Риновирусная инфекция патологическая анатомия

Риновирусная инфекция. Лицо больного:

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка носа и, возможно, верхних дыхательных путей. У восприимчивых детей вирус бурно размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки, вызывая местный воспалительный процесс.

Наибольшим морфологическим изменениям подвергаются слизистая оболочка полости носа, которая становится отечной, гиперемированной. Характерны обильная се розная секреция, десквамация эпителия, инфильтрация лимфоидными элементами. В ответ на присутствие вируса вырабатываются специфические антитела. Патологический процесс быстро купируется. На 7 — 10 — й день завершается регенерация эпителиальных клеток слизистой оболочки полости носа.

Клиника. Инкубационный период продолжается 1 — 6 дней. Заболевание начинается с чиханья и насморка, температура сохраняется нормальной, иногда бывает субфебрильной, у некоторых больных отмечаются познабливание, першение или чувство неловкости в горле. Через несколько часов появляется заложенность носа. Дыхание через нос резко затруднено из — за отечности слизистой оболочки. Появляются обильные слизистые выделения и мацерация в преддверии носа.

Симптомы интоксикации не характерны, однако дети раннего возраста из — за затрудненного носового дыхания становятся беспокойными, плохо спят, часто отказываются от еды. У некоторых больных отмечаются слезотечение, инъекция сосудов конъюнктив и склер, покашливание и слабые катаральные явления со стороны слизистой оболочки зева.

Дети старшего возраста жалуются на незначительную головную боль, общую слабость, ломоту во всем теле. Течение болезни благоприятное. Состояние улучшается на 3 — 5 — й день болезни. Выделения из носа на 2 — 3 — и сутки становятся более густыми, что указывает на присоединение бактериальной инфекции. Из других осложнений у детей раннего возраста возможны отиты и пневмонии.

Эпидемиология. Крупные эпидемии гриппа А возникают с интервалом в 2 — 3 года, а пандемии — с промежутком примерно 10 — 15 лет. Эпидемии гриппа В возникают с интервалом 3 — 4 года. Грипп, вызываемый вирусами типа С, отмечается спорадически или в виде небольших вспышек в закрытых коллективах. Источник инфекции при гриппе — больной, особенно…

Диагноз и дифференциальный диагноз Диагноз риновирусного заболевания ставят на основании остро возникшего ринита с обильными серозными выделениями на фоне легкого недомогания и обычно нормальной температуры тела. Для диагностики имеют значение эпидемиологические данные. Диагноз подтверждается выделением вируса из носоглоточного смыва на культуре ткани, а также нарастанием титра специфических антител к выделенному вирусу. Дифференциальная диагностика проводится с…

Токсическое воздействие вируса гриппа направлено на нервную и сосудистую систему. Циркуляторные нарушения, вызванные токсическим поражением сосудов, играют важную роль в возникновении нарушений функции центральной и вегетативной нервной системы, а также в развитии легочных поражений. Нарушение проницаемости сосудистой системы и циркуляторные расстройства, сопровождающиеся кровенаполнением, сосудистыми стазами, мелкими кровоизлияниями, служат причиной отека мозга, полнокровия его, что клинически…

Название вируса (coronavirus) отражает морфологическую особенность — наличие на внешней оболочке вириона булавовидных выступов, вследствие чего они приобретают вид солнечной короны. Коронавирусы человека выделяются с трудом, они культивируются на культуре клеток эмбриона человека, на культуре клеток трахеи или легкого человека. Клиника болезни описана недостаточно полно. Коронавирусы играют значительную роль в качестве возбудителей так называемых простудных…

Грипп. Инъекция сосудов склер и конъюнктив: Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 1 — 2 сут. о сравнению с другими ОРВИ грипп характеризуется выраженной интоксикацией; катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей незначительные и появляются не сразу. Клинические проявления гриппа могут варьировать от стертых до тяжелых гипертоксических форм. Заболевание начинается остро с повышения температуры…

ОРВИ– группа острых вирусных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта.

Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита.

Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани --> деструкция клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза); вирусемия выражена слабо

Клинические проявления парагриппа:

- инкубационный период 3-4 дня

- заболевание начинается чаще постепенно, реже остро, с субфебрильной температуры тела, головной боли, общей слабости и др. слабовыраженных признаков интоксикации

- в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (заложенность носа, боли и першение в горле, сухой лающий кашель, осиплость голоса); у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп")

- длительность клинических проявлений не более 3-6 дней

Аденовирусная инфекция – ОРВИ, вызываемая ДНК-овыми аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения.

Клинические проявления аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- основные клинические формы: 1) ринофарингит; 2) ринофаринготонзиллит; 3) фарингоконъюнктивальная лихорадка; 4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты; 5) аденовирусная пневмония; 6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит); для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.)

- начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ: с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле; при осмотре – острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л.у., а при выраженной лихорадке – гепатоспленомегалия; ларингиты и трахеиты редки

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.

Патогенез: проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов --> репликация вируса --> повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи

Клиническая картина риновирусной инфекции:

- инкубационный период в среднем 1-6 дней

- острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная

- через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована

- жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель

- при осмотре ротоглотки – неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив

- диагностически значимо сочетание обильной ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации

Подходы к диагностике вирусов-возбудителей ОРВИ:

1) определение АГ вирусов в мазках-отпечатках из носа методом РИФ

2) серологическое выявление АТ вирусов методами РСК, РПГА.

Грипп, лечение гриппа и др. ОРВИ – см. вопрос 195.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Этиология

Риновирусы (HRV-A, -C) принадлежат к роду Rhinovirus семейства Picornaviridae, содержат более 100 серотипов. Впервые выделен в 1960 г. D.A. Tyrrell из назальных смывов больных ОРВИ.

Эпидемиология

Риновирусы распространены повсеместно. Подъем заболеваемости регистрируется ранней осенью и поздней весной. Источник инфекции — больной человек, который заразен в период максимальных проявлений катарального синдрома. Заражению особенно подвержены дети в дошкольных учреждениях. Пути передачи возбудителя — воздушно-капельный и контактный — через игрушки и предметы обихода.

of your page -->

Патогенез

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носа. Патологический процесс ограничивается верхними отделами дыхательных путей. В отличие от других ОРВИ, при риновирусной инфекции страдает плоский эпителий, покрывающий носовые ходы. Секреторные клетки эпителия продуцируют слизь, им же принадлежит адсорбционная функция. В состав слизи входят факторы неспецифической защиты — муцин, лизоцим, оказывающие бактерицидное действие, лактоферрин, обладающий бактериостатическим действием, и опсонины, обеспечивающие усиление фагоцитоза. На внедрение патогена быстро активируется механизм неспецифического иммунитета: мукоцилиарной клиренс, нейтрофилы и макрофаги, мигрирующие к воротам инфекции.

Макрофаги, содержащиеся в назальном секрете, выделяют противовоспалительные цитокины — интерлейкины (ИЛ)-1, -6, -8. Однако главная роль в развитии местного иммунитета принадлежит иммунным механизмам — Ти В-клеткам.

Т-клетки опосредуют цитотоксические и хелперные функции, а В-клетки продуцируют sIgA, которые локализуются под эпителиальной мембраной и представляют собой первую линию защиты организма; sIgA связываются с вирусными или бактериальными патогенами и блокируют возможность их адгезии к клеткам эпителия, предотвращая начало инфекционного процесса. Нейтрализованные sIgA патогены легко удаляются за счет мукоцилиарного клиренса.

При развитии инфекционного процесса неспецифическая местная защита снижается: уменьшается мукоцилиарный транспорт, снижается продукция sIgA, то есть создаются условия, способствующие вирусу противостоять мукоцилиарному клиренсу и активизироваться. Нарушаются мукорегуляция и состав слизи, что приводит к застою и нарушению ее эвакуации и, как следствие, к скоплению в полостях придаточных пазух носа и среднем ухе.

В этот период назальный секрет приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер. К числу бактериальных патогенов, осложняющих риновирусную инфекцию, относятся Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, различные штаммы Streptococcus pneumoniаe, Klebsiella sp., Moraxella sp., Neisseria sp.

Клиническая картина

Инкубационный период 1–3 дня, реже до 6 дней. Заболевание начинается с недомогания и легкого познабливания. С первых часов болезни появляются заложенность носа, многократное чихание и обильное серозное отделяемое, нарушаются обоняние и вкус, снижается слух.

Общее состояние больного страдает мало. Температура тела, как правило, субфебрильная или остается нормальной. Через 2–3 дня ринит достигает максимальных проявлений, в области крыльев и преддверья носа определяются мацерация кожи, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, преимущественно в области задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Могут увеличиваться подчелюстные лимфатические узлы.

Продолжительность заболевания редко превышает 7 дней, у части больных клинические симптомы сохраняются до 14-го дня. При затяжном рините (более 2 нед) в результате присоединения бактериальной флоры выделения из носа приобретают слизисто-гнойный характер, что может свидетельствовать о начинающемся остром синусите.

В последние годы стали известны случаи тяжелого течения заболевания, вызванного вирусом HRV-C: пневмония, БА, описано течение болезни с летальным исходом.

Диагностика

Высокочувствительным методом, позволяющим быстро получить результат при исследовании назальных смывов, является ПЦР. Риновирус может быть изолирован в клеточной культуре Vero через 2–7 дней после заражения с последующим определением специфических антител к выделенному штамму.

Лечение и профилактика

Лечение: противовирусные препараты, симптоматические средства. Специфическая профилактика не разработана.

Метапневмовирусная инфекция: этиология, эпидемиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение

Метапневмовирус человека (Human metapneumovirus) относится к роду Metapneumovirus семейства Рaramyxoviridae. Вирус был идентифицирован как новый тип метапневмовируса человека в 2001 г. в Нидерландах. Известны две эволюционные линии (А и В), близкие по нуклеотидным и аминокислотным последовательностям. В период одного эпидсезона оба генотипа, как правило, циркулируют одновременно

1. Вирусные болезни

Вирусные инфекции представляют собой одну из многочисленных групп инфекционных заболеваний, разнообразных по клиническому течению и морфологии; обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. При внедрении или активации вируса в организме человека могут наблюдаться различные варианты морфологических и функциональных изменений. К ним относятся:

1) цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);

2) интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);

3) пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);

4) гигантоклеточная трансформация (корь, респираторносинцитиальная инфекция);

5) образование телец-включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).

Некоторые вирусы могут приводить к неопластической трансформации клеток человека. Например, вирус Эпштейна—Барра участвует в развитии лимфомы Беркитта и рака носоглотки, а Т-лимфотропный вирус I типа (HTLV–I) – в развитии Т-клеточной лимфомы. Однако: чаще всего в клетках возникают дистрофические изменения или некроз, в ряде случаев – своеобразные клеточные трансформации с формированием внутриклеточных включений, имеющих значение в морфологической диагностике некоторых вирусных заболеваний. Формирование включений наиболее часто происходит при вирусных и хламидийных инфекциях. Они обнаруживаются при световой микроскопии и являются грубыми косвенными доказательствами наличия инфекции; могут состоять или из собранных вирусных частиц, или из остатков вирусных нуклеиновых кислот. Включения могут образовываться в ядре и цитоплазме клетки.

Все вирусные инфекции характеризуются:

1) инфильтрацией мононуклеарами, т. е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто инфильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут распространяться на паренхиму;

2) лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейронофагия;

3) образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках;

4) реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и микроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток;

5) отеком вазогенного характера.

Грипп

Грипп вызывается вирусами гриппа и является острым респираторным заболеванием. Антропозоонозное заболевание. Патологоанатомические изменения зависят от степени тяжести течения заболевания. При легкой форме гриппа поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек. Усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. В цитоплазме характерно наличие эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений.

При средней степени тяжести течения заболевания в патологический процесс включается слизистая оболочка не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахеи и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителиальные клетки слущиваются и заполняют просвет бронхов, что приводит к формированию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне последних могут образовываться очаги гриппозной пневмонии. В альвеолах скапливаются серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, нейтрофилы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками.

Тяжелая форма гриппа имеет 2 разновидности. При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний имеются множественные мелкие очаги серозно-геморрагической пневмонии, которые чередуются с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. Кровоизлияния могут появиться в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции. Возникает фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Во внутренних органах происходит сочетание дистрофических и воспалительных процессов.

СПИД

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – это заболевание вызывается вирусом иммунодефицита человека. Происходит тотальное угнетение иммунной системы, сопровождающееся развитием оппортунистических инфекций (условно-патогенная маловирулентная инфекция) и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). ВИЧ относится к группе ретровирусов, имеющих в структуре вибрионов обратную транскриптазу – фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. В настоящее время можно говорить о существовании (по крайней мере) 3-х генотипов возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и НТLV-4. Из них наиболее распространен ВИЧ-1.

Патологическая анатомия.

Происходит изменение лимфатических узлов в виде фолликулярной гиперплазии, а затем сменяется истощением лимфоидной ткани. Развивается ВИЧ-энцефалит, который характеризуется протеканием патологических процессов в белом веществе и подкорковых узлах мозга. Определяются очаги размягчения и вакуолизации белого вещества; за счет демиелинизации оно становится сероватого оттенка. Для оппортунистических инфекций характерно тяжелое течение, носящее генерализованный характер и устойчивое к проводимой терапии. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмозы, криптоспоридии), грибами (рода Candida, криптоккоки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы) и бактериями (легионелла, сальмонелла).

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными на коже дистальных отделов нижних конечностей с наличием изъязвлений. Возможна инволюция с образованием рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно имеют ?-клеточное строение. Часто встречается лимфома Беркитта.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

ОРВИ – группа острых вирусных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта.

Клинические проявления парагриппа:

- инкубационный период 3-4 дня

- длительность клинических проявлений не более 3-6 дней

Клинические проявления аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

Клиническая картина риновирусной инфекции:

- инкубационный период в среднем 1-6 дней

- диагностически значимо сочетание обильной ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации

Подходы к диагностике вирусов-возбудителей ОРВИ:

1) определение АГ вирусов в мазках-отпечатках из носа методом РИФ

2) серологическое выявление АТ вирусов методами РСК, РПГА.

Грипп, лечение гриппа и др. ОРВИ – см. вопрос 195.

Риновирусная инфекция - острое антропонозное вирусное заболевание с избирательным поражением слизистой оболочки носа.

Краткие исторические сведения

Возбудители - РНК-геномные вирусы рода Rhinovirus семейства Picomaviridae. В настоящее время известно более 110 серотипов риновирусов, объединённых в группы Н и М. Во внешней среде вирионы нестойки, инактивируются при 50 °С в течение 10 мин, при высушивании на воздухе большая часть теряет инфекционность через несколько минут. Кроме вирусов, патогенных для человека, известны риновирусы, патогенные для крупного рогатого скота и лошадей.

Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Больной начинает выделять возбудитель за 1 сут до проявления клинических признаков болезни и на протяжении последующих 5-9 сут. Крупный рогатый скот и лошади заражаются вирусами других серотипов, не представляющими опасности для человека.

Механизм передачи - аэрозольный, возможно заражение контактно-бытовым путём через предметы обихода и руки, контаминированные незадолго до этого выделениями больного из горла и носа.

Естественная восприимчивость людей высокая, не зависит от возраста, хотя заболевание чаще встречают у взрослых.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно, в умеренном климате её регистрируют в течение всего года с подъёмом заболеваемости весной и осенью. Риновирусы вызывают до 25-40% всех ОРВИ. Эпидемии обычно локальные. Болеют люди всех возрастных групп, нередко по несколько раз в год. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей до 5 лет.

Вирусы проникают в организм человека через нос. Их репродукция реализуется в эпителиоцитах слизистой оболочки носа, что сопровождается дегенерацией клеток, развитием местной воспалительной реакции катарального характера с полнокровием и расширением сосудов, умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией, резким набуханием, отёчностью слизистой оболочки и обильной секрецией. У детей воспалительный процесс может захватывать другие отделы дыхательных путей - гортань, трахею, бронхи. Установлено, что риновирусная инфекция может быть причиной развития хронических отоларингологических заболеваний.

В ходе инфекционного процесса образуются вируснейтрализующие антитела, сохраняющиеся в течение нескольких лет. Однако постинфекционный иммунитет строго типоспецифичен, поэтому возможны повторные заболевания при инфицировании возбудителем иного серовара.

Инкубационный период не превышает 7 дней, в среднем продолжаясь 1-3 дня. Острое начало заболевания проявляется заложенностью носа, сухостью и саднением в носоглотке, небольшим общим недомоганием. Развивается катаральный ринит с обильным серозным, а затем слизистым отделяемым. Может присоединиться сухой кашель. Выраженный насморк - ведущий и постоянный синдром. Обращает внимание несоответствие выраженного ринита и слабых общетоксических явлений (субфебрильная или нормальная температура тела, удовлетворительное общее состояние).

При осмотре больных отмечают обильную ринорею, гиперемию и небольшой отёк слизистой оболочки ротоглотки, мелкую зернистость мягкого нёба. Иногда наблюдают слезотечение, гиперемию конъюнктив, инъекцию сосудов склер. Длительность клинических проявлений обычно не превышает 1 нед, иногда может затягиваться до 10-14дней.

Риновирусную инфекцию следует отличать от других ОРВИ. Опорные признаки риновируснои инфекции - обильная ринорея при отсутствии или слабой выраженности интоксикации.

На практике обычно не применяют, хотя возможны вирусологические и серологические исследования (выделение вируса из смывов из носа, РН и РИФ). Изменения в гемограмме нехарактерны.

Осложнения встречают редко. Обычно они связаны присоединением вторичной, чаще дремлющей, инфекции (синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии и др.).

Проводят симптоматическую терапию.

Профилактика и меры борьбы

Аналогичны таковым при гриппе. Большое количество антигенных вариантов риновируса затрудняет разработку средств активной профилактики инфекции.

Источник: "Инфекционные болезни и эпидемиология" В.И Покровский, 2007

Читайте также: