 ; просмотров: 1169 ;

[youtube.player]

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ

для студентов лечебного и

доцент Мартемьянова Л.А.

Д Е Т С К И Е И Н Ф Е К Ц И И:

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ.

(общее время занятия – 3 академических часа)

Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии менингококковой инфекции, дифтерии, скарлатины и кори у детей. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача, для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.

Изучить морфологию и клинико-морфологические формы менингококковой инфекции. Остановиться на наиболее частых осложнениях и причинах смерти при различных формах менингококковой инфекции. Разобрать этиопатогенез дифтерии, выделить клинико-анатомические формы в зависимости от локализации поражения и вида эпителия. Дать характеристику местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы, назвать осложнения и причины смерти.

Изучить этиопатогенез и пути заражения при скарлатине, дать характеристику входным воротам. Остановиться на морфологических особенностях общих и местных изменений в первый период скарлатины, коснуться осложнений и причин смерти при скарлатине.

Дать характеристику кори, определить пути инфицирования, этиопатогенез, патологоанатомические изменения при генерализации инфекции, осложнения и причины смерти.

1. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез.

2. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции.

3. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

4. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез.

5. Уметь охарактеризовать местные и общие изменения при дифтерии.

6. Уметь объяснить причину и механизмы развития воспалительной реакции при дифтерии.

7. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии.

8. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез.

9. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при скарлатине в зависимости от периода и тяжести течения.

10. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине.

11. Уметь объяснить этиологию, патогенез и патологоанатомические изменения при кори в зависимости от локализации поражения.

12. Уметь оценить значение осложнений и исходов кори.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Менингококковая инфекция. Этиология. Пути заражения. Патогенез. Классификация.

2. Патологическая анатомия различных форм менингококковой инфекции.

3. Осложнения и причины смерти больных с менингококковой инфекцией.

4. Дифтерия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинико-анатомические формы дифтерии.

5. Морфологическая характеристика местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы.

6. Осложнения и причины смерти при дифтерии.

7. Скарлатина. Этиопатогенез. Пути заражения. Характеристика входных ворот. Периоды заболевания.

8. Морфологические особенности общих и местных изменений в первый период скарлатины.

9. Патологическая анатомия второго периода скарлатины.

10. Осложнения и причины смерти при скарлатине.

11. Корь. Определение. Пути инфицирования. Этиопатогенез.

12. Патологоанатомические изменения в организме при генерализации коревой инфекции.

13. Осложнения и причины смерти при кори.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

Макропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит.

Микропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит (№ 173).

2. Некротическая ангина при скарлати-

3. Коревая пневмония (№ 113).

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

Дифтерия

Дифтерия- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период 3-10 суток, клинические проявления в течение 2-3 недель. Входные ворота - слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, коньюнктивы, желудка, раневая поверхность, очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных - пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка - наиболее характерный признак дифтерии.

В 90-95% встречается дифтерия зева. Различают локализованную (воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы), распространенную (в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка) и токсическую формы. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. Гипертоксическая форма отличается резковыраженной интоксикацией, молниеносным течением. При геморрагической форме наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта, воспаление из зева может распространятся на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов - очаговый некроз.

Дифтерия дыхательных путей - входные ворота - слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани от англ. crope - удушье, хрипота). Воспаление может распространятся на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция - возбудитель - грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis) или менингококк. Различают 4 основные серогруппы менингококков: А,В,С,D. Наибольшее эпидемическое значение менингококки серогруппы А. Располагается преимущественно внутри лейкоцитов, малоустойчив к внешним воздействиям, продуцирует эндотоксин. Источник инфекции - больной человек и носитель, путь передачи - воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет. Новорожденные болеют реже. Возможно внутриутробное заражение.

Выделяют: 1) локализованные формы: а) менингококковое носительство; б) острый назофарингит; 2) генерализованные формы: а) молниеносная менингококцемия, б) типичная менингококцемия, в) менингит и менингоэнцефалит; 3) редкие формы: эндокардит, артрит и полиартрит, пневмония, иридоциклит.

Входные ворота - верхние отделы дыхательных путей. Менингококковое носительство отмечается у 2-5% здоровых детей, У 10-30% - инфицированных развивается менингококковый назофарингит, у 0,1-1% - гематогенная генерализация процесса.

В случае молниеносной менингококцемии морфологические изменения соответствуют эндотоксиновому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле обнаруживаются плазморрагии, гиперемия, стаз, фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Множественные кровоизлияния и некрозы могут быть во всех органах, особенно характерны кровоизлияния в кожу (звездчатая геморрагическая сыпь, иногда с некрозом и последующим образованием язв и рубцов), двухсторонние массивные кровоизлияния и некроз мозгового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена), кровоизлияния и некроз миокарда, отек головного мозга. Возможны серозный менингит, серозный миокардит.

Если менингококцемия типичная, тромбоангиопатии менее выражены, кровоизлияния в кожу и другие ткани единичные и мелкие. Характерны серозный или фибринозно-гнойный менингит, реже менингоэнцефалит; серозный и серозно-гнойный миокардит, перикардит, плеврит, перитонит, очаговая пневмония.

При менингите и менингоэнцефалите гнойный экссудат появляется в конце 1-х суток и в большинстве случаев распространяется на спинной мозг. Возможно развитие эпендимита, изредка гнойного внутреннего отита, в запущенных случаях гидроцефалии. Менингококцемия не характерна.

Артрит, полиартрит, иридоциклит и хориоидит чаще развивается у больных менгикокцемией, но изредка могут быть изолированными.

Причины смерти при различных формах менингококковой инфекции: бактериальный шок, кровоизлияния в надпочечники, ОПН, при длительном течении - гнойный менингит и септикопиемия.

Скарлатина

Скарлатина - возбудитель - бета-гемолитический токсигенный стептококк группы А. Болеют чаще дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 2-7 дней.

По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота - слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах - кожа, матка, легкие.

Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс - первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.

Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями. Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1-2 день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса. После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее и мочках ушей.

В конце первой неделе возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфо- и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангоиты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.

К септическим осложнениям первого периода скарлатины относят: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.

2-ой период болезни проявляется на 3-5 неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений - васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовиитов, миокардита и наиболее часто - острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.

Корь

Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание. Возбудитель - РНК-вирус, относится к парамиксовирусам. Болеют чаще дети до 5 лет, путь заражения - воздушно-капельный. Инкубационный период в среднем 10 дней, клинические проявления - 2-3 недели. Летальные исходы наблюдаются только от осложнений кори и у детей в возрасте до года. При заболевании матери во время беременности могут быть выкидыши, мертворождения, рождение недоношенных детей, детей с проявлениями врожденной кори.

Вирус попадает в кровь через слизистую носоглотки и конъюнктиву, имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту. В области входных ворот наблюдаются катаральный конъюнктивит, стоматит, фарингит, ларинготрахеобронхит. Нередки поверхностные некрозы слизистой, особенно гортани, возможно развитие ложного крупа. Характерны эндо-, мезо-, перибронхиты и бронхиолиты, гигантоклеточная интерстициальная пневмония. В гигантских, а также в неизмененных клетках - цитоплазматические и внутриядерные включения. Типична метаплазия эпителия в многослойный плоский с кератинизацией и распространением от гортани до терминальных бронхиол, наблюдающаяся с 5-6 дня заболевания. В лимфоузлах возникает гиперплазия ретикулярных клеток, в миндалинах и аппендиксе могут образовываться гигантские многоядерные клетки. На слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам беловатые очажки - энантема, пятна Бельского - Филатова-Коплика. Гистологически отмечается полнокровие, отек, очаговый некроз эпителия, паракератоз. Позднее появляется крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже с характерной этапностью высыпания: в 1-е сутки за ушами, на переносице, шее, верхней части груди, на 2-е - на туловище, верхних конечностях, на 3-й - на нижних конечностях. Микроскопически: очаговые дистрофические изменения эпителия вплоть до фокусных некрозов, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, сальных желез, волосяных фолликулов, в дальнейшем паракератоз, слущивание пораженного эпителия, что сопровождается отрубевидным шелушением.

Часты катаральный колит, катаральный, реже гнойный отит. При поражении ЦНС могут развиться серозный менингит, энцефалит, миелит. Вирусом кори может быть обусловлен подострый склерозирующий панэнцефалит.

При присоединении вторичной вирусной и бактериальной инфекции (осложненная корь) возникают пневмония, язвенные, некротические стоматиты и ларингиты, язвенные и фиброзно-некротические колиты. Возможно наслоение дизентерии, кишечной коли-инфекции. Состояние анергии способствует обострению хронических инфекционных процессов (туберкулеза и др.). Нома - прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей в последние годы практически не наблюдается.

ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС

Реферативные доклады по темам:

1. Материалы лекции.

2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. - 1995.

1. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.

2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. - Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.

3. Швец О.П., Цинзерлинг В.А., Сорокина М.Н. Морфология современной менингокковой инфекции у детей. //Архив патологии. - 1993. - № 5. - С. 12-16.

4. Анисимова Ю.Н., Швец О.А., Гуляев Д.В. и др. Морфологические аспекты нарушения гемостаза при менингококкцемии у детей. //Архив патологии. - 1993. - № 5. - С. 16-22.

[youtube.player]