Роль микроорганизмов в возникновении и развитии инфекционного процесса
Лекция 7
Основы учения об инфекции
Выделяют 3 участника инфекционного процесса:
1. микроорганизм (его качество и количество определяет возникновение и специфичность инфекционного процесса);
2. макроорганизм (определяет его степень восприимчивости к данному инфекционному агенту);
3. факторы внешней среды (биологические и социальные; опосредованно влияют на микроорганизм и макроорганизм).
С биологической точки зрения инфекционный процесс ― проявление эволюционно-сложившегося взаимодействия между микро- и макроорганизмом, симбиоз (сожительство).
Несколько проявлений симбиотических взаимоотношений:
· мутуализм ― оба сожителя не причиняют вреда друг другу, а наоборот приносят пользу (например, клубеньковые бактерии и бобовые растения); это взаимовыгодное сожительство;
· комменсализм ― один из сожителей живет за счет другого, но не приносит ему вреда (например, нормальная микрофлора всех естественных биотопов организма человека);
· истинный паразитизм ― один организм живет за счет другого и приносит ему вред.
Паразитизм возник, развивался и совершенствовался в процессе эволюции микроорганизмов.
Ступени эволюции паразитизма:
1) 3 млрд. лет тому назад появились вначале сапрофиты (sapros ― гнилой, питаются мертвыми остатками);
2) они стали осваивать новые экологические ниши и стали полупаразиты и полусапрофиты (например, E. coli);
3) появились истинные организменные паразиты (C. diphtheriae ― существует только в организме);
4) факультативные внутриклеточные паразиты ― могут существовать в клетке и вне ее (возбудитель гонореи, менингококки);
5) облигатные внутриклеточные паразиты (риккетсии, хламидии, вирусы).
Инфекционный процесс может вызвать только патогенный или условно-патогенный микроорганизм (patos ― страдание, genes ― рождающий).
Патогенность (болезнетворность) ― потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс у чувствительного к нему человека (животного).
Патогенность ― это видовой признак микроорганизма, генетически детерминированный. Этот признак отражает потенциальную способность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность), размножаться и распространяться в нем (инвазивность), вызывая комплекс патологических реакций, возникающих при заболевании.
Условно-патогенные микроорганизмы ― это микроорганизмы, которые вызывают инфекционный процесс только при определенных условиях:
· при попадании их в необычные биотопы (например E. coli в кровь),
· при снижении реактивности макроорганизма.
Патогенность может быть реализована или нет. Это зависит от вирулентности.
Вирулентность ― мера патогенности, ее фенотипическое проявление.
Вирулентность имеет свои качественные и количественные характеристики. Это индивидуальный, а не видовой признак (молодые колонии ― более вирулентны, старые и R-формы колоний ― менее вирулентны).
Ослабление вирулентности микроорганизмов впервые было предпринято Луи Пастером (созданы живые вакцины против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства). Целенаправленное ослабление вирулентности ― аттенуация.
Количественная характеристика вирулентности выражается дозами:
· Dlm (Dosis letalis minima) ― минимальная смертельная доза ― количество микроорганизма (токсина), которое при введении чувствительному лабораторному животному в стандартных условиях вызывает гибель 95% животных через определенный срок;
· LD50 ― количество возбудителя, которое вызывает гибель подопытных животных чувствительных видов в 50% случаев;
· Dcl (Dosis certa letalis) ― абсолютно смертельная доза, гибель животных в 100% случаев;
· ID (инфицирующая доза) ― количество возбудителя, способное вызвать инфекционный процесс в явной форме (т.е. инфекционное заболевание).
Факторы вирулентности (патогенности) микроорганизмов:
· подвижность микроорганизма и хемотаксис;
· адгезия и колонизация;
· продукты метаболизма микроорганизмов.
Подвижность микроорганизма и хемотаксис ― позволяет микроорганизму пройти через защитные барьеры организма (холерный вибрион ― через кислое содержимое желудка).
Адгезия и колонизация
Адгезивность ― способность микроорганизмов адсорбироваться на чувствительных рецепторах клеток и расселяться по поверхностям клеток (т.е. колонизировать их). Этот специфический процесс связан с наличием комплементарных рецепторов со стороны микроорганизма и клетки хозяина.
У бактерий функцию факторов адгезии (адгезинов) выполняют пили, фимбрии, жгутики, компоненты клеточной стенки (пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий, липополисахаридный слой Гр- бактерий). Уникальное строение адгезинов, свойственное определенным видам микроорганизмов, обуславливает высокую специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать эпителий дыхательных путей, других ― кишечного тракта, третьих ― мочевыделительной системы и т.д.
Рецепторы клеток тканей организма человека также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на: нативные, индуцированные и приобретенные.
· Нативные рецепторы (есть заранее) располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.
· Индуцированные рецепторы образуются, например, после адсорбции вируса гриппа на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Следовательно, грипп осложнится, например, стафилококковой инфекцией.
Инвазивность ― способность микроорганизмов проникать в клетку ― пенентрация, ткань, размножаться и распространяться по организму, преодолевая тканевые и межтканевые барьеры.
Эту функцию выполняют ферменты инвазивности, которые входят в группу факторов/ферментов агрессии. К этим ферментам относятся: гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани), нейраминидаза (расщепляет сиаловую кислоту), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), коллагеназа и другие.
Агрессивность ― это способность микроорганизмов противодействовать защитным силам организма. Факторами агрессии являются:
· структурные компоненты микроорганизма (капсула ― защищает микроорганизм от фагоцитоза; липополисахаридный слой клеточной стенки Гр- микроорганизмов; пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий);
· протеины ― угнетают фагоцитоз (например, протеин А ― у стафилококков, протеин М ― у стрептококков);
· поверхностные антигены (V и W-антигены у иерсиний чумы, Vi-антиген у S.Typhi, капсульный антиген у многих бактерий);
· у C. diphtheriae и M. tuberculosis ― корд-фактор (токсический гликолипид);
· у возбудителя сифилиса ― мукополисахаридный капсулоподобный чехол.
К факторам агрессии также относятся ферменты агрессивности: плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), лецитовителлаза (расщепляет лецитин, содержащийся в оболочке клеток), ДНК-аза (вызывает деполимеризацию ДНК), протеаза (разрушает антитела), фибринолизин, фосфатаза.
Токсигенность ― способность микроорганизмов продуцировать экзотоксины (токсигенные микроорганизмы).
Токсичность ― это способность микроорганизмов продуцировать эндотоксины (токсичные микроорганизмы).
Типы токсинов по механизму действия:
· цитотоксины ― блокируют синтез белка (в клетке) на субклеточном уровне. Включают следующие группы: антиэлонгаторы, энтеротоксины, дермонекротоксины.
· мембранотоксины ― повышают проницаемость мембран эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), разрушая их.
· функциональные блокаторы ― блокируют функции определенных тканевых систем. Этот тип токсинов включает: термолабильные и термостабильные энтеротоксины, токсиноблокаторы, нейротоксины.
· эксфолиатины и эритрогенины ― влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и межклеточными веществами. Эксфолиатины образуются некоторыми штаммами Staphylococcus aureus, эритрогенины ― Streptococcus pyogenes.
Сравнительная характеристика бактериальных токсинов
| Экзотоксины | Эндотоксины |
| · продукты жизнедеятельности живых клеток · белки · термолабильны · высокотоксичны · действуют спустя латентный период · обладают строгой специфичностью действия (поражают определенные органы и ткани) · превращаются в анатоксины (т.е. под действием формалина токсин утрачивает свою ядовитость, сохраняя при этом иммуногенные свойства) · полностью нейтрализуются антителами-антитоксинами | · продукты разрушения клеток · липополисахаридный слой клеточной стенки грамотрицательных микроорганизмов · термостабильны · менее токсичны · действуют сразу · действуют однотипно (оказывают общетоксическое действие) · в анатоксины не переходят · нейтрализация антителами неполная |
Особенности генетического контроля синтеза факторов патогенности бактерий
У бактерий обнаружены три типа генов, осуществляющих контроль синтеза факторов патогенности:
1) гены собственной хромосомы, контролируют:
· образование пилей общего типа, участвующих в адгезии;
· синтез ферментов ― гиалуронидазы и нейраминидазы, участвующих в инвазии;
· М-протеин пиогенного стрептококка;
· хромосомные tox-гены контролируют синтез холерогена у холерного вибриона, эксфолиативного токсина золотистого стафилококка, энтеротоксина C. perfringens.
2) гены, привнесенные плазмидами (Ent-плазмида ― обеспечивает синтез энтеротоксина у энтеротоксигенных штаммов E. coli; Hly-плазмида ― синтез гемолизина).
3) гены, привнесенные умеренными конвертирующими фагами (напр., синтез экзотоксина у C.diphtheriae контролируется привнесенными tox-генами коринефага).
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
[youtube.player]Патогенность. Это потенциальная способность определенных видов микробов вызывать инфекционный процесс. Патогенность характеризуется сложным комплексом болезнетворных свойств микроба, сформировавшихся в процессе борьбы за существование и приспособление к паразитированию в организме растений, животных и человека. Патогенность является видовым признаком болезнетворных микробов. Патогенные микробы в большинстве своем характеризуются специфичностью действия: каждый вид способен обычно вызывать определенную инфекционную болезнь.
Специфичность инфекционного процесса—весьма важный признак, который проявляется в локализации возбудителей, избирательности поражения тканей и органов, клинической картине болезни, механизмах выделения микробов из организма, формировании иммунитета. Особенности каждого возбудителя учитываются при разработке методов клинической и лабораторной диагностики, терапии и профилактики инфекционных болезней.
В специфичности патогенных микроорганизмов и способности вызывать заболевания у определенных видов хозяев огромную роль играют исторически сложившиеся экологические факторы, которые обеспечивают закономерный характер передачи возбудителя из организма одного индивидуума в другой.
Вирулентность. Под вирулентностью подразумевают степень патогенности данной культуры (варианта, штамма). Вирулентность является показателем качественного, индивидуального признака патогенного микроорганизма. Вирулентность патогенных микробов изменяется под влиянием естественных условий. Ее можно повысить последовательными пассажами через восприимчивых лабораторных животных, а также путем трансформации, трансдукции. Ослабление вирулентности достигается путем воздействия на микроорганизмы различных факторов: защитных сил организма, антимикробных препаратов, высокой температуры, иммунных сывороток, дезинфицирующих веществ, пересевов с одной питательной среды на другую и т. д. Искусственное понижение вирулентности патогенных микробов широко используют при изготовлении вакцин, применяемых для специфической профилактики ряда инфекционных заболеваний.
Вирулентность микроорганизмовтесносвязана с генетической функцией, в частности с ауксотрофностью; при наличии у мутантных штаммов дефицита к двум факторам роста вырулен-тность утрачивается и не восстанавливается, а иммуногенная способность сохраняется.
Для характеристики патогенных микробов установлена единица вирулентности—Dlm (Dosis letalis minima), которая представляет собой наименьшее количество живых микробов, вызывающих в определенный срок гибель около 80% соответствующих лабораторных животных. Так как животные обладают индивидуальной чувствительностью к патогенному микробу, то для более точной характеристики устанавливают безусловную смертельную дозу — Dcl (Dosis certa letalis), от которой должно погибнуть 100% взятых для опыта животных. Наиболее удовлетворяющей требованиям считается LD50 (доза, убивающая половину зараженных животных), использование которой обеспечивает наименьшую ошибку в оценке вирулентности патогенных бактерий и может служить объективным критерием по сравнению с другими единицами вирулентности.
Определенное количество патогенных бактерий, способное вызвать инфекционное заболевание, получило название инфицирующей дозы (ГО) патогенного микроорганизма. Так, например, в опытах на добровольцах установлено, что инфицирующая доза энтеропатогенных Е. сой 0124 составляет 108 клеток, сальмонелл брюшного тифа—105 (при дозе 107 заболевает 50% зараженных волонтеров), холерного вибриона Эль-Тор—106—10п,
В отличие от преступных опытов, проводившихся японскими милитаристами и немецкими фашистами на заключенных и военнопленных, в настоящее время инфицирующие дозы устанавливают при тщательном соблюдении этики, всех мер, обеспечивающих безопасность такого рода исследований, и подробной информации добровольцев о возможных в отдельных случаях последствиях.
Величина введенной дозы микробов имеет большое значение в развитии инфекционного процесса, в продолжительности инкубационного (скрытого) периода, тяжести и исходе болезни.
При благоприятных условиях одна микробная клетка массой 4 • 10
13 г при скорости деления 20 мин в течение 6 ч может дать •потомство в 250 000 особей, а через несколько часов количество микробов достигает многих миллиардов, что создает огромную физиологическую нагрузку на ткани и органы инфицированного организма.
Вирулентность патогенных микроорганизмов связана с токси-Лообразованием, инвазионностью, капсулообразованием, агрессивностью и другими факторами.
3/4. Токсинообразование у бактерий
Микробные токсины ,,До характеру образования микробные токсины подразделяют на экзотоксины и эндотоксины. К экзотоксинам относят токсины, продуцируемые возбудителями ботулизма, столбняка, ^«аэробной инфекции, дифтерии, коклюша, чумы, холеры Силу действия токсинов определяют на чувствительных лабораторных животных по Dlm, LD50- Например, Dlm дифтерийного токсина представляет собой минимальное его количество, которое при подкожном введении морским свинкам массой 250 г убивает их на 4-е сутки. В 1 мл дифтерийного токсина, из которого готовится анатоксин, содержится 10 000 Dlm для морской свинки; в 1 мл столбнячного токсина находится 200 000 Dlm для белой мыши; в 1 мл ботулинического токсина количество Dlm для морской свинки в зависимости от типа возбудителя колеблется от 60 000 до 1 000 000 Dlm. За последние годы столбнячный, ботулинический и дифтерийный токсины получены в очищенном виде. Очищают их различными методами: коагуляцией в изоэлектрической точке, многократным переосаждением трихлоруксусной кислотой при низкой температуре и рН 4,0, высаливанием сульфатом аммония, адсорбцией различными веществами. Очищенные токсины характеризуются более высокой токсичностью для чувствительных лабораторных животных. Некоторые экзотоксины получены в кристаллическом виде и обладают еще большей токсичностью.
Возбудители брюшного тифа, паратифов, гонореи и многие другие патогенные грамотрицательные бактерии не продуцируют экзотоксины, они содержат эндотоксины. Эндотоксины более прочно связаны с телом бактериальной клетки, менее токсичны, поражают организм в больших дозах; скрытый период у них исчисляется обычно часами, избирательное действие выражено слабо. Они термоустойчивы: некоторые эндотоксины выдерживают кипячение и автоклавирование при 120° С в течение 30 мин, под влиянием формалина и температуры обезвреживаются частично (табл. 10).
Экзотоксины (у грамположительных)
состоят из белковых веществ обладают свойствами ферментов, некоторые получены в кристаллическом виде
легко диффундируют из клетки в окр среду
высокотоксичны, характеризуются избиральным поражением некоторых органов и тканей
под действием 0,3-0,4% формалина и температуры 38-50 переходят в анатоксины
Эндотоксины (у грамотрицательных)
состоят из глюцидолипиднопротеиновых комплексов, глюцидолипидных соединений и полисахаридных специфических комплексов
прочно связаны с телом бактериальной клетки
менее токсины, избиральное действие выражено слабо
под действием формалины и температуры обезвреживаются частично
В качестве примеров ферментов агрессии можно привести гиалуронидазу – расщепляет гиалуроновую кислоту соелинительной ткани, коллагеназу – расщепляет коллагеновые волокна, лецитиназу, РНК-азу, ДНК-азу, лейкоцидины, гемолизины.
1. Секретируемые (фильтр-ся): они м.б отделены от бактерий путём фильтрования жидк. Пит. Среды, в кот-й они растут. Это Б и они разруш-ся при темпер-ре 55 *С. При введении в жив-ных выз-ют обр-е спец-х АТ. Стрептолизин, стафилолизин
2. Действие кот-х можно набл-ть при выращ-и на плотных пит-х средах при добавл-и в кровь. Дел-ся на альфа-гемолизины (вокруг колонии – зеленоватая зона – Str. viritans)
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]Способность микробов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, простейших, грибов) вызывать инфекционный процесс обусловлена двумя основными характеристиками: патогенностью и вирулентностью. Патогенность — видовое свойство микроба, которое характеризует его способность проникать в организм человека или животного, использовать его как среду для своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патологические изменения в органах и тканях с нарушением их физиологических функций. Вирулентность — это свойство конкретного штамма патогенного микроба, характеризующее степень (меру) его патогенности. По уровню патогенности микробы разделяют на 3 группы: сапрофиты, условно-патогенные и патогенные. Однако подобное деление относительно, так как не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Например, некоторые сапрофиты — легионеллы, сарцины, лактобактерии — при определенных условиях (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов, высокая инфицирующая доза возбудителя) могут вызывать инфекцию. В то же время даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызывают инфекционного процесса. Большая группа микробов относится к условно-патогенным. Как правило, это микробы, обитающие на наружных покровах (кожа, слизистые оболочки) и способные вызывать инфекционный процесс лишь при снижении резистентности макроорганизма. К патогенным относятся микроорганизмы, которые, как правило, вызывают инфекционный процесс. Есть микробы, патогенные только для человека (менингококк), для человека и животных (сальмонеллы, иерсинии, хламидии и др.) и только для животных. Патогенность обусловлена определенными свойствами микроба, в частности инвазивностью, т.е. способностью преодолевать защитные барьеры: кожу, слизистые оболочки — в результате активного продвижения (например, с помощью жгутиков), наличия ферментов, повреждающих клеточные мембраны (гиалуронидаза, нейраминидаза, стрептокиназа, фибринолизин, коллагеназа). Существенное значение имеет способность к адгезии, фиксации на поверхности клеточных мембран. К факторам патогенности следует отнести капсулу, которая препятствует фагоцитозу микроорганизма. Важным фактором патогенности является способность многих микробов (например, бактерий, вирусов, риккетсий) к внутриклеточному паразитированию. Находясь внутри клетки, микроорганизмы подавляют ее протеолитические ферменты, размножаются. Они не подвергаются действию специфических и неспецифических факторов защиты — антител, лизоцима, комплемента и др. В то же время клетки, фагоцитирующие микробы (макро- и микрофаги), способны мигрировать из сосудистого русла в различные органы и ткани и тем самым могут быть фактором распространения патогенных микробов. Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными ферментами в значительной степени обусловлены различными токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами, прежде всего экзо- и эндотоксинами. Экзотоксины образуются и выделяются микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, обычно имеют белковую природу и оказывают специфическое действие. Эта специфичность в значительной степени определяет патофизиологию и патоморфологию инфекционного процесса, а при развитии инфекционной болезни — ее клиническую картину. Способностью к продукции экзотоксинов обладают возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный вибрион, некоторые шигеллы и др. Образование эндотоксинов, которые представляют собой липополисахариды (ЛПС) клеточной мембраны, свойственно грамотрицательным микроорганизмам (сальмонеллы, шигеллы, менингококк и др.). ЛПС освобождаются при разрушении микробной клетки, взаимодействуют со специфическими рецепторами мембраны клеток различных органов и тканей макроорганизма, оказывая многообразное малоспецифическое воздействие на него. Они вызывают, в частности, гипертермию, изменяют энергетические процессы, стимулируют фагоцитоз, антителообразование, поражают центральную и вегетативную нервную и сердечно-сосудистую систему. Вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы содержат, кроме того, токсины, отличающиеся по составу от экзо- и эндотоксинов. Вирулентные свойства микробов варьируют в широких пределах. Многие микробы при определенных условиях способны резко снижать свою вирулентность и вызывать легко протекающий инфекционный процесс и формирование иммунитета. Это свойство микроорганизмов широко используют для создания живых вакцин. Однако методами селекции можно получать высоковирулентные штаммы микроорганизмов. Существенное значение для формирования инфекционного процесса и степени выраженности клинических проявлений имеют инфицирующая доза, а также путь проникновения возбудителя в макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза (т.е. минимальное количество микробных тел, способных вызвать инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков до сотен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженнее протекает инфекционный процесс. Некоторые возбудители способны проникать в организм человека только одним путем (например, вирус гриппа — только через дыхательные пути, малярийный плазмодий — только при непосредственном попадании в кровь при укусе комаром-переносчиком), другие вызывают инфекционный процесс при проникновении в организм различными путями. Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном заражении непосредственно в кожу, при контактном — в регионарные лимфатические узлы через микротравмы, при воздушно-капельном — в дыхательные пути, в последнем случае инфекционный процесс протекает в наиболее тяжелой форме.
Сепсис
Сепсис (септикопиемия, септицемия) — тяжелое общее заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами и проявляющееся определенной клинической картиной, обусловленной особой реакцией организма. Возбудителями сепсиса могут быть различные микробы: стрептококки, пневмококки, кишечная палочка и др. Иногда находят смешанную флору, например стафилококк и стрептококк.
Источником общей гнойной инфекции может быть любой воспалительный очаг (рана, гнойник и др.) различной локализации и величины. В редких случаях источник сепсиса установить не удается. Это так называемый криптогенный сепсис. Наиболее частым источником общей гнойной инфекции являются травматические повреждения (открытые переломы, обширные ожоги, раны и др.), а также гнойно-воспалительные процессы (карбункул, флегмона, гнойное поражение придаточных пазух носа, плевры, брюшины, суставов и др.).
Развитие общей гнойной инфекции зависит от:
1) вида, вирулентности, дозы и длительности воздействия проникших в организм микробов;
2) области, характера и объема разрушения тканей, состояния кровообращения в гнойном очаге;
3) состояния иммунобиологических сил организма.
В зависимости от сочетаний перечисленных выше факторов сепсис может проявиться через несколько часов после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель или даже месяцев после начала развития воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы обычно протекают остро, иногда молниеносно, по типу бурной аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации.
В развитии позднего сепсиса играет роль постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей при обширном и медленно текущем гнойном процессе, что приводит к изменению реактивности, развитию состояния сенсибилизации. Поздние формы чаще протекают медленно, хронически.
Решающее значение для возникновения и развития сепсиса имеет состояние реактивности организма. Различают три типа реакций при сепсисе:
1) нормергическую, характеризующуюся преобладанием в организме явлений воспалительного характера;
2) гиперергическую с бурным, острым развитием и преобладанием деструктивно-дегенеративных явлений;
3) энергическую, характеризующуюся вялой реакцией вследствие упадка реактивных сил организма.
Моментами, неблагоприятно влияющими на реактивность организма при развитии сепсиса, являются: шок, острая, и хроническая анемия, истощение больного в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания, авитаминозами и пр., повторная травма, нарушения обмена веществ, функции эндокринной системы и пр. У детей и стариков сепсис легче развивается и протекает тяжелее, чем у людей среднего возраста.
Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создает значительные трудности в составлении единой классификации его. В зависимости от положенного в основу принципа предложены следующие классификации сепсиса:
1. По возбудителю: а) стафилококковый, б) стрептококковый, в) пневмококковый, г) гонококковый, д) колибациллярный, е) смешанный и др.
2. По источнику инфекции: а) раневой, б) при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.), в) послеоперационный, г) криптогенный.
3. По локализации первичного очага: а) гинекологический, б) урологический, в) отогенный, г) одонтогенный и др.
4. По клиническому течению: а) молниеносный, б) острый, в) подострый, г) рецидивирующий, д) хронический.
5. По клинико-анатомическому признаку: а) септицемия (сепсис без метастазов), б) септикопиемия (сепсис с метастазами).
6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 10—14 дней от момента повреждения), б) поздний (развившийся позже 2 недель от момента повреждения).
7. По характеру реакции организма больного: а) гиперергическая форма, б) нормергическая, в) гипергическая.
Симптоматология и клиника.Специфических, патогно-моничных симптомов при сепсисе нет. В ряде случаев гнойная интоксикация может давать клиническую картину, близкую к сепсису, что создает значительные трудности для точной диагностики. Клиническая картина определяется тремя моментами:
1) клинической формой сепсиса (молниеносный, острый, хронический, с метастазами или без метастазов);
2) прогрессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем больного;
3) различным комплексом симптомов с большим или меньшим проявлением каждого из них.
При молниеносном сепсисе картина развивается бурно, приводя к полному проявлению комплекса симптомов в несколько часов или 1—2 суток. При остром сепсисе требуется несколько дней для проявления полной картины сепсиса. При подострой форме симптоматика, характерная для сепсиса, не бывает такой яркой, как при первых двух формах, и развивается медленно в течение нескольких недель. Хронический сепсис характеризуется медленным течением, наличием малозаметных проявлений, которые наблюдаются месяцами, а иногда и дольше. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и периодов ремиссий.
Наиболее типичными общими симптомами при сепсисе являются: головные боли, разбитость, бессонница, угнетение нервной системы, затемнение или даже потеря сознания в тяжелых случаях. Постоянным является повышение температуры, которая обычно держится на высоких цифрах (39-40°) при сепсисе без метастазов и значительно колеблется утром и вечером при сепсисе с метастазами. Часто наблюдаются потрясающий озноб и проливной пот. Пульс резко учащен, расходится с повышением температуры в сторону большей его частоты, слабого наполнения.
Артериальное и венозное давление снижается, ухудшается сердечная деятельность — появляются аритмия, сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки). В картине крови отмечаются быстро прогрессирующая анемия, значительное ускорение РОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов. Иногда наблюдаются бактериемия, снижение протромбина крови до 45-50%, что сопровождается септическими кровотечениями.
Нарушения функции почек выражаются в уменьшении удельного веса мочи, появлением в ней белка, форменных элементов. Нередко развивается желтуха с явлениями гепатита, сопровождающаяся увеличением печени, селезенки. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются отсутствие аппетита, сухой, обложенный язык, упорный понос, тошнота, рвота.
Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих явлений. Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость, сухость, кровоточивость грануляций, скудость отделяемого, которое имеет грязно-мутный, нередко гнилостный характер. Отмечаются тромбозы, иногда лимфангиты, лимфадениты. Все перечисленные симптомы отличаются значительной стойкостью при сепсисе.
Клиника сепсиса с метастазами характеризуется развитием множественных гнойников в различных тканях и органах. Вскрытие гнойников приводит к затиханию некоторых симптомов, снижению температуры. Однако при новом образовании гнойников все симптомы обостряются вновь.
Картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью и постоянством симптомов. При этой форме не наблюдается ремиссий, все симптомы ярко выражены.
Этиология сепсиса.
Патогенез сепсиса
Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.
Первичный очагявляется не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).
Вторичные гнойные пиемические очагивозникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.
Осложнения: септические кровотечения, развивающиеся в результате аррозии крупного сосуда, гнойного расплавления тромба, пролежня стенки сосуда, уменьшения процента протромбина в крови, тромбоэмболии артерий конечностей и внутренних органов, что приводит к омертвению конечности, инфаркту внутреннего органа, септический эндокардит с преимущественным поражением двустворчатого клапана, пневмонии, пролежни, полисерозиты.
Инфекционный процесс характеризуется двойственностью: с одной стороны, -это комплекс взаимных приспособительных реакций (то есть ситуация взаимовыгодная и для микро-, и для макроорганизма), а с другой стороны, - он имеет антагонистическую направленность. Смещение результирующей этого процесса в ту или иную сторону зависит как от особенностей возбудителя заболевания, так и от исходного состояния макроорганизма, количества и качества его саногенетических механизмов.
Следует также заметить, что в целом инфекционное заболевание является лишь частным случаем болезнивообще, в связи с чем его анализ необходимо проводить согласно тем периодам и особенностям болезни.
Список использованной литературы:
1. Патофизиология [Текст]: учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальностям 060101.65 "Лечебное дело", 060103.65 "Педиатрия", 060104.65 "Медико-профилактическое дело", 060105.65 "Стоматология" дисциплины "Патология": в 2-х томах / ред.: В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Том 1. - 2010. - 848 с.
2. Патофизиология [Текст]: учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальностям 060101.65 "Лечебное дело", 060103.65 "Педиатрия", 060104.65 "Медико-профилактическое дело", 060105.65 "Стоматология" дисциплины "Патология": в 2-х томах / ред.: В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Том 2. - 2010. - 640 с.
3. Патофизиология. Руководство к практическим занятиям [Текст]: учебное пособие для студентов, обучающихся в учреждениях высшего профессионального образования, по специальностям 060101.65 "Лечебное дело", 060103.65 "Педиатрия", 060104.65 "Медико-профилактическое дело" по дисциплине "Патофизиология" / В. В. Новицкий [и др.]; ред.: В. В. Новицкий, О. И. Уразова; Сибирский медицинский университет (Томск). - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 336 с.
4. Борисов, Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология [Текст]: учебник для студентов высших заведений, обучающихся по медицинским специальностям / Л. Б. Борисов. - 4-е изд., доп. и перераб. - М.: МИА, 2005. - 736 с.
5. Помогаева, А. П. Инфекционный мононуклеоз у детей. Клинико-лабораторная характеристика различных этиологических вариантов болезни [Текст]: пособие для врачей / А. П. Помогаева, О. И. Уразова, В. В. Новицкий; Сибирский медицинский университет (Томск). - Томск: Издательство Томского Университета, 2005. - 40 с.
6. Хаитов, Р. М. Иммунология [Текст]: учебник / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. - М.: Медицина, 2000. - 432 с.
7. Наследникова, И. О., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Молекулярные основы противовирусной стратегии организма [Текст]: монография / И. О. Наследникова, Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий. - Томск: Изд-во ТГУ, 2005. - 125 с.
[youtube.player]Читайте также:
