Сибирская язва рожистое воспаление

Сибирская язва — редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов.

Этиология. Сибирская язва вызывается сибиреязвенной грам-положительной спороносной палочкой, которая отличается значи­тельной стойкостью.

Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает через кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа от зараженных живо­тных, из шерсти, шкур, мяса и др. Переносчиками сибиреязвенной палочки могут бытьмухи и другие насекомые. Болезнь чаще на­блюдается в летне-осеннее время. Инкубационный период при си­бирской язве длится 2—14 дней.

При внедрении в ткань возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, состоящий из эдематозного (воспалительного), протек-тивного (защитного) и летального факторов. Различные сочетания активности трех факторов создают различную общую и местную симптоматику заболевания. Поражение кожи лица развивается при малой дозе заражающего материала и поверхностном его внедрении.

Патологическаяанатомия. Прилокализованной форме сибирской язвы (карбункуле) на месте внедрения возбудителя на­блюдается очагсерозно-геморрагического воспаления с некрозом,отеком прилежащихтканей и регионарным лимфаденитом. Подвиж­ные макрофагиспособствуют заносувозбудителя сибирской язвыпо лимфатическим сосудамв лимфатические узлы, где развиваетсясерозное,серозно-геморрагическое или некротически-геморрагиче­ское воспаление. Чащепроцесс ограничивается развитием сибире-

язвенного карбункула на лице и регионарным лимфаденитом, но в отдельных случаях наблюдается генерализация инфекции.

Клиническая картин а. В челюстно-лицевой области, как правило, отмечается локализованная (кожная) форма сибирской язвы. Заболевание может развиваться медленно и спокойно, не вызывая выраженных общих симптомов, но может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °С. Вначале образуется узелок на коже лица, отличающийся характерным зудом. В центре узелка располагается геморрагическая пустула, а вокруг — значительный инфильтрат и отек прилегающих тканей. Пустула самопроизвольно вскрывается и на поверхности инфильтрата образуется твердая кор­ка — струп черного цвета. В окружности струпа в виде розетки располагается инфильтрат, пронизанный множеством пузырьков, из которых выделяется серозная жидкость. Образуется язвенная по­верхность с черным дном, края ее припухают в виде валика. В ок­ружности ткани отекают, инфильтрируются. По периферии язвы пузырьки также вскрываются наружу и через 5—6 дней образуется карбункул. Лимфатические узлы — поднижнечелюстные, подпод-бородочные и другие шейные узлы — увеличиваются, уплотняются. Сибиреязвенный фурункул или карбункул может осложняться рас­пространением и генерализацией инфекции. Это сопровождается утяжелением состояния, подъемом температуры тела до 40 °С, оз­нобом и другими выраженными симптомами интоксикации.

Сибиреязвенный очаг может формироваться на поверхности сли­зистой оболочки полости рта. Здесь также возникает пустула на поверхности инфильтрата, значительно выражен отек прилежащих тканей. Отек зева, глотки вызывает болезненное глотание, осиплость голоса, затрудненное дыхание.

Диагноз. Диагностика сибирской язвы основывается на харак­терной клинической картине и особенно отсутствии выделения гноя из очагов, а также на обнаружении бацилл при исследовании со­держимого пузырьков, участков некроза, язв. Кроме того, для бак­териологического исследования можно брать кровь, кал. Используют для диагностики кожную аллергическую пробу с антраксином. Важ­ным диагностическим критерием является контакт с больными жи­вотными.

Сибирскую язву дифференцируют от фурункула, карбун­кула и рожи.

Лечение. Сибиреязвенный фурункул или карбункул на лице или слизистой оболочке полости рта лечат консервативно, назначают покой, мазевые повязки. Проводят общую дезинтоксикационную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, назначают ан­тибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелом течении сибиреязвенных поражений, а также при генерализации инфекции терапия должна быть более интенсивной (см. гл. VI). Разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000 — 2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки, сочетая со стрептомицином. При смене антибиотиков ре­комендуется использовать препараты тетрациклинового ряда, лево-мицетин, цефалоспорины, макролиды и др.

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, при генерализации инфекции, а также у ослабленных больных — серьезный.

Профилактика сибирской язвы лица, полости рта должна быть направлена на соблюдение санитарных правил при соприкос­новении с больными животными, общегигиенических и санитарных мероприятий при контакте со шкурами, шерстью, мясом. Требуется правильная гигиена кожи и полости рта. Для профилактики сибир­ской язвы применяют вакцину СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям. Лица, имевшие контакт с боль­ными сибирской язвой животными или зараженным материалом, подлежат активному обследованию, наблюдению и при показани­ях — лечению.

РОЖА

Рожа представляет собой инфекционное заболевание, характе­ризующееся острым серозным или серозно-геморрагическим воспа­лением кожи и слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации.

Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание может возникать также от других сероваров стрептококка. При осложненном течении рожи в патологическом процессе могут участвовать другие микробы, в том числе стафилококк.

Патогенез. Рожа развивается на фоне сенсибилизации орга­низма, а также при снижении общих и местных факторов антиин­фекционной защиты. Среди факторов гетеро- и аутосенсибилизации следует отметить переохлаждение, переутомление, стрессовые со­стояния, обострения хирургических заболеваний и в том числе кожи. Большое значение имеют резистентность кожи и ее бактерицидная активность. Наиболее вероятно развитие заболевания при обсеме-ненности кожи стрептококком. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эррозиях, воспалительных заболе­ваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного характера. Нарушение иммунной реактивности и состояние сенси­билизации,, сопровождающиеся гипергистаминемией и снижением функции инактивации гистамина, являются благоприятной почвой для развития рожи.

Патологическая анатомия. Патологоанатомическая кар­тина рожи характеризуется развитием серозного или серозно-гемор-рагического воспаления в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количе­ством микробов. Париваскулярно выражена клеточная инфильтра­ция, состоящая преимущественно из лимфоидных и ретикулогисти-оцитарных клеток. Образовавшийся экссудат распространяется к эпидермису, отслаивает его, образуя пузырьки со значительным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и бул-

лезных изменений отмечаются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения сосуди­стых стенок. Экссудат иногда распространяется в сторону прилежа­щей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей.

Клиническая картина. На лице чаще развивается пер­вичное рожистое воспаление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4—5 дней. Болезнь начинается остро и сопро­вождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфеб-рильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие сим­птомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Со­знание может затемняться, появляется бред.

Местные клинические симптомы возникают одновременно с об­щими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть го­ловы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, осо­бенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных лимфатиче­ских узлов.

В основу клинической классификации рожи положены местные изменения. Различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической и флегмонозной форм. В зависимости от протяженности местного рожистого процесса раз­личают локализованную, блуждающую или распространенную и метастатическую формы. По выраженности общей воспалительной реакции выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от нескольких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи).

Диагноз. Диагностика рожи достаточно проста и основывается на ярких клинических симптомах болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патоген­ного стрептококка.

Рожу дифференцируют от околочелюстного абсцесса, флег­моны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибир­ской язвы.

Лечение. Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, вита­минов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначают также антибиотики и комплексное проти­вовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротиче­ской формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний (см. главу VI). При вялом течении болезни показана общеукреп-ляющая и стимулирующая терапия. Местное лечение заключается

во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэк-томии при поражении волосистой части головы.

Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глюкокортикоидной недостаточности. При репидивирующем рожи­стом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее сло­новость.

Больных с рожистым воспалением следует госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов.

Прогноз при роже благоприятный. Однако у больных пожилого и старческого возраста осложнения рожистого воспаления могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреж­дений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профи­лактическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение пере­охлаждении и др. У страдающих рецидивирующей рожей при дис­пансерном наблюдении проводят круглогодичную бициллинопрофи-лактику.

Дата добавления: 2015-01-21 ; просмотров: 1003 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Сибирская язва (anthrax; синоним: злокачественный карбункул, антракс) - это инфекци­онная болезнь, которая характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфати­ческого аппарата.

Сибирская язва описывается в трех формах (кожной, легочной и кишечной>, каждая из которых может закончиться сепсисом.

Этиология. Возбудителем является сибиреязвенная бацилла. Источником инфекции яв­ляются больные животные. Споровые формы возбудителя исключительно устойчивы к внеш­ним факторам и сохраняются в почве длительное время. Заражение человека возможно кон­тактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивным путем. Контактный путь заражения происходит при уходе за больными животными, убое больного животного, снятии шкуры, раз­делке туши и др. Аэрогенный путь возможен при обработке шерсти на овчинно- шубных произ­водствах. Алиментарный - при употреблении недостаточно термически обработанного мяса и мясных продуктов, полученных от больных животных. Трансмиссивный путь передачи возбуди­теля возможен при кровососании насекомыми (слепнями, мухами и др.).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя является поврежденная кожа, реже -слизистая оболочка дыхательных путей и желудочно- кишечного тракта. Возбудитель из места внедрения заносится подвижными макрофагами в регионарные лимфатические узлы. На месте внедрения развивается очаг геморрагически некротического воспаления глубоких слоев дермы на границе с подкожной клетчаткой, сопровождающийся отеком и деструкцией тканей. В центре очага - некроз кожи с образованием буро- черной корки.

Восприимчивость людей к сибирской язве является всеобщей. После перенесенного за­болевания развивается стойкий иммунитет. Описаны редкие случаи повторного заболевания.

Клиника. Длительность инкубационного периода сибирской язвы составляет в среднем 2-3 дня (от нескольких часов до 12 дней).

В челюстно- лицевой области проявляется толькокожная форма сибирской язвы, среди которой различают 4 разновидности: карбункулезная, эдематозная. буппезная и рожистопо-добная.

Среди всех разновидностей наиболее часто встречаетсякарбункулезная форма. Забо­левание начинается с зудящего уплотнения кожи, в месте внедрения возбудителя появляется пузырек. В результате расчесов пузырек лопается и на его месте образуется язвочка с темным дном. Язва окружена воспалительным ободком с приподнятыми краями. Имеется серозно- ге­моррагическое отделяемое. Окружающие патологический очаг ткани становятся отечными. В период нарастания отека карбункул увеличивается в размерах, затем 3-5 дней остается без изменений, после чего наступает его более или менее обратное развитие. Величина отека не зависит от размеров карбункула. Таким образом образуется сибиреязвенный карбункул. Разви­вается регионарный лимфаденит.Особенностью карбункула является его безболезнен­ность. Чаще возникают единичные карбункулы, реже - два - три и более. Имеется интоксика-

103 Сибирская язва

ция организма (температура тела, слабость, недомогание, головная боль и др.). к концу второй недели в центре карбункула, на месте некроза, образуется струп, который отличается темным цветом

Эдематозная форма характеризуется выраженным отеком и зудом (в месте внедрения возбудителя). В дальнейшем возникает некроз кожи и подлежащих тканей. В этот период эде-матозная разновидность ничем не отличается от карбункулезной формы сибирской язвы

Прибуллезной форме на месте внедрения возбудителя возникает пузырь, под которым развивается некроз тканей, стенки пузыря опадают и некротизируются, в дальнейшем патоло­гический очаг сходен с карбункулезной разновидностью.

Длярожистой разновидности свойственно образование тонкостенных пузырей различ­ного размера, которые расположены на гиперемированной и отечной, но безболезненной коже. Пузыри вскрываются, образуя язвочки с темным дном и обильной серозной экссудацией. В дальнейшем образуется струп.

В местах выраженных отеков (веки, шея) в подкожной клетчатке, на некотором удалении от карбункула, развивается вторичный некроз тканей. Иногда в зону некроза может попасть и сам карбункул, в дальнейшем его найти не представляется возможным. Образуется темный струп, после отпадения которого обнажаются глубокие дефекты кожи и подлежащих тканей Эти дефекты приводят к Рубцовым выворотам век, контрактурам и деформациям лица

В некоторых случаях кожная форма сибирской язвы приводит к сепсису.

Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клини­ческой картины, результатов внутрикожных проб с антраксином (положительной реакцией гипе­ремия и инфильтрат кожи в диаметре не менее 8 мм), лабораторных исследований содержи­мого патологического очага (карбункула) и язв (выявляют споры и микробы сибирской язвы).

Дифференциальную диагностику следует проводить с фурункулом и карбункулом. По­следние редко болезненны, отек мало выражен, при удалении корки или некротического стерж­ня выделяется гной. Отличительные особенности сибирской язвы и рожи рассмотрены в раз­деле 10.2.

Лечение кожной формы сибирской язвы не представляет затруднений Кожные прояв­ления лечатся консервативно' мазевые повязки и покой. Проводят дезинтоксикацию, гипосен-сибилизацию, антибактериальную терапию (антибиотики и сульфаниламиды) и общеукреп-ляющее лечение. Одновременно вводят противосибиреязвенный глобулин (после определения пробы)

Прогноз в отношении кожной формы сибирской язвы благоприятный (при своевремен­ном лечении). При генерализованной инфекции и у ослабленных больных прогноз серьезный Профилактика сибирской язвы направлена на соблюдение санитарных правил и норм при за­готовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения (мясо, шерсть, шкура), а также медико- санитарных мероприятий при соприкосновении с больными животными. Основное место в профилактике среди населения принадлежит прививкам живой вакциной СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям

НОМА

Нома (пота; греч. поте означает разделяющая, разъединяющая, распространяющая язва) - это инфекционное заболевание, которое протекает в виде быстро прогрессирующей формы влажной гангрены лица, челюстей и тканей полости рта, возникающей, как правило, при резком ослаблении защитных сил организма. Нома имеет ряд синонимов, водяной рак, рак рта. чдиопатический гангренозный стоматит и др. Ни одно из этих названий не отражает сущности заболевания, характеризуя какую-либо одну черту этого патологического процесса

Заболевают дети в возрасте от 2 до 15 лет после перенесенных тяжелых инфекционных болезней (кори, дифтерии, дизентерии, тифа, скарлатины, туберкулеза и др.). У детей грудного возраста и у взрослых нома встречается редко. Обычно наблюдаются отдельные случаи забо­левания, однако при резком ухудшении условий жизни (война, голодовка, стихийные бедствия) число заболеваний номой увеличивается.

Этиология и патогенез не выяснены. Как уже ранее было сказано, заболевание разви­вается при резком снижении реактивности организма больного. Выделить какой-либо один этиологический фактор не удается. В очаге воспаления обнаруживаются следующие бактерии Clostridium perfringens, спирохеты, анаэробные бактерии, кокки, грибки. Развитию номы способ­ствует авитаминоз, который наблюдается у ослабленных и истощенных больных, а также тя­желые (с декомпенсацией) заболевания сердечно- сосудистой системы, легочная недостаточ­ность, прогрессирующие системные заболевания крови (лимфосаркома, лейкозы) и др

10 НЕОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИЦА

Клиника. По клиническому течению А.Т Пулатов (1956) различает следующие стадии заболевания:

• первая - гангренозный стоматит, начинающийся некроз слизистой оболочки щеки, губы и ограниченный отек лица;

• вторая - распространяющийся отек и некроз всех слоев щеки, губ, переход гангрены на прилежащие части лица и на другую сторону;

• третья - демаркация и отторжение некротических тканей;

• четвертая - очищение и заживление патологического очага.

Заболевание начинается с язвенно- некротического стоматита или гингивита. На слизис­той оболочке в области дна рта появляется пузырек с геморрагическим или мутным содержи­мым. В дальнейшем образуется небольшое некротическое пятно темно- синего цвета. На коже пица - пятна темно- синего цвета Через 1-2-3 дня патологический процесс захватывает всю толщу щеки и губы. Появляется различной степени выраженности отек лица. Кожа вокруг пато­логического очага имеет бледную восковую окраску с перламутровым оттенком (восковидная зона), а по периферии кожа становится лоснящейся, стекловидной (стекловидный отек). При пальпации на коже остаются пальцевые вдавления, гиперемия кожи отсутствует. В дальней­шем восковидная зона подвергается некрозу. Некротические ткани имеют резкий, неприятный, гнилостный запах и темный цвет (грязно- серый). После удаления омертвевших тканей со сте­нок раны выделяется мутная жидкость, кровоточивость раны отсутствует. Некроз распростра­няется на десну и альвеолярный отросток, приводя к расшатыванию зубов и секвестрации че­люстей. Процесс может перейти на мягкие ткани дна полости рта, нёба, языка и зева. Изо рта выделяется зловонная слюна. При пальпации пораженные ткани резко болезненны. У больных значительно выражена интоксикация (высокая температура тела, озноб, слабость, недомога­ние, бред и др.). нома может осложниться пневмонией, гангреной легкого и сепсисом.

Течение процесса длительное При благоприятном исходе, по мере отторжения омерт­вевших тканей, появляется кровоточивость и вялые грануляции. Рана продолжительное время не имеет тенденции к эпителизации. Продолжительность четвертой стадии может тянуться от нескольких месяцев до года. По краям дефекта формируются грубые келоидные рубцы, кото­рые приводят к косметическим и функциональным нарушениям.

Прогноз заболевания неблагоприятный. В прежние годы смертность составляла 75-80%, а после введения антибиотиков в лечебную практику она снизилась до 8-10% (Л.Е Фролова, 1955; А. И Евдокимов,1964 и др.)

Диагноз устанавливается на основании клинической картины, патоморфологических данных и показателей реактивности организма.

Ному следует отличать от так называемых номоподобных процессов, которые протекают в виде некроза мягких тканей полости рта и лица. Последние наблюдаются при тяжелых сер­дечно- сосудистых заболеваниях чаще у лиц пожилого возраста (некрозы слизистой оболочки наиболее часто расположены с внутренней поверхности челюсти, по средней линии, за резца­ми), заболеваниях крови (лейкозы, агранулоцитоз и др.).

Также дифференциальную диагностику номы следует проводить с анаэробными флегмо­нами, гнойно- некротическим паротитом, распадающими злокачественными опухолями и др

Лечение заболевания включает антибиотикотерапию, дезинтоксикацию, гипосенсибили-зацию, иммунотерапию и симптоматическое лечение. Местное воздействие на патологический очаг ничем не отличается от такового при других гнойно- некротических заболеваниях мягких тканей (см. раздел "Лечение гнойных воспалительных заболеваний").

Профилактика заключается в патогенетическом лечении и назначении адекватной тера­пии основного заболевания, которое может быть причиной развития номы (корь, скарлатина, тифы, дифтерия, дизентерия, туберкулез и др.), а также в повышении реактивности организма больного, санации и гигиены полости рта, полноценное питание.

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ "+*'. «pa вильный ответ; "

" - нбп равил ьные ответы.

1. Фурункул - это: 2. Возбудителем фурункулов и карбункулов

+ острое гнойно- некротическое воспаление фолликулаявляется:

волоса и окружающей ткани, — монокультуры стрептококка, - острое гнойно- некротическое воспаление нескольких, + монокультуры стафилококка,

расположенных рядом, волосяных фолликулов и саль-

монокультуры кишечной палочки,

ных желез, распространяющееся на окружающую кожу - монокультуры протея,

и подкожную клетчатку - ассоциации стафилококка и протея,

- ассоциации стафилококка, стрептококка и кишечной палочки

Контрольные тесты обучения

3. В каком возрасте наиболее часто встречаются фурункулы и карбункулы ?:

4. В какой период года наиболее часто встречаются фурункулы и карбункулы ?:

- осенне- зимнем периоде + летне-весеннем периоде,

5. Пиогенная мембрана, окружающая фурункулы и карбункулы имеет:

- вид сплошного, но тонкого вала"

- вид сплошного и толстого "вала", + сетчатое строение

6. Остаофолликулит - это:

- плотная, болезненная, коническая или полушаровид­ная папула с пустулой на вершине, окруженная остро­воспалительным красным венчиком

+ пустула, пронизанная в центре волосом, которая огра­ничивается воспалением поверхностной расширенной части тела волосяного фолликула

-- серозное воспаление мягких тканей губы

7. На какой день начала заболевания происходит образование и отторжение гнойно- некротического стержня ?:

- 2-3 день, + 4-5 сутки,

8. Цикл развития фурункулов продолжается:

- 7-8 дней, + 8-10 дней

9. Цикл развития карбункулов продолжается:

- 12-14 дней. + 15-18 дней

10. Предрасполагающий фактор, на фоне которого возникают флебиты и тромбофлебиты при фурункулах и карбункулах:

11. Возможно ли наложение на рану первичных швов после вскрытия осложненных форм фурункулов ?:

- да, возможно всегда

- возможно в некоторых случаях, + этого делать нельзя

12. Фурункул какой локализации осложняется тромбофлебитом угловой вены лица наиболее часто ?:

+ верхней губы, угла рта, подглазничной области " периорбитальнои области, переносицы

- нижней губы, подбородка

- щеки околоушно- жевательной области

- носа, наружного угла глаза

13. Рожа - это:

- инфекционная болезнь, которая характеризуется тяже­лой интоксикацией, поражением кожи и лимфатического аппарата,

+ инфекционная болезнь, характеризующаяся очаговым серозным или серозно- геморрагическим воспалением кожи (слизистой оболочки), лихорадкой и интоксикаци­ей.

- инфекционное заболевание, которое протекает в виде быстро прогрессирующей формы влажной гангрены лица, челюстей и тканей полости рта, возникающей на фоне резкого снижения реактивности организма боль­ного

14. Сибирская язва • это:

+ инфекционная болезнь, которая характеризуется тяже­лой интоксикацией, поражением кожи и лимфатического аппарата,

- инфекционная болезнь, характеризующаяся очаговым серозным или серозно- геморрагическим воспалением кожи (слизистой оболочки), лихорадкой и интоксикаци­ей,

- инфекционное заболевание, которое протекает в виде быстро прогрессирующей формы влажной гангрены лица, челюстей и тканей полости рта, возникающей на фоне резкого снижения реактивности организма боль­ного

15. Нома-это:

- инфекционная болезнь, которая характеризуется тяже лой интоксикацией, поражением кожи и лимфатического аппарата,

- инфекционная болезнь, характеризующаяся очаговым серозным или серозно- геморрагическим воспалением кожи (слизистой оболочки), лихорадкой и интоксикаци­ей

+ инфекционное заболевание, которое протекает в виде быстро прогрессирующей формы влажной гангрены лица, челюстей и тканей полости рта, возникающей на фоне резкого снижения реактивности организма боль­ного

16. Возбудителем рожи является:

17. Различают следующие формы лимфедемы:

- эритематозная, эритематозно- буллезная эритематоз-но- геморрагическая, буллезно- геморрагическая

- первичную, повторную, рецидивирующую. + транзиторную, лабильную и стабильную,

- дискоидная, диссеменированная и симметричная

- карбункулезная, дерматозная, буллезная и рожистопо-добная

18. Различают следующие формы красной волчанки (эритематоза):

эритематоэная, эритематозно- буллезная, эритематоз­но- геморрагическая, буллезно- геморрагическая

- первичную, повторную, рецидивирующую,

- транзиторную, лабильную и стабильную,

+ дискоидная, диссеменированная и симметричная

- карбункулезная, дерматозная, буллезная и рожистопо-добная

19. Эритематозное пятно имеет следующий вид:

центральная часть западает и имеет яркий розово- красный цвет (двухконтурная окраска или кольцевидная форма). Периферия очага возвышается. Для какого заболевания это характерно ?:

- простой пузырьковый лишаи.

+ полиморфная экссудативная эритема,

- эритематоз (красная волчанка),

10 НЕОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛИЦА

20. Для какого заболевания характерно высыпание на коже группы пузырьков с серозным содержимым по ходу нервных стволов ?:

рожистое воспаление, + опоясывающий лишай

- простои пузырьковый лишай

- полиморфная экссудативная эритема,

- эритематоз (красная волчанка),

21. Для какого заболевания характерны следующие эритематозные пятна: увеличивающиеся по периферии, сливающиеся между собой;

скопления чешуек находится в центральной части, а периферия представлена бледно- красной полоской, свободной от чешуек; по мере роста центральная часть западает и депигментируется, а по периферии - появляется зона гиперкератоза различной величины, окруженная бледно-красным валиком папуллезного инфильтрата ?:

- простои пузырьковый лишаи,

- полиморфная экссудативная эритема + эритематоз (красная волчанка)

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 13 ; Нарушение авторских прав

Рожа ( erysipelas ) — инфекционная болезнь, характеризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (слизистой оболочки), лихорадкой и инток­сикацией.

Заболевание не имеет тенденции к снижению и составляет, по нашим данным, около 5% от всех больных, госпитализированных по скорой помощи с воспалительными заболеваниями в челюстно-лицевой стационар. Процент рецидивирующих форм колеблется от 24 до 43% (НА Ноева, 1987).

Этиология . Возбудителем рожи является гемолитический стрептококк группы А. Впервые он был выделен при рожистом воспалении В.В. Лукомским (1874-1876) и Т. Бильротом (1874). Редкое выделение стрептококка у больных рожей связано с высокой чувствительностью микро­ба к антибактериальным препаратам. В связи с этим была выдвинута гипотеза о полиэтиологичности рожи с ведущей ролью стафилококка, что привело к широкому и, как правило, безус­пешному назначению антистафилококковых иммунопрепаратов для профилактики данного за­болевания. Однако по мнению Н.А. Ноевой (1987) маловероятно, чтобы стафилококк, как этио­логический агент играл роль в возникновении рожи. Этиологическую роль стрептококков группы А в развитии рожистого воспаления подтверждает наблюдающееся при заболевании повыше­ние титров антител к полисахариду стрептококка, частое обнаружение антигенов стрептококка в моче и крови, а также другие факторы (В.Л. Леснухин,1998).

Патогенез . Для того, чтобы развилось рожистое воспаление бывает недостаточно одного внедрения стафилококка в кожу или слизистые оболочки. Поэтому следует упомя­нуть о факторах, которые способствуют разви­тию заболевания.

Среди этих факторов, необходимо, в первую очередь, отметить очаги хронической стрептококковой инфекции на фоне сенсиби­лизации организма, особенно при снижении общих и местных факторов иммунитета. Сре­ди парааллергических факторов хочется отметить переутомление, перегревание, переохлаж­дение, стрессы и др.

Большое значение имеет резистентность кожи и ее бактерицидная активность. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях (расчесах), эрозиях, экземах, воспали­тельных заболеваниях.

Нельзя исключить и индивидуальной предрасположенности организма к возбудителю ро­жи, как генетически обусловленной (врожденного характера), так и вторичной, которая прояв­ляется в результате повторной сенсибилизации организма к гемолитическому стрептококку.

Микробно- аллергические факторы при рожистом воспалении действуют на различные звенья гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы, что является причиной глюкокортикоидной недостаточности. А это, в свою очередь, усугубляет состояние аллергии к гемолити­ческому стрептококку.

Иммунитета после перенесенного заболевания, как и в большинстве случаев при стреп­тококковых инфекциях, не возникает. Это является причиной повторных (рецидивирующих) форм (В.Л. Леснухин,1998).

Клиника . Заболеваемость рожей среди мужчин и женщин различна. Наиболее часто ро­жей болеют женщины в возрасте 40-60 лет, но заболевание может встречаться и у лиц мужско­го пола и любого возраста.

По степени выраженности местных проявлений (классификация, предложенная В.Л. Чер­касовым в 1977) выделяют: эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую, буллезно-геморрагическую формы

По тяжести течения инфекционного процесса: легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Степень тяжести определяется выраженностью интоксикации и характером местных проявлений. К легкой форме относятся случаи с нерезко выраженной интоксикацией, подъе­м о м температуры не выше 39°С, длительностью лихорадки не более 1 — 2 суток и локализован­ным местным процессом, захватывающим одну анатомическую область. При роже средней тяжести имеется выраженная интоксикация, температура 39-4 CFC , могут быть нарушения соз­нания, лихорадка длится до 3-4 суток, распространенный местный процесс (более 2-х анатоми­ческих областей). К тяжелой форме относят рожу с резко выраженными симптомами интокси­кации, повторными ознобами, спутанным сознанием, часто бредом, резкой головной болью, рвотой, адинамией температуры до 40°С и выше, длительностью лихорадки более 4-5 дней и распространенным местным процессом (Э.А. Гальперин, P . P . Рыскинд, 1976).

По характеру распространенности местных проявлений: локализованную (в одной анатомической области), блуждающую (захватывает несколько анатомических областей, но связанных с основным очагом), метастатическую (процесс возникает на нескольких участках, отдаленных друг от друга).

В зависимости от кратности заболевания выделяют: первичную, повторную (случаи заболевания через несколько лет после предыдущего заболевания), рецидивирующую (случаи повторного заболевания через 3-4 месяца; рецидив заболевания возникает, как правило, на одном и том же месте).

В течении заболевания выделяют 3 основных периода: инкубационный, период клини­ческих проявлений, выздоровление. Инкубационный период — от нескольких часов до 3-5-7 дней. Заболевание, как правило, начинается остро. В первые сутки превалируют симптомы ин­токсикации: головная боль, потрясающий озноб, слабость, температура тела повышается до 39-40°С, реже отмечается тошнота и рвота. При выраженной интоксикации больные вялы, за­торможены, сознание может затемняться, появляется бред.

Эритематозная форма встречается наиболее часто и характеризуется гиперемией (эри­темой) пораженного участка кожи, которая четко отграничена от окружающих тканей, имеется отек и инфильтрация тканей. При пальпации кожа в очаге воспаления горячая на ощупь, резко болезненная, напряжена. Границы патологического очага четкие, имеют вид зубцов или языков пламени. Краснота чаще появляется в области носа и сопровождается зудом, отеком, жжением и болями. При надавливании краснота полностью не исчезает. Края эритемы валикообразно приподняты и имеют фестончатые очертания (10.4.2, 11.2.1-11.2.4). Воспалительный процесс может захватить все лицо и распространиться на волосистую часть головы, шею и затылок. Микроскопически обнаруживается серозное воспаление дермы, преимущественно ее ретику­лярного (сетчатого) слоя и подлежащей клетчатки.

На фоне эритемы через несколько часов (или несколько суток) появляются пузыри (буллы), которые содержат серозную жидкость. Возникает эритематозно-буллезная форма рожистого воспаления. Микроскопически серозный экссудат содержит нейтрофилы и лимфоциты. Имеется гиперемия, кровоизлияние, лимфостаз, тромбоз вен, отек тканей, стенки сосудов инфильтрирова­ны нейтрофилами. В эпидермисе над этим участком имеется десквамация и нерезкий паракератоз. При эритематозно-геморрагической форме (встречающейся реже) на фоне эритемы появляются геморрагии. В дальнейшем наблюдается фибринозно-геморрагический выпот и образуются пузыри. Наличие пузырей характерно для буллезно-геморрагической формы рожи. Микроскопически на этой стадии экссудат булл мутнеет вследствие накопления в жидкости нейтрофилов, а пузыри превращаются в пустулы. Экссудат имеет геморрагический характер, иногда с примесью фибрина.

На слизистых оболочках полости ота. зева, глаз и других локализаций рожа воз­никает как первично (чаще), так и вторично, т.е. при переходе воспалительного процесса из со­седних областей. На слизистой оболочке щек появляется эритема, четко отграниченная, отеч­ная и болезненная. Поверхность эритемы покрывается мелкими пузырьками, которые быстро лопаются и появляются поверхностные дефекты. Чаще поражается слизистая оболочка зева, где определяется интенсивная краснота и резко выраженные явления ангины (эритематозная ангина) , иногда могут образоваться пузыри или сопровождается некрозом, редко осложняется заглоточным абсцессом. Рожистый ринит сопровождается болями, высокой температурой и припуханием регионарных лимфатических узлов (шейный лимфаденит). Слизистая оболочка гор­тани чаще всего поражается вторично, т.е. переходит с корня языка. Опасность этого осложнения заключается в возможности развития быстро нарастающего отека гортани и асфиксии.

Осложнения наблюдаются в 3-5% случаев. Рожистое воспаление может осложниться развитием язв, некрозов, абсцессов, флегмон, тромбофлебитом и даже сепсисом.

По клинической симптоматике лимфедему подразделяют на 3 стадии, которые пред­ставляют последующие степени патологического процесса в зависимости от его продолжи­тельности. Это мягкая, смешанная и твердая. В начальной стадии заболевания (мягкая фор­ма) отмечается лимфостаз и разрастание соединительной ткани между жировыми дольками и внутри долек подкожного жирового слоя. Пораженные ткани приобретают тестоватую конси­стенцию. Отек тканей имеет преходящий характер. Кожа в цвете не изменена, подвижная, бе­рется в складку. После надавливания на коже остаются углубления. В дальнейшем мягкие тка­ни приобретают плотность, т.е. характерно чередование мягких и твердых участков (смешан­ная форма). При развитии твердой формы кожа обычного цвета (может быть несколько бледной), утолщена, в складку собирается с трудом (малоподвижна), при надавливании на ней ямок не остается. Эта стадия характеризуется замещением подкожной жировой клетчатки фиб­розной тканью (фибредема), утолщением и склерозированием.

Дифференциальная диагностика проводится на основании данных анамнеза и резуль­татов объективного исследования. Специфические лабораторные методы диагностики не раз­работаны.

Полиморфная экссудативная эритема сопровождается несколькими видами высыпа­ний первичных элементов: эритематозными пятнами, папулами и пузырями. Эритематозные пят­на из-за периферического роста увеличиваются в диаметре, центральная часть их западает и приобретает темно-красный цвет с синюшным оттенком, а возвышающий периферический валик отличается более ярким розово-красным. Поэтому элементы сыпи приобретают двухконтурную окраску, а иногда и кольцевидную форму. В центре эритематозных пятен (напоминающих вол­дырь) могут образоваться пузыри, которые имеют полушаровидную форму, что зависит от не­большого количества экссудата. Сыпь имеет наклонность к симметричному расположению.

Опоясывающий лишай ( herpes zoster ) нередко сопровождается высокой лихорадкой, резко выраженным болевым синдромом, головной болью, болями по ходу нервных стволов. На эритематозном фоне (по ходу нервов) высыпают группами пузырьки с серозным содержимым. Эритема и пузырьки напоминают рожу. Через 5-7 дней эритема бледнеет, на месте пузырьков образуются эрозии, которые покрываются корочкой. Последние отпадают через 2-4 недели, ос­тавляя после себя гипер- или депигментированные пятна.

Простой пузырьковый лишай ( herpes simplex ) характеризуется высыпанием одного или группы пузырьков на эритематозном (гиперемированном) основании. Высыпанию предшес­твует покалывание, зуд, жжение. Содержимое пузырьков быстро мутнеет. Пузырьки ссыхаются в корочку, под которой медленно происходит эпителизация. Эволюция длится 5-7 дней, заболе­вание склонно к рецидивам, часто с одной и той же локализацией.

Красная волчанка, или эритематоз ( lupus erythematodes ). Выделяют несколько форм за­болевания, которые необходимо дифференцировать с рожей. Это дискоидная, диссеменированная и симметричная формы. При первых двух формах заболевания появляются округлые эритематозные пятна, увеличивающиеся по периферии, сливающиеся между собой. Пятна обычно располагаются асимметрично. На поверхности пятен образуются сухие белые или серые чешуй­ки. Скопление их обычно находится в центральной части, а периферия представлена бледно-красной полоской, свободной от чешуек. По мере эксцентрического роста бляшки центральная ее часть западает и развивается депигментированная рубцовая атрофия серого цвета, а по перифе­рии — зона гиперкератоза различной ширины, окруженная бледно-красным валиком папулезного инфильтрата. Валик покрыт чешуйками и окаймлен узким эритематозным венчиком.

Кожная форма сибирской язвы напоминает рожу. Заболевание начинается с появления красной, слегка возвышающейся папулки, которая спустя несколько часов превращается в зу­дящий пузырек диаметром около 3 мм, который содержит прозрачную жидкость. При срывании пузырька обнажается темное дно, вытекает жидкость, образуется зона некроза, а далее струп.

Кожа вокруг струпа отечная, появляются вторичные пузырьки, которые напоминают жемчужи­ны. Часто пузырьки образуют венчик вокруг струпа, который становится черным, быстро черне­ет, принимая цвет угля. Вокруг струпа большой отек тканей. Диагноз сибирской язвы подтвер­ждается бактериологическим исследованием.

Сифилис во вторичном периоде характеризуется эритематозной ангиной. В отличие от рожи ангина при сифилисе не сопровождается токсикозом, субъективных симптомов нет, уме­ренное увеличение миндалин, одновременное высыпание розеол и папул на коже, положи­тельные серологические реакции.

Микробная экзема характеризуется вторичной экзематизацией кожи, обусловленной стрептококковой и стафилококковой инфекцией. Сформировавшийся очаг микробной экземы представляет собой воспалительное эритематозно- сквамозное поражение кожи с выраженной экссудацией.

Дерматиты, которые возникают при укусах насекомых, воздействия токсических (хими­ческих) веществ и других факторов. На коже возникает эритема, на месте которой появляются зу­дящие волдыри, отечные папулы, а иногда пузырьки. При присоединении инфекции — пустулы.

Лечение зависит от формы заболевания, степени интоксикации и характера локальных проявлений.

В комплексе лечебных мероприятий ведущее место занимает антибиотикотерапия, а также гипосенсибилизирующее, общеукрепляющее дезинтоксикационное (по показаниям) и ме­стное лечение (см. главу 12 данного руководства). Больных рожистым воспалением следует госпитализировать в стационар.

Прогноз при роже благоприятный. У больных пожилого и старческого возраста возможно развитие осложнений (см. ранее), которые могут представить угрозу для жизни. Летальность составляет 0,2-0,5% (Э.А. Гальперин, P . P . Рыскинд, 1976).

Профилактика включает мероприятия, направленные на предупреждение передачи ин­фекции от больного окружающим лицам. Заключается в ликвидации входных ворот инфекции -ссадин, эрозий и др., а также повышения резистентности кожи (при помощи физиотерапевтиче­ских методов, общеукрепляющей терапии и др.). Рекомендуется диспансерное наблюдение за больными, которые перенесли рожистое воспаление и страдающими ее рецидивами.