Сепсис лекция по инфекционным болезням

Инфекционные болезни – это частный случай взаимоотношений микроорганизма и макроорганизма, когда микроорганизм ведет себя агрессивно по отношению к макроорганизму.

Возникает патологическая система: микроорганизм - макроорганизм. Динамика развития системы. 3 этапа:

1. Становление. Ход процесса.

– Внеклеточное размножение микробов с образованием колоний на детрите (питательная среда).

– Активизация фагоцитарной функции эпителия, макрофагов и микрофагов.

2. Зрелость. Ход процесса.

1. Интенсивное размножение микроорганизмов и значительное повреждение тканей.

2. Одновременное усиление пролиферации камбиальных элементов, увеличение количества фагоцитов за счет миграции их из костного мозга и синтетических процессов.

3. Результат: динамическое равновесие между процессами повреждения и компенсации, но на более высоком уровне, чем на первом этапе.

3. Гибель системы. 2 варианта.

– Благоприятный. Микроорганизм уничтожается или изолируется.

– Неблагоприятный. Погибает макроорганизм.

Инфекционный процесс отличается высокой динамичностью и сложностью. В нем задействованы все жизненно-важные системы защиты - иммунная, нервная, эндокринная. Следовательно, достоверный анализ инфекционных болезней можно осуществить только благодаря системному подходу. Цель такого анализа - успешная профилактика и исключение неблагоприятных исходов болезни.

Классификация инфекционных болезней. 4 принципа:

1. Биологический принцип. Выделяют 3 группы болезней:

– антропонозы - болеют только люди (пример, болезнь Боткина);

– антропозоонозы - болеют люди и животные, причем болезнь люди и живтоные передают друг другу;

– биоцинозы - болеют люди и животные, но болезнь передают насекомые через укус.

2. Этиологический принцип. Выделяют 6 групп болезней в зависимости от вида возбудителя:

3. Механизм передачи. 5 групп:

– трансмиссивные (через кровь);

– кожные (через травмы кожи);

– смешанные (различные механизмы передачи).

4. Клинико-морфологический принцип. Преимущественное поражение органов и систем:

– сердечно- сосудистой системы;

Клинико-морфологические особенности инфекционного процесса определяются следующими 8 положениями:

1. Особенностями возбудителя.

2. Локализацией и характером входных ворот.

3. Наличием первичного комплекса. Он включает 3 компонента:

– первичный аффект (очаг воспаления в области входных ворот);

– лимфангит – воспаление лимфатических протоков;

– лимфаденит- воспаление близлежащего (регионарного) лимфатического узла.

4. Характером распространения:

5. Местными изменениями.

6. Общими изменениями

7. Цикличность течения. Выделяют 3 периода в развитии инфекционной болезни:

8. Исход. Варианты:

Осложнения и причины смерти могут быть самыми разнообразными. Это: гнойные процессы, поражение сердца, легких, центральной нервной системы и т. д.

В развитии инфекционных болезней всегда имеет место сочетание местных мзменений и общих реакций.

Местные изменения проявляются различным образом в том числе и в форме гнойного воспаления (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, эмпиема).

Общие реакции. Это – высокая температура, изменения в крови и лимфоидной ткани, нервной, эндокринной системах.

Связь между местными процессами и общими реакциями всегда есть. Но форма этой связи может меняться.

Она может быть прямой и непрямой.

Пример прямой зависимости: гнойно-резорбтивная лихорадка. В этом случае отмечается тесная связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией.

Пример непрямой зависимости: сепсис. В этом случае может теряться связь между изменениями в области входных ворот и общей реакцией в случае, когда воспалительный процесс в области входных ворот исчезает и происходит полное заживление. А общая реакция (лихорадка, озноб, слабость, изменения в крови и лимфоидной ткани и т.д.) остаются. В данном случае произошло перемещение местной локальной реакции в другую зону организма.

Сепсис - греческое слово. Означает гниение. Термин известен со времен древней медицины (Гиппократ, Гален, Авиценна).

Развернутое определение сепсиса.

Сепсис - это общее неспецифическое инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при постоянном или периодическом проникновении в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов из местного очага инфекции.

Из развернутого определения видно:

Сепсис - это общее инфекционное заболевание.

Сеспсис - это нециклическое инфекционное заболевание. Он возникает неожиданно без периодов инкубации и продрома со всеми основными проявлениями болезни.

Сепсис - возникает в условиях измененной реактивности организма, когда имеет место ослабление всех защитных механизмов.

Сепсис провоцируют постоянное или периодическое попадание в кровь микробов (бактериемия) и токсинов (токсинемия). Это одно из главных условий возникновения септического процесса.

Сепсис возникает только тогда, когда есть местный источник (местный очаг) для бактериемии и токсинемии. Этот местный очаг часто не совпадает с входными воротами инфекции. Наоборот, обычно в области входных ворот происходит полное заживление.

Теории сепсиса. Их 5:

1. Гнилокровие. Это древняя теория. Она просуществовала до момента открытия микробов. Главное- загнивание крови, подобно протуханию воды. Теория позволяла объяснить многие проявления болезни, в частности лихорадку и общее тяжелое состояние.

2. Интоксикации. Автор Парацельс. Берн. 17 век. Главное- интоксикация. Попадание в кровь токсинов и общее отравление организма.

3. Микробиологическая. Главное- микроб. Он определяет все признаки болезни. Имеет место бактериемия. Обязательно - наличие источника бактериемии.

4. Макробиологическая. Главное – состояние макроорганизма и его систем защиты. Сепсис возникает только тогда , когда происходит ослабление иммунитета. Микроб играет только роль инициирующую. Макроорганизм может эту роль заблокировать.

5. Системная. Сепсис- это результат сложных отношений между макроорганизмом и микроорганизмом. Есть разные варианты септического процесса. Например, чумная палочка при попадании в легкие всегда вызывает сепсис и смерть больного через 48 часов.

А попадание стафилоккока в легкие не вызывает сепсиса.

В настоящее время господствует системная теория.

Статистика. До внедрения в медицину антибиотиков смертность от сепсиса достигала 90%. После внедрения антибиотиков к 1974 году смертность снизилась до 15-20 %. В настоящее время смертность увеличилась до 35%. Сепсис- это серьезная проблема и сегодня.

2. Характер входных ворот.

3. Локализация входных ворот.

1. Клинико-морфологическая классфикация.

Это основная классификация.

С учетом длительности и органности процесса выделено 5 форм сепсиса:

С учетом патоморфологии выделено 2 формы сепсиса:

– септицемия – догнойничковая фаза сепсиса, продолжается до 2-3 суток от начала болезни;

– септикопиемия – гнойничковая фаза сепсиса, начинается после 2-3 суток болезни.

2. Классификация по характеру входных ворот.

По особенностям первичного очага инфекции выделяют 3 формы сепсиса:

3. По локализации входных ворот выделяют 13 форм сепсиса:

1. ухо – отогенный сепсис;

2. нос - риногенный сепсис;

3. рот - стоматогенный сепсис;

4. миндалины – тонзилогенный сепсис;

5. сердце - кардиогенный сепсис;

6. сосуды – ангиогенный сепсис;

7. легкие и плевра – легочно-плевральный сепсис;

8. пупок – пупочный сепсис (новорожденные);

9. брюшина при гнойном перитоните - брюшинный сепсис;

10. кишечник - кишечный сепсис;

11. почки и выделительная система - урогенный сепсис;

12. матка и придатки - акушерско-гинекологический сепсис;

13. хирургический - послеоперационный.

Принцип запоминания 12 форм сепсиса - анатомический.

Голова: 1- 4; грудная полость: 5-7; пупок и живот: 8- 12.

4. Микробиологическая классификация.

Учитывает вид микроба, который стал причиной сепсиса. Эта классификация безразмерна. Можно только выделить наиболее частые формы сепсиса. Это:

Выделяют 10 патогенетических факторов сепсиса:

– нарушение реактивности и иммунитета;

– диссеменированное внутрисосудистое свертывание;

– нарушении функции микроциркуляторного русла;

– нарушение минерального обмена;

– нарушение углеводного обмена;

1. Нарушение реактивности и иммунитета. Это главный фактор в патогенезе сепсиса. Причина: постоянная или периодическая бактериемия и токсинемия, в результате которой развиваются сенсибилимзация, прорыв иммунитета, распространение воспалительного процесса по всему организму. Особую роль при этом играет нарушение барьерных свойств крови. Кровь обладает 2 группами бактерицидных факторов: ферментные системы, уничтожающие микроб и система мононуклеарных фагоцитов. При бактерицидной недостаточности крови микроб достигает микроциркуляторного русла и выходит из него в ткани, где начинает размножаться и формировать очаги воспаления. Это и есть главное в развитии сепсиса. Причины прорыва иммунитета - массивность инфицирования, вид возбудителя и иммунодефицит.

Факторы способствующие развитию иммунодефицита – анемия, шок, голодание, переутомление, гиповитаминоз, травма, переохлаждение, радиация, интоксикация, возраст.

2. Интоксикация. Главное – повреждение тканей, некроз, размножение микробов в очагах некроза.

3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Главное – тромбоз микрососудов, ишемия, некроз тканей, размножение микроорганизмов в очагах некроза.

4. Нарушение микроциркуляции. Главное- повреждение тканей и усиленное размножение микробов в зоне повреждения.

5. Гипопротеинемия. Главное – снижение выработки иммуноглобулинов и недостаточность гуморального иммунитета и фагоцитоза.

6. Нарушение водносолевоаго обмена. Главное- ацидоз, что способствует размножению микробов в тканях.

7. Нарушение углеводного обмена. Главное – инсулиновая недостаточность и гипергликемия (питательная среда для микробов).

8. Недостаточность сердца.

9. Недостаточность легких ведут к гипоксии, которая повреждает ткани и снижает иммунитет, что благоприятствует микробному обсеменению организма.

10. Недостаточность почек. Главное – накопление токсинов, нарушение всех видов метаболизма.

5 основных форм сепсиса:

5. Септического эндокардита.

1. Молниеносный сепсис.

Причины: стрептококки, стафилококки, анаэробная, гнилостная инфекция, микробные коктейли.

Клиника. Очень быстрое течение. Несколько часов или до 3 суток. Клинические проявления стандартные и не звисят от вида микробы.

– внезапное и резкое снижения артериального давления;

– понижение температуры до 35 градусов;

– адинами и вялость;

– холодный липкий пот;

Патогенез - некомпенсированная токсинемия. Прорыв токсинов (липидных фракций) через кровь к микроциркуляторному руслу. Массированное и одновременное повреждение эндотелия капилляров с развитием процессов шунтирования (сброса крови по артериоло-венулярным анастамозам). Развитие дисциркуляторной гипоксии, ацидоза, выброса биоактиваторов и повреждение тканей.

Входные ворота. Локализация – разная. Но чаще это:

– сосуды при катетеризации и попадании загрязненных жидкостей.

Факторы, способствующие поступлению одномоментного большого количества токсинов из входных ворот:

– неосторожное, грубое манипулирование в зоне первичного очага, что ведет к прорыву биологических барьеров;

– повреждение антибактериальными препаратами кишечника;

– высокая вирулентности микроба;

– бурный лизис микробов и выделение больших количеств эндотоксина при лечении мощными бактерицидными препаратами.

– Первичный очаг. Большие размеры, что позволяет накопить большое количество токсинов и обеспечить мощную интоксикацию при прорыве биологических барьеров.

– Дисссеменированное внутрисосудистое свертывание

– Шунтирование, жидкая кровь в сосудах

– Некроз надпочечников, гипофиза, почек \ некротический нефроз, острая почеченая недостаточность\

– Язвенно-эрозивные дефекты в желудке и кишечнике

– Гемодинамические ателектазы в легких.

– Отсутствие крови в сердце и крупных сосудах. Секвестрация крови - кровь накапливается в сосудах брюшины и легких. В сосудах брюшины может уместиться 5- 10 литров крови.

2. Острый сепсис.

Длительность – до 3 недель. Причины - разные микробы.

1. повышение температуры до 39- 40 градусов;

2. озноб и проливной пот;

3. нарушение ритма сердца;

4. нарушение функции желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

1. компенсированная бактериемия и токсинемия;

2. некомпенсированная бактериемия и токсинемия;

3. попадание микробов в ткани, где развиваются следующие процессы в зоне микроциркулятороного русла:

– стаз, повреждение эндотелия, тромбоз;

– периваскулярный некроз, гнойное воспаление (метастатический гнойник) в течение 3-5 суток болезни.

1. Первые дни: только повреждение микроциркуляторного русла (фаза септицемии).

2. После 3- 5 суток появление гнойника (фаза септикопиемии).

Локализация и численность гнойников колеблются в широких пределах. Чаще и последовательно поражаются следующие органы: легкие - почки - сердце - печень - головной мозг - кожа.

Другие патоморфологические проявления острого сепсиса:

– желтуха и анемия;

– дряблая селезенка и дистрофия паренхиматозных органов;

– признаки иммунной неполноценности вилочковой железы, лимфатических узлов и селезенки.

3. Подострый сепсис.

Длительность до 3 мес. Причины - разные. Патогенез определяется особенностями возбудителя и реактивностью организма.

Клинические проявления такие же, как при остром сепсисе (лихорадка, ознобы, истощение).

Патоморфология: сочетание септицемии+ септикопиемии + дистрофия внутренних органов.

4. Хронический (рецидивирующий) сепсис.

Длительность – от 3 месяцев до нескольких лет.

Клинические проявления – волнообразное течение. Приступы обострения (лихорадка, ознобы, интоксикация) и периоды затухания. Способствующие обстоятельства:

– постоянный источник бактериемии (например, остеомиелит);

– отсутствие распространенного гнойного метастазирования и поражения жизненноважных органов.

– фиброз + воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, нейтрофилов + гемосидерин;

– разнотипность проявлений: чередование свежих очагов воспаления и заживающих с преобладанием рубцевания.

5. Септический (инфекционный) эндокардит.

Особая форма сепсиса. Причины:

– белый и золотистый стафилококки;

По характеру течения. Выделяют 3 варианта септического эндокардита:

По этио-патогенетическим особенностям выделяют 2 варианта:

1. Первичный септический эндокардит.

2. Вторичный септический эндокардит, который возникает на фоне предшествующего повреждения клапанов при ревматизме, сифилисе, пороках развития.

Особенности течения болезни.

1. Острый вариант. Длительность 2 недели. Быстро развивается порок сердца. Плохо поддается лечению.

2. Подострый вариант. Длительность до 3 месяцев. В итоге также развиается порок сердца и сердечная недостаточность.

3. Хронический вариант (затяжной септический эндокардит). Длительность – несколько месяцев или лет.

Выдяеляют 2 варианта:

1. Благоприятный. Поддается лечению.

2. Неблагоприятный. Течение довольно быстрое.

Плохо поддается лечению.

Основные проявления. Поражение сердца.

Полипозный характеризуется появлением на клапанах образований, напоминающих полипы размерами 3-4 мм. Они могут быть одиночные и множественные. Состав полипов: микробы, фибрин, известь.

Полипозно-язвенный эндокартдит. Отличительные особенности-разъедание клапанов с формированием язвенных дефектов.

– изолированное поражение аортальных клапанов;

– сочетанное поражение аортальных и митрального клапанов.

Последствия: аортальные и митральные пороки.

Миокардит. Причина - бактериальная эмболия в миокард и развитие диффузного миокардита с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью.

Другие патоморфологические проявления:

1. гломерулонефрит (иммунокомплексное поражение);

4. гиперплазия селезенки;

5. узелки на ладонях;

6. некрозы жировой клетчатки;

7. желтуха и геморрагии;

8. пятна на ногтевых фалангах.

В настоящее время септический эндокардит рассматривают не только как бактериемию, но и как иммуннокомплексную болезнь. В ходе болезни появляются 3 вида иммунных комплексов:

1. мелкие (высокотоксические), обусловливают острое иммунное воспаление в разных органах при избыточном накоплении;

2. промежуточные (менее токсичные), но они плохо фагоцитируются и вызывают васкулиты, межуточное воспаление, тромбозы;

3. большие – они хрошо фагоцитируются и иммунное воспаление вызывают только при фагоцитарной недостаточности.

Осложнения септического эндокардита.

1. Тромбоэмболии и инфаркты разных органов.

2. Порок сердца и развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

Для активного лечения септического эндокардита необходима мощная антибактериальная терапия и десенсибилизация.

ЛЕКЦИЯ № 29. Сепсис

1. Общие положения

Сепсис представляет собой очень серьезную проблему для всей медицинской науки и хирургии в частности. Данное состояние представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. Сепсис – это один из закономерных исходов хирургической инфекции, если пациент не получает должного лечения, а его организм не может справиться с высоковирулентным возбудителем и, напротив, если особенность его иммунных реакций предрасполагает к такому развитию событий. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-резорбтивная лихорадка через 7—10 дней переходит в развернутый сепсис. Этого осложнения необходимо избежать любой ценой, поскольку летальность при этом состоянии достигает 70%.

Из номенклатуры исключены и теперь неправомочны такие термины, как пресепсис, гнойно-септическое состояние.

Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.

Различают первичные и вторичные очаги инфекции.

1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда (например, флегмона лимфоузлов паховой области вследствие панариция пальцев стопы).

2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.

По локализации входных ворот.

2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным. Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).

1. Средней степени тяжести.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает.

По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).

2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).

Следует отметить, что с течением времени видовой состав микроорганизмов, которые являются преимущественными возбудителями сепсиса, меняется. Если в 1940-е гг. наиболее частым возбудителем был стрептококк, который уступил свое место стафилококку, теперь наступила эра грам-отрицательных микроорганизмов.

Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.

2. Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.

3. Хирургический сепсис

Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.

По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:

Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как:

1) наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами;

2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;

3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз);

4) наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот);

5) появление вторичных инфекционных очагов;

6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме.

Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью.

Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны:

1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении;

2) наличие фибриновых пленок;

3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны;

4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться).

Одним из важнейших признаков сепсиса следует признать бактериемию, но наличие микробов в крови по данным посевов определяется не всегда. В 15% случаев посевы не дают роста, несмотря на наличие явных признаков сепсиса. В то же время и у здорового человека может наблюдаться кратковременное нарушение стерильности крови, так называемая транзиторная бактериемия (после удаления зуба, например, бактерии могут находиться в системном кровотоке до 20 мин). Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные результаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Следует помнить: для того чтобы поставить диагноз септикопиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии.

Согласно современным рекомендациям обязательными диагностическими критериями, на основании которых можно поставить диагноз хирургического сепсиса, являются:

1) наличие очага инфекции;

2) предшествующее хирургическое вмешательство;

3) наличие не менее трех из четырех признаков синдрома системной воспалительной реакции.

Синдром системной воспалительной реакции можно подозревать при наличии у больного комплекса следующих клинико-лабораторных данных:

1) аксиллярной температуры более 38 °C или менее 36 °C;

2) учащения пульса более 90 в 1 мин;

3) недостаточности функции внешнего дыхания, что проявляется повышением частоты дыхательных движений (ЧДД) более 20 в минуту или повышением рСО2 более 32 мм рт. ст.;

4) лейкоцитоза, выходящего за пределы 4—12 x 109, или содержание незрелых форм в лейкоцитарной формуле более 10%.

4. Септические осложнения. Лечение сепсиса

Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать:

1) инфекционно-токсический шок;

2) полиорганную недостаточность.

Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечно-сосудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90—70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40—41 °С), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока.

Лечение шока проводят по общим правилам.

Основные звенья лечения.

1. Ликвидация интоксикации.

2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции.

3. Коррекция иммунных нарушений.

Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)

1. Массивная инфузионная терапия. До 4—5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).

2. Форсированный диурез.

4. Лимфо– и гемосорбция.

5. Гипербарическая оксигенация.

6. Удаление гноя.

Для санации очагов инфекции – местное лечение:

1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны;

2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.).

1) массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически).

2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врача-иммунолога.

Важное место в лечении больных занимает обеспечение их адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не должна быть ниже 5000 ккал. Показано проведение витаминотерапии. В особых случаях истощенным больным может быть проведено переливание свежецитратной крови, но гораздо предпочтительнее использование свежезамороженной плазмы, раствора альбумина.

При развитии органной недостаточности лечение проводится согласно стандартам.