Сифилитический паренхиматозный кератит стадии

Поражение роговицы при сифилисе может быть врожденным и приобретенным. Чаще сифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между 6 и 20 годами. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, кото–рый встречается чаще всего. Реже встречаются глубокий точечный сифилитический, пустулиформный глубокий кератит Фукса и гумма роговицы. Сифилитическим кератитом свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого трак–та, отсутствие рецидивов, частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).
Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхима–тозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирую–щий), васкуляризации и рассасывания (регрессирующий).
Период инфильтрации длится в среднем 3—4 нед. На глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция, отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезоте–чение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких милли–метрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат, состоящий из отдельных точек, черточек, штрихов. Поверхность над инфильтратом становит–ся шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распростра–нения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях. В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид, хотя при биомикроско–пии видно, что инфильтрат по-прежнему состоит из отдельных черточек, штрихов и точек, расположенных близко друг к другу и местами даже сливающихся. Процесс переходит с лимба на рого–вицу. Чувствительность роговицы снижается. Помутнение может занимать всю роговицу или ее центральную часть (может иметь вид кольца или точек). В этот период нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.
I период. Период инфильтрации занимает 3—4 нед. Одновременно с усилением интенсивности помутнения на 5-й нед в роговицу с лимба начинают врастать глубокие сосуды в виде кисточек, метелок. Они идут прямолинейно, не разветвляясь и не анастомозируя. Лимб становится отечным, как бы надвигается на роговицу. При биомик–роскопии оптический срез роговицы увеличивается. Роговица напо–минает матовое стекло с шероховатой поверхностью. У 90% больных отмечаются признаки увеита: преципитаты на эндотелии роговицы, гиперемия радужки.
II период. Этот период длится 6—8 нед, иногда больше. Различают сосудистый паренхиматозный кератит с множеством новообразо–ванных сосудов и бессосудистый кератит, при котором они почти отсутствуют. При сосудистой форме сосуды пронизывают всю рого–вицу, придавая ей цвет несвежего мяса. При биомикроскопии отме–чаются резкое набухание внутренней пограничной мембраны, появ–ление в ней складок, идущих от периферии к центру, сальные серые преципитаты. Преципитаты, обладая литическим свойством, разру–шают эндотелий, что способствует проникновению влаги в строму роговицы. Задние синехии образуются редко. Иногда повышается внутриглазное давление.
Затем наступает регрессивный период или период рассасыва–ния, который длится 1—2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрата начинается от лимба и постепенно про–двигается к центру. Сначала очищается перелимбальная область, а затем – центр. Регрессия протекает медленно. По мере рассасывания инфильтрации роговица истончается, складки внутренней погранич–ной мембраны расправляются, исчезают преципитаты. При тяжелом течении кератита полного просветления роговицы не наступает. Сосуды постепенно запустевают, но биомикроскопически они про–сматриваются и в отдаленные сроки. При внимательном исследова–нии в радужке можно видеть следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, а на глазном дне – единичные или множественные хориоидальные дистрофические очаги.
Обычно поражаются оба глаза. Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие признаки врожденного сифилиса. К ним отно–сятся: изменение передних зубов, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, безболезненный гонит, периостит большеберцовых костей (саблевидные голени), гуммозный остеомиелит, отсутствие или недоразвитие мечевидного отростка, дистрофия костей черепа – высокое небо, увеличение лобных бугров, седловидный нос. Положительные серологические пробы подтверждают диагноз.
При глубоком точечном сифилитическом кератите в различных слоях роговицы появляется множество точечных, резко отграничен–ных инфильтратов. Инфильтраты быстро исчезают, изредка оставляя небольшие помутнения. Васкуляризация выражена слабо, встречает–ся как при врожденном сифилисе, так и при приобретенном.
Пустулиформный глубокий сифилитический кератит Фукса. Поверхность роговицы матовая, в глубоких слоях появляются инфильтраты в виде точек, полос, превращающиеся потом в очаги желтого цвета, напоминающие пустулы. Обычно бывает несколько инфильтратов на периферии роговицы. Одновременно обнаруживают ирит, преципитаты и своеобразный вязкий гипопион. Эта разновид–ность кератита встречается при вторичном или третичном сифилисе. Специфическая терапия дает хороший эффект.
Гумма роговицы. В ткани роговицы появляются единичные или множественные очаги сероватого или желтоватого цвета, имею–щие вид гранулемы, выступающей над поверхностью роговицы. Гуммозный кератит всегда сопровождается иритом, иридоциклитом. При распаде гуммы образуются глубокие язвы, после заживления которых остается рубец молочно-розового цвета.
При патогистологических исследованиях роговицы обнаруживается инфильтрация средних и глубоких слоев лимфоцитами, лейкоцитами, плазматическими клетками, ацидофильными гранулоцитами. В мес–тах инфильтрации роговица мутная, набухшая, с очагами некроза.
Лечение проводит офтальмолог совместно с венерологом. Оно направлено на устранение основной причины – сифилиса.
Местно применяют мидриатики, кортикостероиды в каплях и субконъюнктивальных инъекциях. Под влиянием кортикостероидов инфильтрация стромы исчезает, сосуды запустевают. При необ–ходимости назначают рассасывающую ферментативную, терапию. В случае формирования значительного бельма роговицы показана послойная или сквозная кератопластика.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Важнейшими субьективными симптомами при всех кератитах является роговичный синдром, который включает в себяжалобыбольного на светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Этот синдром связан как с раздражением нервных окончаний в самой роговице, так и цилиарных нервов в радужной оболочке и цилиарном теле. Кроме того, отмечается чувство инородного тела (для кератита характерно – на колющую боль под верхним веком в одном каком-то месте). Наряду с этим могут быть жалобы и на понижение зрения, что связано и с нарушением прозрачности роговицы, и со светобоязнью и слезотечением.

Главнейшими объективнымипризнаками кератитов являются: перикорнеальная (глубокая) или смешанная иньекция склеры, наличие помутнения на роговице (инфильтрата - вследствие инфильтрации ткани клеточными элементами), причём тусклого (теряет свою зеркальность, блеск) и шероховатого (негладкого, с истыканной поверхностью) - из-за развития воспалительного отека роговичной ткани.

Перикорнеальная или глубокая иньекция обусловлена расширением сосудов краевой петлистой сети лимба. Её клинические признаки: локализуется вокруг роговицы; цвет - лиловый или фиолетовый и сосудистый рисунок её нечёткий (она представляется диффузной, в ней неразличимы отдельные сосуды). Глубокая иньекция не всегда окружает роговицу в виде кольца, она может располагаться в виде отдельного, очагового сектора на склере.

Сочетание перикорнеальной иньекции с коньюнктивальной образуют смешанную иньекцию.

Инфильтраты могут быть самыми различными по величине, форме, количеству и локализации. Они могут захватывать всю роговицу или только часть ее, центр или периферию, поверхностные и глубокие слои роговицы, что четко можно установить при исследовании методом биомикроскопии.

Цвет инфильтрата зависит от клеточного состава: при незначительном количестве лейкоцитов он имеет серый цвет, при гнойном характере - становится желтоватым или зеленоватым. Границы инфильтрата обычно расплывчатые.

В нарушении прозрачности роговицы важное значение имеют изменения в эпителиальном покрове. Нормальные свойства эпителия роговицы нарушаются в той или иной степени почти при всех кератитах.

Инфильтраты (особенно поверхностные) очень часто подвергаются распаду, изьязвлению. Сначала слущивается эпителий (возникает поверхностная эрозия), а затем происходит некроз ткани с образованием язвы, которая в зависимости от вирулентности микроба, общего состояния больного и проводимого лечения может иметь самый разнообразный характер и различное течение. При развитии язвы роговицы на фоне кератита – определяется нарушение целостности роговицы (при закапывании 1-2% раствора флюоресцеина дефект обнаруживается в виде зелёного очагового или диффузного окрашивания роговицы – это

т.н. флюоресцеиновая проба).Инфильтрат – не окрашивается.

Значительная часть кератитов, например, вирусных и нейрогенных (чаще - после травм головы), сопровождаются расстройством чувствительности роговицы. При этом наблюдается снижение чувствительности роговицы и даже отсутствие ее на пораженном глазу, а также - обнаруживается снижение чувствительности роговицы и на здоровом глазу, не имеющем внешних признаков заболевания.

В некоторых случаях наблюдается повышение чувствительности роговицы, обычно сопутствующее поверхностным кератитам с нарушением целостности эпителия и раздражением обнажающихся при этом нервных окончаний роговицы, а также – иритам, циклитам. Часто это сопровождается резко выраженным болевым и роговичным синдромами.

Для определения чувствительности роговицы(алгезиметрии) чаще используется

простой метод - с помощью влажного стерильного тампона, из которого несколько вытянутых нитей сворачиваются в очень тонкий жгутик, кончиком которого касаются поверхности роговицы в нескольких местах, выясняя проявление защитного мигательного рефлекса век на раздражение роговицы. Более тонкое определение чувствительности роговицы производится с помощью специальных волосков Фрея, алгезиметра Радзиховского и др.

Течение кератитов -в большинстве случаев очень тяжелое, длительное и рецидивирующее.

И течение, и исходы зависят от глубины и протяженности патологического процесса в роговице, вирулентности инфекции, трофических свойств самой роговицы и общего состояния организма. Нередко при кератитах наблюдается утрата временной трудоспособности больного на длительный период (4-6 месяцев и более).

Сифилитический кератит (паренхиматозный или интерстициальный) – расценивается как позднее проявление врождённого сифилиса. Возникает обычно в 6-20 лет, редко – в среднем и пожилом возрасте, иногда – через 2-3 поколения. Ему сопутствуют другие проявления врождённого сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, резко выступающие лобные бугры, своеобразные рубцы у крыльев носа и углов рта, саблевидные голени, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота. Наиболее типична клиническая триада – паренхиматозный кератит, изменения зубов и глухота. Храктерными особенностями кератита являются:цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов и относительно благоприятный исход. В течение выделяют 3 периода: I – инфильтрации (со слабовыраженным роговичным синдромом, появлением в строме у лимба инфильтратов в виде точек, чёрточек, штрихов серовато-белого цвета, с утолщением оптического среза роговицы и постепенным рсапространением по всей роговице; длится 3-4 нед.; II – васкуляризации (с нарастанием боли в глазу, смешанной инъекцией склеры, десцеметитом, врастанием глубоких сосудов в роговицу, придающих ей вид несвежего мяса, резким падением зрения и вовлечением в процесс сосудистого тракта - с иритом, сальными преципитатами, хориоидитом; длится 6-8 нед.; и III – рассасывания (регрессивный период) – с уменьшением раздражения, инъекции склеры и отёка роговицы, рассасыванием инфильтрации, начинающемся от лимба к центру, исчезновением складок десцеметовой оболочи и преципитатов, запустеванием сосудов и просветлением роговицы; длится 1-2 года. Не свойственно изъязвление.

При приобретённом сифилисе кератит редок, со слабыми симптомами, обычно односторонний, васкуляризация и ирит чаще отсутствуют, процесс может стихнуть на фоне лечения, не оставив следа. Редко - может возникнуть гуммозная форма: гумма располагается в глубоких слоях, осложняется язвой и иридоциклитом.

Лечение направлено на основное заболевание, стационарное, выбор режима общей терапии осуществляет венеролог и начинает с препаратов йода (3 нед.), затем – в/м биохинола по 2 мл ч/з день до суммарной дозы 25 мл., после – антибиотики пенициллинового ряда до 14-16 дней. Офтальмолог назначает местное лечение (от 18 мес. до 2 лет, соответственно естественному ходу заболевания) в соответствие с общими для всех кератитов принципами лечения; из этиотропных средств: пенициллин под конъюнктиву, патогенетическую терапию - кортикостероиды (малыми дозами) - в каплях, мазях, под конъюнктиву или парабульбарно; физиолечение; вит. В1, С, D; обязателен контроль ВГД; при сохранении стойких помутнений роговицы, снижающих зрение до 0,1-0,3 показана кератопластика.

В исходе - инфильтраты роговой оболочки претерпевают различные изменения: небольшие поверхностные помутнения, не захватывающие боуменовой оболочки, могут полностью рассосаться; строма может полностью восстановить свою прозрачность, если она была инфильтрирована клеточными элементами. При разрушении боуменовой оболочки - полного восстановления прозрачности не наступает; строма, если подверглась некрозу, тоже мутнеет т.к. очаг замещается соединительной тканью, рубцом. Вследствие этого образуются стойкие помутнения, различные по насыщенности и по протяженности. Практическое значение имеют помутнения, которые располагаются в оптической зоне роговицы (в центре, против зрачка), где даже незначительные помутнения отражаются на зрении.

Различают 3 типа помутнений роговицы (как воспалительных, так и рубцовых): наиболее слабо выраженное помутнение называется облачко (нубекула), более насыщенное - пятно (макула), а наиболее интенсивное белое - бельмо (лейкома). Они могут занимать как всю роговицу, так и часть ее. Диагностика каждого из типов помутнений:облачко – при наружном осмотре не видно, но определяется при боковом освещении; макула – определяется при наружном осмотре, при боковом освещении - через неё просматриваются глубжележащие структуры глаза (передняя камера; цвет, рисунок радужки; зрачок); лейкома - определяется при наружном осмотре, при боковом освещении - через неё или не просматриваются глубжележащие структуры глаза, или определяется только контур зрачка. Лейкома подразделяется на простую и осложнённую (спаянную с радужкой); частичную и тотальную; центральную и периферическую. Истончённая лейкома может растягиваться и выпячиваться, называясь стафиломой роговицы (частичной или полной) и меняя форму роговицы.

К числу тяжелых последствий кератитов относится уплощение формы роговицы (аппланация), которое развивается после обширных язв её.

Деформации роговицы влекут развитие неправильного астигматизма, который требует хирургического лечения.

Осложнениякератитов: вовлечение в процесс сосудистого тракта с развитием иридоциклита, эндофтальмита, панувеита. Если в процесс вовлекается радужная оболочка и цилиарное тело, то заболевание может закончиться атрофией не только переднего отдела, но и всего глазного яблока ( фтизис бульби).

Прободение язвы роговицы ведёт к субатрофии и атрофии глазного яблока (т.е. гибели глаза). Кроме того, при прободении язвы (или при роговичных ранениях) в дефект роговицы выпадает радужка и срастается с краями роговичной раны, в исходе – образуется бельмо, сращённое с радужной оболочкой, нарушающее циркуляцию внутриглазной жидкости и вызывающее повышение ВГД (т.е. вторичную глаукому), которая приводит к растягиванию и истончению бельма с образованием стафиломы роговицы, которая может быть частичной или полной и имеет вид выпячивающегося шара аспидного цвета. С другой стороны, некомпенсированное повышение внутриглазного давления ведёт к атрофии зрительного нерва, слабовидению и необратимой слепоте. Может образоваться фистула роговицы (вследствие ущемления радужной оболочки в перфорационном отверстии), что препятствует развитию плотного рубца. Наличие фистулы представляет большую опасность ввиду возможного проникновения через неё инфекции извне вглубь глаза и его гибели.

При кератитах может наблюдаться васкуляризация (появление сосудов в роговице). Новообразование сосудов в роговице обусловлено врастанием в неё коньюнктивальных сосудов (поверхностная васкуляризация) или глубоких (эписклеральных и склеральных) сосудов – глубокая васкуляризация. Их клинические признаки: поверхностная васкуляризация характеризуется ярко-красной окраской; расположением сосудов под эпителием в поверхностных слоях роговицы, свободно прослеживается переход сосудов с коньюнктивы на роговицу; ход сосудов извивилистый, они древовидно ветвятся и анастомозируют между собой.

Таким образом, прогноз кератитов в большинстве случаев может быть очень серьезным относительно зрительных функции, а также – и относительно сохранности глаза, как органа, и с косметической точки зрения.

Общие принципы лечения заболеваний роговицы:

при лечении различных нозологических форм кератитов чрезвычайно важное значение имеет правильная диагностика их и установление этиологических факторов. В связи с тем, что кератиты нередко имеют длительное течение, все больные с кератитом должны находиться на стационарном лечении.

Лечение заболеваний роговицы представляет собой трудную задачу. Для успешного

лечения кератитов важное значение имеет дифференциальная диагностика эндогенных и экзогенных кератитов, инфекционных, вирусных, нейрогенных кератитов и т.д.

К сожалению, в большинстве случаев не представляется возможным установить этиологию кератитов. Тем не менее, при всех воспалительных заболеваниях роговицы с целью быстрейшего купирования процесса и предотвращения прогрессирования его должна проводиться незамедлительная терапия, согласно общих принципов лечениякератитов (т.е. в острый период заболевания):

1) этиотропное комплексное (общее и местное) лечение: антибиотики широкого спектра действия с сульфаниламидами или специфические, противовирусные, или противогрибковые средства и т.д. - в/м, в/в, под конъюнктиву, в каплях, мазях;

2) патогенетическое комплексное (общее и местное) лечение - десенсибилизирующие препараты, нестероидные противовоспалительные средства, ангиопротекторы, осмотерапия (гипертонические растворы в/в – хлористый кальций 10%, 20-40% глюкоза с вит С, уротропин 40% и др.); физиолечение – солюкс, УВЧ, диатермия, электрофорез, ультразук, диадинамические токи, гелий-неоновый лазер (ГНЛ);

3)сиптоматическое лечение: при появлении симптомов увеита – мидриатики местно (атропин и его аналоги) для профилактики его осложнений (задних синехий), по показаниям – гормоны (при наличии эрозии или язвы – противопоказаны); при окрашивании роговицы - средства улучшающие трофику и эпителизацию роговицы (солянокислый хинин 1%, цитраль 0,01%, облепиховое масло, желе – солкосерил или актовегин 20%; туширование язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового зелёного, 5% р-ром йода или 10-20% р-ром сульфата цинка); новокаиновые блокады (перивазальные и периорбитальные); хирургические методы лечения – крио- или диатермокоагуляция прогрессирующего края язвы; при гипопионе – промывание передней камеры раствором антибиотиков; при угрозе прободения (десцеметоцеле) – лечебная послойная кератопластика.

Дата добавления: 2015-02-25 ; просмотров: 2329 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Кератит—воспаление роговой оболочки глаза.

Сифилитический (паренхиматозный или интерстициальный) кератит.

Заболевание возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко.

Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти 80-100% больных. Паренхиматозному кератиту у больных сопутствуют другие признаки врожденного сифилиса: гетчинсоновы зубы, седловидный нос, выступающие лобные бугры, рубцы у крыльев носа и углов рта, остеопериоститы большеберцовой кости, отсутствие мечевидного отростка, гуммозные остеомиелиты, глухота.

Патогенез. Спирохеты в роговице находятся в латентном состоянии, при неблагоприятных условиях они переходят в активную фильтрующуюся форму. Продукты их распада сенсибилизируют роговицу. Провоцирующие факторы: травма глаза, острая инфекция, эндокринные расстройства, физ-я перегрузка.

Клиника: В типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация, васкуляризация, рассасывание.

В первом периоде (длится 3-4 нед) начинается с появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Возникает светобоязнь с умеренным слезотечением, незначительная перикорнеальная инъекция, диффузная инфильтрация серовато-белого цвета в строме роговице, поверхность над инфильтратом шероховата вследствие распространения отека на эпителий.

Во 2-й стадии (с 5-й нед, длится 6-8 нед) в роговицу начинают врастать сосуды, лимб становится отечным и как бы надвигаются на роговицу, вся роговица напоминает матовое стекло с шероховатой поверхностью, острота зрения падает, боль в глазу нарастает, суживается зрачок.

3-я стадия (длится 1-2 года): раздражение глаз уменьшается, рассасывание инфильтрата, регрессия протекает медленно, роговица истончается, складки внутренней мембраны расправляются, исчезают преципитаты. После просветления роговицы при исследовании глаза щелевой лампой в радужке можно обнаружить следы бывшего процесса: атрофические участки, дисперсию пигмента, задние синехии или их остатки, на глазном дне – единичные и множественные хориоидальные очаги.

В благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.

Лечение проводят совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная кератопластика.

Общее лечение начинают с препаратов йода (3 нед), после этого инъекции биохинола по 2 мл в/м через день до суммарной дозы 25 мл. После этого пенициллин по 200000 ЕД через каждые 3 часа (1600000 ЕД/сут). Местно – мидриатики, растворы дионина, 1% желтую ртутную мазь. Кортикостероиды. Парафиновые аппликации, УВЧ-терапия, соллюкс, электрофорез 1-2% раствора дионина и 3% раствора калия йодида. Витамины.

Патогенез. При попадании на роговую оболочку продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага, на ней появляется фликтена (лимфоцитарный инфильтрат с эпителиоидными и гигантскими клетками).

Гематогенные кератиты имеют преимущественно метастатическое происхождение, туберкулезный очаг в глазу находится в сосудистом тракте.

Метастатические туберкулезные кератиты протекают вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.

•Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.

•Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.

•Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые инфильтраты.

Диагностика: диагноз устанавливают на основании результатов туберкулиновых проб, рентгенологического обследования, анализа крови.

Лечение. Лечение проводят офтальмолог совместно с фтизиатром. При туберкулезных и сифилитических поражениях роговицы — специфическая терапия. По показаниям—мидриатики, миотики, в период заживления—рассасывающие препараты: 0,05—0,1 % раствор дексаметазона в виде капель 2—3 раза в день, кортизоновая мазь, желтая ртутная мазь, раствор рибофлавина, физиотерапевтические процедуры, ультразвук и др., рентгенотерапия.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе расценивают как позднее проявление общего заболевания. Сифилитический кератит обычно развивается в возрасте от 6 до 20 лет, но известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита и в раннем детстве, и в зрелом возрасте. В течение длительного периода времени глубокий стромальный кератит считали проявлением туберкулеза, и только с появлением методов серологической диагностики было установлено, что причина заболевания - врожденный сифилис. Почти у всех больных паренхиматозным кератитом (80-100 %) реакция Вассермана положительная. В настоящее время полную триаду симптомов врожденного сифилиса (паренхиматозный кератит, изменение передних зубов и глухота) обнаруживают редко, но всегда, кроме болезни глаз, выявляют какие-либо другие проявления основного заболевания: изменение костей черепа, носа, дряблость и складчатость кожи лица, гуммозные остеомиелиты, воспаления коленных суставов.

Патогенез сифилитического кератита

Что касается патогенеза этого заболевания, он также достаточно сложен. Известно, что основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникшие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов: это анафилактическая реакция роговицы.

В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.

Симптомы сифилитического кератита

Воспалительный процесс начинается с появления малозаметных точечных очагов в периферическом отделе роговицы, чаще в верхнем секторе. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Количество инфильтратов постепенно увеличивается, они могут занимать всю роговицу. При наружном осмотре роговица кажется диффузно мутной, наподобие матового стекла. При биомикроскопии видно, что инфильтраты залегают глубоко, имеют неодинаковую форму (точки, пятна, полоски); располагаясь в разных слоях, они накладываются друг на друга, вследствие чего создается впечатление диффузной мути. Поверхностные слои, как правило, не повреждаются, дефекты эпителия не образуются. Оптический срез роговицы может быть утолщен почти в 2 раза.

Выделяют 3 стадии течения воспалительного процесса. Продолжительность периода начальной инфильтрации 3-4 нед. Он сменяется стадией неоваскуляризации и распространения патологического процесса по площади роговицы. К первым инфильтратам подходят глубокие сосуды, способствующие рассасыванию помутнений, а рядом с ними появляются новые очаги воспаления, к которым тоже через 3-4 нед подходят щеточки глубоких сосудов. Таким образом процесс медленно распространяется от периферии к центру. Около лимба помутнения рассасываются, но увеличивается количество сосудов, идущих к новым очагам в центре. К концу этого периода вся роговица пронизана густой сетью глубоких сосудов. При этом может возникнуть и поверхностная неоваскуляризация.

Во II стадии заболевания обычно появляются симптомы иридоциклита, усиливается перикорнеальная инъекция сосудов, стушевывается рисунок радужки, сокращается зрачок, появляются преципитаты, которые трудно рассмотреть за тенью инфильтратов роговицы.

Прогрессирование заболевания продолжается 2-3 мес, затем наступает III стадия - период регрессии, длительность которого 1-2 года. В течение этого периода, начиная с периферии, роговица становится прозрачной, запустевает и исчезает часть сосудов, однако острота зрения долго не восстанавливается, так как центральный отдел очищается в последнюю очередь.

После перенесенного паренхиматозного кератита в строме роговицы на всю жизнь остаются следы запустевших и отдельные полузапустевшие сосуды, очаги атрофии в радужке и хориоидее. У большинства пациентов острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0, они могут читать и работать.

При выявлении у ребенка паренхиматозного кератита необходима консультация венеролога не только ребенку, но и членам его семьи.

Паренхиматозный кератит при приобретенном сифилисе. Заболевание развивается крайне редко, бывает односторонним со слабовыраженными симптомами. Васкуляризация роговицы и ирит обычно отсутствуют. Восстановительный процесс может стихнуть, не оставив следов. Дифференциальную диагностику проводят с диффузным туберкулезным кератитом.

Гуммозный кератит - это очаговая форма воспаления, редко наблюдающаяся при приобретенном сифилисе. Гумма всегда располагается в глубоких слоях. Процесс осложняется притом или иридоциклитом. При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.