Ротавирусная инфекция медицинская литература
Ротавирусная инфекция – острое заразное заболевание человека и животных, вызываемое ротавирусами, относится к группе кишечных инфекций и характеризуется поражением желудочно-кишечного тракта.
Ротавирусы являются одним из ведущих причин развития острых кишечных инфекций. Особенно часто болеют дети первых лет жизни. Высокая контагиозность ротавирусной инфекции обусловливает ее вспышки в группах лиц с ослабленным здоровьем, например у находящихся на стационарном лечении.
Ротавирусная инфекции имеет выраженную сезонность. Заболеваемость повышается в осенние и зимние месяцы, сохраняясь на высоком уровне в декабре – феврале. Зимнюю сезонность связывают с лучшей выживаемостью ротавирусов в окружающей среде при низкой температуре.
Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вирус выдерживает действие эфира, хлороформа, ультразвука; его не разрушает многократное замораживание, однако утрачивает инфекционность при кипячении, обработке 95 %-ным этанолом.
Основным источником инфекции является больной человек. Вирус обнаруживается в фекалиях с первых дней развития клинических симптомов, сохраняясь до 10–16 дня с максимумом выделения в первые 3–6 дней.
Самым частым путем передачи считается фекально-оральный. Заражение возможно и при употреблении инфицированной воды вследствие длительной сохранности ротавируса в речной, водопроводной, грунтовой и сточных водах. Ротавирусная инфекция высококонтагиозна.
В первые сутки болезни ротавирус уже находится в 12-перстной и в верхнем отделе тонкой кишки, где повреждает клетки слизистой оболочки, в результате чего возникает недостаточность ферментов кишечного пищеварения и нарушение всасывания пищевых веществ. В просвет кишки поступает избыточное количество воды и минеральных солей, что приводит к развитию водянистой диареи и обезвоживанию организма. Клинические проявления
Инкубационный (скрытый) период составляет 1–4 дня.
Обычно заболевание имеет острое начало с триады симптомов: подъем температуры тела, рвота и понос. В ряде случаев имеет место постепенное развитие симптоматики с нарастанием тяжести процесса и развитием обезвоживания. Последнее нередко служит основанием для поздней госпитализации.
Рвота является не только одним из первых, но нередко и ведущим признаком ротавирусной инфекции. Обычно она предшествует или появляется одновременно с диареей. Характерна повторная рвота, реже – многократная, но у всех она непродолжительная, в пределах 1–2, реже 3 дней.
Повышение температуры тела умеренное, ее верхняя граница, как правило, не превышает 39 °C. Лихорадка продолжается 2–4 дня, нередко сопровождается симптомами интоксикации: вялость, слабость, снижение аппетита.
Кишечная дисфункция характеризуется жидким кашицеобразным, чаще водянистым, стулом желтого цвета без патологических примесей. Реже регистрируется обесцвеченный или белесовато-мутный стул. В части случаев имеются кратковременное желто-зеленоватое или салатовое окрашивание и примесь слизи, обычно прозрачной, перемешанной с фекалиями. Кратность дефекаций определяется тяжестью заболевания, составляя 2–5 раз в сутки при легкой форме и 20 и более раз – при тяжелой. Продолжительность диареи исчисляется 3–6 днями.
Кишечные нарушения в начальном периоде могут сопровождаться выраженными болями, вздутием и урчанием в животе.
Типичную ротавирусную инфекцию по степени тяжести подразделяют на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
Легкая форма имеет острое начало.
У большинства людей температура тела повышается в пределах 37–37,5 °C в течение одного, реже двух дней. В некоторых случаях заболевание может протекать с нормальной температурой. Рвота возникает в первый день болезни, повторяясь несколько раз. Спустя некоторое время, иногда одновременно, появляется стул жидкой кашицей, учащенный, в пределах 2–3 раз в сутки. Через 1–2 суток симптоматика слабеет и к 4–5 дню наступает выздоровление.
В остром периоде температура тела повышается, как правило, до 37,5—38 °C. Обычно рвота предшествует появлению жидкого стула, бывает повторной или многократной, сохраняется 1,5–2 дня. Характерны бледность кожного покрова, вялость, жажда. В половине случаев отмечается увеличение числа сердечных сокращений, приглушение тонов сердца. Стул с первого дня болезни учащен до 8—16 раз в сутки, разжиженный, кашицеобразный, затем становится водянистым, обильным. Длительность периода водянистой диареи – 1–3 дня. В период обратного развития симптомов, как правило, в начале исчезает рвота, снижается до нормальных значений температура тела, утрачивается водянистый характер испражнений, появляются каловые массы, и к 6–7 дню стул становится оформленным.
При тяжелой форме ротавирусной инфекции начало болезни также острое. Однако тяжесть состояния нарастает ко 2–4 дню в связи со значительными потерями жидкости из организма с многократной рвотой и главным образом водянистым бессчетным стулом (более 25–30 раз в сутки). Обязательно возникает состояние резкой обезвоженности 2–3 степени. Водянистая диарея сохраняется не менее 2–3 дней. Появление каловых масс в стуле, уменьшение количества жидкости в испражнениях указывают на начало выздоровления. Окончательное выздоровление в благоприятных случаях наступает к 8—10 дню болезни.
Нетрадиционные методы лечения сахарного диабета
В настоящее время в печати появилось много публикаций о лечении сахарного диабета при помощи средств нетрадиционной медицины. Многие из этих рецептов, безусловно, являются полезными в качестве всп .
Диета при сахарном диабете
При написании этой главы не ставилась цель предложить читателям примерное меню на месяц или неделю. Согласитесь, мало кто станет соблюдать диету, если пища не будет приносить удовольствия. У каждо .
ТЕРМИЧЕСКАЯ ТРАВМА
Под воздействием низких температур возможно местное охлаждение – отморожение и общее охлаждение – замерзание. .
Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст
 |
| Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100. |
Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.
Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).
Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.
| Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями |
Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.
Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.
Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.
В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.
Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.
Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.
Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.
Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.
В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).
В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.
Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.
При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.
В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.
Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.
Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.
Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.
Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.
 |
| Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400 |
В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.
Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.
Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).
| Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей |
Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.
Литература
1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.
ГЛАВА 12. РОТАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Род ротавирусов принадлежит семейству реовириде, в которое включены еще пять родов: реовирусы, орбовирусы, фидживирусы, фитовирусы и цитопатогенные агенты. В род ротавирусов входят еще несколько сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, которые вызывают заболевание не только у человека, но и у животных, а также птиц. Считается, что ротавирусы животных не являются опасными для здоровья человека, и наоборот, ротавирусы человека могут стать причиной инфекции с типичными проявлениями у животных.
По наличию типоспецифического антигена все ротавирусы делятся на пять групп: А, В, С, D и Е. К группе А относится большинство ротавирусов человека. Внутри этой группы выделяют две подгруппы (I и II), последняя из которых включает в себя около 80 % штаммов, а остальные относятся к первой подгруппе. Известно, что подгруппы и серотипы различных ротавирусов могут циркулировать одновременно или последовательно в разные годы. Для проведения квалификационной диагностики признака используют электрофоретипирование, что способствует частичной систематизации ротавирусов. До настоящего времени происходят открытия новых штаммов, не описанных ранее. Считается, что широкая циркуляция ротавирусов среди людей и животных является источником формирования новых серотипов, которые могут быть патогенными только для человека.
Ротавирусными инфекциями чаще болеют дети первых лет жизни. Инфекция распространена широко. Ротавирусная инфекция является высококонтагиозным заболеванием, отмечаются вспышки инфекции среди людей с ослабленным здоровьем, находящихся на стационарном лечении и др. Кроме того, описаны случаи массовых подъемов инфекции на отдельных территориях, и тогда количество больных исчисляется тысячами, при этом отмечается более тяжелое течение заболевания, возможны летальные исходы. Болеют взрослые и дети. Проведенными исследованиями установлено, что примерно у 90 % обследованных детей с трехлетнего возраста в крови присутствуют сывороточные антитела к этому вирусу, а вот у детей до шестимесячного возраста инфекция встречается достаточно редко, чаще всего регистрируется заболевание у детей в возрасте 9—12 месяцев.
Ротавирусные инфекции характеризуются выраженной сезонностью, чаще регистрируются в осенне—зимние месяцы, что объясняется высокой степенью выживаемости вирусов в окружающей среде при низкой температуре.
Вообще ротавирусы проявляют достаточно высокую жизнеустойчивость к факторам внешней среды: спокойно выдерживают низкие температуры и даже многократное замораживание; при воздействии эфиром, хлороформом и ультразвуком они также сохраняют свою жизнеспособность. Что касается дезинфицирующих средств, то в борьбе с ними достаточно эффективным считается 95 %-ный этанол в отличие от формальдегида, хоррамина, гипохлорида натрия и др. Ротавирусы утрачивают свою инфекционную активность при кипячении, а также при обработке щелочными растворами или кислотами (2 > pH > 10). Трипсин, панкреатин и эластаза увеличивают активность вируса.
Источником инфекции является больной гастроэнтеритом, который выделяет вирус с испражнениями уже с первых дней болезни и на протяжении 15 дней. При наличии сопутствующей хронической патологии или при ослабленном иммунитете дети способны выделять вирус более продолжительное время. Кроме того, источниками инфекции также являются и лица со стертой формой болезни или носители инфекции, составляющие 0,5–5 %.
Основным путем передачи инфекции является фекально—оральный, поэтому инфицирование возможно при употреблении в пищу и в быту инфицированной ротавирусами воды, взятой из реки, а также грунтовой, водопроводной и сточной.
Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатиперстную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно—кишечного тракта, наличия ингибитора трипсина вирусы проникают в эпителиоциты ворсинок тонкой кишки и способствуют отторжению эпителиоцитов от ворсинок. В связи с ускоренной миотической активностью клетки не успевают дифференцироваться и поступают структурно и функционально незрелыми, что обусловливает ферментативную недостаточность и как следствие – наступающее нарушение расщепления дисахаридов в тонкой кишке. Накапливающиеся нерасщепленные дисахариды имеют высокую осмотическую активность. В результате нарушения всасывания, а также гиперосмолярности в просвет кишки начинает поступать избыточное количество жидкости и электролитов, а водянистая диарея является причиной обезвоживания организма (вплоть до эксикоза I–III степени). Выздоровление больного возможно при полной замене зрелых эпителиоцитов неполноценными функционально незрелыми эпителиоцитами, к которым ротавирусы не прикрепляются.
Некоторые исследователи отмечают возможное наличие подобных изменений в толстой кишке и в других органах, но все же большинство исследователей считает, что такие заболевания, как фарингит, ларингит, пневмония, достаточно часто обнаруживаемые у детей при ротавирусной инфекции, являются сопутствующими заболеваниями, вызванными респираторными вирусами.
От ротавирусной инфекции человек защищен взаимодействием активного, пассивного, общего и местного иммунитета, факторов неспецифической резистентности.
В период внутриутробного развития через плаценту матери плод получает противоротавирусные сывороточные антитела класса IgG, затем при вскармливании сначала молозивом, а затем грудным молоком ребенок получает пассивные материнские секреторные антитела, поэтому эти дети значительно реже подвергаются ротавирусной инфекции, в противном случае она протекает значительно легче. В этот период жизни в крови ребенка определяется достаточно высокий уровень IgG, обеспечивающих защиту организма от инфекции. К первому полугодию эти показатели изменяются, и уже к году и на 2–м году жизни заболевание регистрируется чаще. Дети старших возрастов и взрослые болеют гораздо реже, болезнь протекает в более легких формах, так как к этому времени вырабатывается приобретенный иммунитет. Тем не менее вероятность повторного инфицирования существует у людей, в том числе у детей со сниженным иммунитетом, либо в случае заражения другим серотипом ротавируса.
1) типичную ротавирусную инфекцию:
а) легкой степени тяжести;
Во всех случаях ведущим синдромом является кишечный, степень выраженности которого и определяет степень тяжести процесса;
2) атипичную ротавирусную инфекцию, протекающую:
а) в стертой форме, когда клинические симптомы проявляются слабо и кратковременны;
б) в бессимптомной форме, когда у ребенка полностью отсутствуют проявления заболевания, но в крови обнаруживаются иммунологические сдвиги;
в) в форме вирусоносительства, когда у здоровых детей, при обследовании не имеющих специфических иммунологических сдвигов, обнаруживаются ротавирусы.
Инкубационный период при ротавирусной инфекции составляет 1–4 дня. Начало заболевания острое, для него характерна триада симптомов: диарея, лихорадка, рвота. В большинстве описанных случаев рвота предшествует диарее или появляется одновременно с ней, часто является ведущим признаком ротавирусной инфекции. Обычно она непродолжительна – 1–2, реже – 3 дня, носит повторный, реже – многократный характер.
Диарея протекает по типу гастроэнтерита или энтерита и характеризуется чаще водянистым, а в некоторых случаях – и кашицеобразным стулом желтого цвета без патологических примесей. Частота стула во многом зависит от тяжести течения болезни, обычно составляет 2–5 раз в сутки при легкой форме, а при тяжелой частота стула достигает 20 раз и более. Обычно диарейный синдром сохраняется на протяжении 3–6 дней. Кишечная дисфункция при ротавирусной инфекции может сопровождаться выраженными болями в начальном периоде. При пальпации живота выявляется его вздутие и урчание.
Повышение температуры тела, отмечающееся уже в начале заболевания, не превышает 39 °C и сохраняется в течение 2–4 дней, на протяжении которых у больных могут появиться жалобы на слабость, снижение аппетита (вплоть до анорексии). Дети становятся вялыми, некоторые – адинамичными.
Легкая форма ротавирусной инфекции характеризуется острым началом; повышением температуры тела до субфебрильных цифр, сохраняющейся в течение 1–2 дней. У четверти больных инфекция может протекать на фоне нормальной температуры. Рвота возникает уже в 1–й день болезни и повторяется несколько раз за сутки. Одновременно с ней или спустя несколько часов после нее у больного появляется жидкий стул, повторяющийся 2–3 раза в сутки. Стоит отметить, что уже через 1–2 суток от начала болезни симптоматика начинает постепенно слабеть, и уже к 4–5–му дню больной выздоравливает.
Среднетяжелая форма ротавирусной инфекции характеризуется повышением температуры до 38–39 °C. Как и в предыдущем случае, кишечному синдрому предшествует рвота, обычно повторная, но в некоторых случаях и многократная, сохраняющаяся на протяжении 1,5–2 дней. Уже с первого дня стул учащается до 8—15 раз в сутки, сначала кашицеобразный, он достаточно быстро становится водянистым и сохраняется в течение 1–3 дней. При осмотре кожные покровы больного бледные, выявляются тахикардия, приглушение тонов сердца, больной вял, постоянно хочет пить. Длительность периода водянистой диареи определяет степень тяжести болезни, может привести к эксикозу I–II степени. При своевременно начатой и адекватной регидратационной терапии примерно через 3 дня состояние больного начинает улучшаться. При этом происходит обратное развитие симптомов, т. е. вначале исчезает рвота, затем снижается температура тела до нормальных цифр, каловые массы постепенно теряют водянистый характер, и к 6–7–му дню стул становится оформленным.
Обычно дети болеют легкими и среднетяжелыми формами ротавирусной инфекции, но в некоторых случаях болезнь принимает более тяжелую форму. Факторами, способствующими развитию тяжелой формы ротавирусной инфекции, являются: ранний возраст ребенка, искусственное вскармливание, гипотрофия, сочетанное течение ротавирусной инфекции с респираторной вирусной или бактериальной кишечной инфекцией. Свидетельством развития тяжелой формы ротавирусной инфекции являются: раннее появление вялости у больного, снижение аппетита, бледность кожных покровов, обложенность языка. Тяжесть состояния усугубляется частым водянистым стулом, порой не поддающимся счету. К 3–4–му дню болезни возникает состояние резкой обезвоженности с эксикозом II–III степени, что подтверждается увеличением показателей гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов. В моче выявляются кратковременная альбуминурия, эритроцитурия, реже – цилиндрурия; в копрограмме отсутствуют признаки воспалительного процесса, но присутствуют зерна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир. В большинстве случаев у больных с тяжелой формой инфекции происходит нарушение количественного и качественного состава микрофлоры фекалий, прежде всего – снижение бифидобактерий. При своевременно начатом лечении водянистый стул сохраняется на протяжении 2–3 дней, а уменьшение количества жидкости в испражнениях, появление каловых комков свидетельствует о начале выздоровления, которое окончательно наступает обычно к 8—10–му дню болезни.
Ротавирусной инфекции присущи острое течение и выздоровление большинства больных. Затяжное и хроническое течение для этой инфекции несвойственно.
Что касается особенностей течения заболевания у новорожденных, то в большинстве случаев при выявлении ротавирусной инфекции обнаруживают вирусоносителей среди медицинского персонала и матерей. В некоторых случаях бессимптомные формы заболевания у новорожденных обусловлены распространением инфекции только через детей, без включения в эту цепочку обслуживающего их персонала и матерей. Чаще у детей наблюдаются слабовыраженная кишечная дисфункция и довольно быстрая нормализация состояния. Но известны случаи, когда у новорожденных и недоношенных детей отмечались тяжелые формы ротавирусной инфекции, правда, протекающие по—разному. В одних случаях начало заболевания было острым, дети неожиданно отказывались от груди, у них появлялись рвота и жидкий стул, в результате они теряли в весе. В других случаях тяжесть заболевания нарастала постепенно, но также приводила к резкому обезвоживанию и к неблагоприятному исходу.
Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных, электронного микроскопического исследования биоматериалов с целью обнаружения ротавирусов, а также на результатах обнаружения вирусного антигена и (или) положительных серологических реакций. Для выявления антигенов проводят иммуноферментный анализ, диффузную преципитацию, латекс—агглютинацию, а для обнаружения специфических антител – реакцию свертывания гемагглютинации, метод негативных колоний и др. Из методов серодиагностики применяют методы нейтрализации, торможения, гемагглютинации, связывания комплемента. Оценку результатов серологических реакций следует проводить с учетом возраста больного.
Дифференциальный диагноз проводится с шигеллезами и сальмонеллезами, отличительными особенностями ротовирусной инфекции являются относительно невысокая лихорадка и повышение температуры до 38 °C, а также рвота как первый признак болезни. Кроме того, ротавирусную инфекцию отличает поражение верхнего отдела желудочно—кишечного тракта, когда, как при шинеллезе и сальмонеллезе, развивается колит.
Ротавирусную инфекцию дифференцируют с эшерихиозной инфекцией, для которой больше свойственны ранний возраст заболевших (до 6 месяцев) и постепенное начало болезни. Кроме того, рвота носит упорный характер по сравнению с такой при ротавирусной инфекций, стул при эшерихиозе имеет каловый характер.
У новорожденных и детей до первого полугодия жизни очень часто причиной кишечного расстройства являются условно—патогенные микроорганизмы. При этом у детей развиваются признаки токсикоза и гемодинамические нарушения, но не обезвоженность. В этом случае и испражнения, хотя и имеют некоторый водянистый характер, все же содержат каловые комки и обладают неприятным запахом. Также в этом случае испражнения могут содержать большое количество слизи и даже примесь крови, окрашены в зеленый цвет, чего не бывает при ротавирусной инфекции. Но только лабораторные исследования могут установить правильный диагноз.
Лечение начинается с назначения регидратационной терапии орально или парентерально в зависимости от степени выраженности обезвоживания. В большинстве случаев при ротавирусном гастроэнтерите показана оральная регидратационная терапия, и чем раньше она будет назначена, тем меньше будет показаний для внутривенных вливаний. Парентеральная регидратационная терапия показана при неэффективности оральной регидратации, а также при эксикозе II–III степени с гиповолемическим шоком, при инфекционно—токсическом шоке, выраженных расстройствах гемодинамики, олигурии или анурии.
Назначение препаратов—сорбентов, применяемых для лечения кишечных инфекций, в данном случае не является оправданным, так как сорбенты способствуют выведению жидкости из организма. Их применение возможно лишь в тех случаях, когда ротавирусная инфекция сочетается с гнойно—воспалительными заболеваниями или пищевыми токсикоин—фекциями.
Назначение антибиотикотерапии может быть оправдано лишь в том случае, если к ротавирусной инфекции присоединилась бактериальная инфекция.
В ранние сроки болезни назначаются низколактозный биофруктолакт, ацилакт, линекс, лактобактерин, бифидумбактерин, которые способствуют более быстрой нормализации стула и восстановлению микрофлоры кишечника.
Диетотерапия также входит в комплекс лечебных мероприятий. Питание больных следует начинать уже после 4–6–часового периода оральной регидратации. Малышам, находящимся на грудном вскармливании, назначают кисломолочные смеси в уменьшенном объеме, но с более частым кормлением. Если инфекция протекает тяжело, то рекомендуется добавлять в смеси рисовый отвар или воду. С улучшением состояния объем питания увеличивают. Уже с 3–го дня в рацион вводят творог, а затем и каши. На период болезни следует исключить сладкие блюда, обилие углеводов. Рацион ребенка должен быть легкоусвояемым, соответствовать по калорийности и возрасту.
Профилактика ротавирусной инфекции включает в себя комплекс противоэпидемических мероприятий, в том числе рациональное питание, централизованное водоснабжение, канализацию, санитарно—гигиеническое просвещение. С целью предупреждения внутрибольничной ротавирусной инфекции следует размещать больных в полубоксы или боксы, регулярно проветривать помещения, проводить влажную уборку помещений, в которых находятся больные, использовать эффективные дезинфицирующие средства.
Вакцинация населения с целью предупреждения заболеваний ротавирусной инфекцией пока находится в стадии разработки.
Читайте также:
