Реферат по теме геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
ТЕМА: "Геморрагические лихорадки: Конго-крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клещевой энцефалит"
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ – группа острых вирусных антропозоонозов, характеризующихся развитием капилляротоксикоза и проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами, и признаками поражения различных органов и систем.
В настоящее время различают 15 геморрагических лихорадок: 13 у человека и 2 у животных.
Большей частью ГЛ распространены в странах с субтропическим и тропическим климатом. Однако в последнее время их ареал расширяется. Примером может служить недавний случай возникновения заболеваний в Ростовской области и на Северном Кавказе (август-сентябрь 1999 года), вызванных вирусами Конго-крымской лихорадки и лихорадки Западного Нила.
В последние годы возрос интерес медиков к лихорадкам: Ласса, Марбург и Эбола, возбудители которых могут передаваться от больного человека здоровому при непосредственном контакте или парентеральным путём.
Летальность при различных видах геморрагических лихорадок варьирует от 10 до 50-60%.
КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Синонимы: Конго-крымская, капилляротоксикоз инфекционный острый.
ККГЛ - зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами интоксикации, лихорадкой, явлениями геморрагического васкулита и множественными кровоизлияниями во внутренние органы.
Впервые описана в 1944- 1945 годах М.П. Чумаковым в Крыму.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к арбовирусам. Впервые выделен в 1967 М.П. Чумаковым (CHF – vir).
Сферической формы, малоустойчив в окружающей среде. При кипячении гибнет моментально, при Т = 45 0 С – через 2 часа.
1. Источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны (зайцы, ежи), человек в период лихорадки.
2. Путь передачи: трансмиссивный. Переносчики – иксодовые клещи. В теле клеща вирус сохраняется пожизненно и передаётся самкой трансовариально.
3. Восприимчивость: высокая.
4. Восприимчивый организм: человек, животные.
5. Иммунитет: не длительный – 1-2 года.
6. Сезонность: май – август (миграция и выгон скота на пастбища).
7. Распространённость: Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская и Астраханская области, полуостров Крым, Казахстан, Венгрия, Западная и Восточная Африка, Индия.
При укусе клеща вирус попадает через кровь и лимфу в печень, селезёнку, почки и костный мозг, там он размножается в течение 1-3 недель, затем выходит в кровь (вирусемия) → начало клинических проявлений. Вирус фиксируется на эндотелии сосудов, приводя к возникновению капилляротоксикоза: деструкция сосудистой стенки, фиброзный некроз, активизация БАВ (серотонин, кинины, гистамин). Повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается агрегация тромбоцитов. Всё это сочетается с дилатацией венул и обуславливает выход плазмы во внесосудистое пространство. Уменьшается ОЦК, происходит сладж эритроцитов и возникает метаболический ацидоз.
При тяжёлом течении болезни развивается ИТШ, сопровождающийся диссеминированной коагуляцией и выраженным геморрагическим синдромом.
Наряду с сосудистыми поражениями дегенеративные изменения обнаруживаются в клетках печени, селезёнки, почек и ЦНС.
В клинике различают: инкубационный период, начальный период, период разгара клиники, период реконвалесценции.
1. Инкубационный период: от 2 до 14 дней (в среднем – 3-5 дней).
2. Начальный период: от 3 до 6 дней. Характеризуется внезапным ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-40 0 С, распространёнными миалгиями и артралгиями, сильными болями в пояснице. У ряда больных – положительный симптом Пастернацкого. Часто могут быть головокружения, сухость во рту, многократная рвота, снижение АД. Больные обычно возбуждены, лицо и слизистые оболочки, шея и верхние отделы грудной клетки гиперемированы, губы сухие, имеются явления herpes labialis et nasalis.
3. Период разгара клинических проявлений: длится в течение 2 – 6 дней. Развивается часто после кратковременного снижения температуры тела в течение 1 – 2 суток.
В этой стадии проявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях.
При тяжёлых формах наблюдается пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из дёсен, носа, желудка, кишечника, лёгких и матки.
Больные подавлены, бледны. Выражен акроцианоз, тахикардия, гипотензия. Возможен бред, могут быть менингиальные симптомы с судорогами и с последующим развитием комы. Со стороны почек развивается олигоурия, микрогематурия.
4. Период реконвалесценции: длительный, в течение 1 – 2 месяцев с чётко выраженным астеническим симптомокомплексом.
ОАК: лейкопения, нейтрофилёз со сдвигом влево, СОЭ увеличена, тромбоцитопения.
Серологические методы: РСК (реакция связывания комплемента).
1. Режим: постельный.
2. Диета: с ограничением белка и соли.
3. Медикаментозное лечение:
· Метод управляемой гемодилюции (с помощью коллоидов и кристаллоидов):
а) коллоиды: гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, альбумин. Способствуют стабилизации ОЦК, снижают интерстициальный отёк тканей, обеспечивают дезаггрегацию тромбоцитов, эритроцитов и нормализуют почечный кровоток.
б) кристаллоиды: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl, раствор Рингера-Локка. Проникают в интерстиций, связывают токсичные вещества и выводят их из организма.
· Салуретики: фуросемид, лазикс и осмодиуретики: манитол, мочевина.
· Кортикостероиды: преднизолон, гидрокортизон.
· Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс.
· 4% раствор натрия гидрокарбоната (для борьбы с метаболическим ацидозом).
4. Специфическое лечение: иммунная сыворотка или гипериммунный γ-глобулин. (Чумаков, 1944 год).
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Синонимы: ГЛПС, лихорадка геморрагическая Дальневосточная (Уральская, Ярославская), нефрозонефрит инфекционный геморрагический, нефропатия эпидемическая Скандинавская.
ГЛПС - зоонозная природно-очаговая инфекция, вызываемая вирусом, характеризующаяся поражением почек в виде нефрозонефрита и геморрагическим синдромом.
Впервые описана в 1913 году на Дальнем Востоке ("Манчжурский грипп"), затем на Урале, Поволжье, Центральной и Северо-западной Европе, на севере Китая, Корее и на Балканах.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства арбовирусов (Hantaan). Выделен в 1940 году А.А. Смородинцевым, подтверждён Чумаковым в 1956 году.
Чувствителен к эфиру, хлорамину, ацетону, бензолу, УФО.
1. Источник инфекции: чёрная и серая крысы, полевая мышь, рыжие и серые полёвки. Выделяют возбудителя с испражнениями и слюной.
2. Путь передачи: изучен недостаточно.
· Аспирационный – воздушно-пылевой (основной);
· Контактно-бытовой (при разделке туш).
NOTA BENE! Трансмиссивный путь НЕ ДОКАЗАН, но не исключён.
3. Восприимчивый организм: люди (3/4 – мужчины 20 – 40 лет), животные.
4. Восприимчивость: высокая.
5. Иммунитет: пожизненный, но в 1% случаев возможны повторные заболевания.
6. Сезонность: летне-осенний период.
7. Распространённость: лесные и сельскохозяйственные районы, очень часто по берегам крупных водоёмов.
Вирус ГЛПС обладает флеботропностью. Попадая в почки, он вызывает спазм в сочетании с отёком, в результате происходит сдавление канальцев и трубочек, и возникают дегенеративные изменения в клетках эпителия, и их слущивание. Канальцы заполняются фибрином – развивается картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого гидронефроза.
1. Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 3 недели).
2. Продромальный период: неспецифичен, чувство неловкости при глотании, субфебрильная температура, астения.
3. Период развёрнутых клинических проявлений состоит из фаз:
А) доолигоурическая фаза или начальный период: начало острое, быстрый подъём температуры тела до 38 – 40 0 С. Озноб, головная боль, боли в пояснице, светобоязнь, ретроорбитальные боли, расплывчатость и сгущение сетки перед глазами.
При осмотре: гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, зев гиперемирован, язык обложен, АД снижено, тоны сердца приглушены. Могут быть гепатоспленомегалия, явления бронхита и пневмонии. На 2-3 день появляются геморрагии на твёрдом нёбе, на 3-4 день – петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища (иногда в виде полос). Симптом "щипка" постоянно положительный.
При тяжёлом течении может возникнуть пурпура или экхимозы.
Б) олигурическая фаза или разгар клиники: на 5-6 день состояние больного ухудшается – нарастает интоксикация, появляется многократная рвота, могут быть менингиальные симптомы. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, появляются носовые кровотечения. На 7-9 день температура тела резко падает, состояние больного, как правило, резко ухудшается: больной бледен, конечности цианотичны, выражена кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на месте инъекций, кровохарканье, часто кровавая рвота и мелена.
Одновременно с этим – сильные боли в пояснице (нестерпимые).
Прогрессивно снижается диурез, вплоть до анурии. Этот период часто осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек.
Возможны кровоизлияния в ГМ, гипофиз, надпочечники и кишечник (очень часто возникает картина острого живота – оперируют по поводу острого живота – забрюшинная гематома).
4. Реконвалесценция или полиурическая фаза: начинается с 10-16 дня болезни. Состояние больного улучшается, появляется диурез, затем он увеличивается и возникает никт- и полиурия. Больной выделяет до 5-8 литров мочи. Может быть клиника пиелонефрита. Выздоровление очень медленное.
ОАК: - в начальной фазе: лейкопения, тромбоцитопения, затем нейтрофилёз со сдвигом до промиелоцитов. Ht ↑.
- в олигурическую фазу: Ht ↓, повышается остаточный азот, повышаются аминотрансферазы.
ОАМ: фибринные цилиндры, "инкрустированные" почечным эпителием. Протеинурия до 33 – 85 г/л в сутки.
Серологические методы: НРИФ.
Аналогичны таковым при Конго-Крымской лихорадке, в тяжёлых случаях – до гемодиализа.
Специфического лечения нет!
Противоэпидемические мероприятия при геморрагических лихорадках:
1. Госпитализация: по эпидемическим показаниям, при ГЛПС больной человек опасности не представляет.
2. Информация в СЭС: не позже чем через 12 часов после выявления.
3. Карантин: не накладывается.
4. Дератизация: проводится.
5. Дезинсекция: осмотр и противоклещевая обработка.
6. Разобщение: не проводится.
7. Экстренная профилактика: специфический γ-глобулин.
ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ
Синонимы: энцефалит Дальневосточный, таёжный, русский, эндемический, весенний.
ВЛКЭ - природно-очаговая и антропоургическая вирусная инфекция с трансмиссивным путём передачи, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.
Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus (арбовирус). Термостабилен, при Т = 50 0 С инактивируется через 20 минут, при Т = 60 0 С – через 10 минут, при Т = 100 0 С – через 2 минуты. В молоке и молочных продуктах вирус сохраняется в течение 2 х месяцев. Не чувствителен к кислотам. Чувствителен к УФО, эфиру, хлорамину и 3% раствору лизола (инактивируется через 5 минут).
1. Источник инфекции: дикие и домашние животные и птицы, больной в момент вирусемии.
2. Путь передачи: трансмиссивный.
Переносчики и основной резервуар – иксодовые клещи.
Очень редко может быть алиментарный путь заражения через инфицированное молоко.
3. Восприимчивый организм: человек, причём чаще люди определённых профессий (охотники, егеря, лесники).
4. Восприимчивость: высокая до 95%.
5. Иммунитет: напряжённый длительный.
6. Сезонность: весенне-летняя.
7. Распространённость: лесные и лесостепные районы.
От места укуса вирус с кровью заносится в клетки ЦНС, где вызывает дегенеративные изменения (особенно в передних рогах СМ, а так же ядрах продолговатого мозга).
1. Инкубационный период: 1-30 дней, редко – до 60 дней (в среднем 1-2 недели).
2. Продрома: или неспецифична, или её нет.
3. Стадия развёрнутых клинических проявлений:
Здесь различают следующие формы: лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую и парарадикулоневротическую.
Начало острое: озноб, затем подъём температуры тела до 39 0 С. Длительность "пика" 5-7 дней, потом температура снижается критически или ускоренным лизисом, у почти половины больных (40%) она снова повышается – двухволновая кривая. Длительность лихорадки в целом 14 – 19 дней.
Симптомы интоксикации: головная боль, "разбитость", тошнота, рвота, нарушения сна.
Так же характерны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом "свисания головы"), поражения ЧМН X, XI, XII пар и менингиальные симптомы (резкая головная боль, ригидность затылочных мышц, положительный симптомы Кернига и Брудзинского). Сознание может быть нарушено, возможен бред. Не редко может быть прогрессивная хронизация процесса.
4. Реконвалесценция очень длительная (до 2 х лет), развившиеся параличи восстанавливаются лишь частично.
ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ ЭТОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ДО 10%.
Основана на серологии – РСК, ИФА, непрямого метода ИФ, возможно использование биологического метода.
1. Режим постельный, больной обязательно госпитализируется.
2. Диета полноценная, полужидкая, иногда возникает потребность перевода на парентеральное питание.
3. Этиотропная терапия: - специфический противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин
Выписывают больного при отсутствии неврологических расстройств, угрожающих жизни, через 2 – 3 недели после нормализации температуры тела. геморрагический лихорадка клещевой энцефалит
- жидкую инактивированную вакцину (детям и взрослым).
Вакцинация 3 Х кратная: V1– ноябрь-декабрь;
V2– через 2 недели после V1; V3– через 3 месяца после V2.
Ревакцинация – через год после законченной вакцинации (V3).
- сухую инактивированную вакцину (только взрослым).
Вакцинация 2 Х кратная: V1– сентябрь; V2– март.
[youtube.player]Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом(ГЛПС) – острая вирусная природно‑очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным поражением почек в виде нефрозонефрита.
Этиология. Возбудители ГЛПС – вирусы рода hantaan (Нantaan pymela, seoul и др.), семейства bunyaviridae – относятся к сферическим РНК‑содсржащим вирусам диаметром 85–110 нм.
Эпидемиология. ГЛПС – природно‑очаговый вироз. Резервуаром вирусов на территории России являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже с их фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами.
От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно‑пылевым, алиментарным и контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.
Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в определенных ландшафтно‑географических зонах: прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – декабрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено нарастанием численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т.п., а также в ноябре – декабре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.
Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне (посещение леса, отдых в лагерях отдыха и санаториях, расположенных вблизи леса), работой в вивариях.
Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.
Патогенез и патологоанатомическая картина. После внедрения в организм человека через повреждению кожу и слизистые оболочки и репликации в клетках системы макрофагов вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.
Оказывая вазотропное действие, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы с деполяризацией основного вещества сосудистой стенки, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин‑кининового комплекса, повышающих сосудистую проницаемость.
Большая роль в генезе капилляротоксикоза отводится иммунным комплексам. Наблюдается поражение вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.
В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося геморрагической сыпью и кровотечениями.
Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно‑геморрагический отек, который вдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза. Снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно‑основного состояния.
Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах обусловливают развитие обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, появляющиеся в ответ на образование клеточных белков, приобретающих свойства аутоантигенов, циркулирующие и фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы.
При патологоанатомическом исследовании во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно‑геморрагический отек, кровоизлияния. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в почках. Последние увеличены в объеме, дряблы, капсула их легко снимается, под ней кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово‑красный с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены. Капсулы клубочков расширены, в отдельных клубочках имеются дистрофические и некробиотические изменения. В очагах кровоизлияний канальцы и собирательные трубочки грубо деструктивно изменены, просвет их отсутствует из‑за сдавления или заполнен цилиндрами. Эпителий перерожден и десквамирован. Выявляются также широко распространенные дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции (надпочечники, гипофиз) и вегетативных ганглиев.
В результате иммунных реакций (повышение титра антител, классов IgМ и IgG, изменения активности лимфоцитов) и саногенных процессов патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшением азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1 года – 4 лет.
Клиническая картина. Основными симптомами ГЛПС являются высокая лихорадка, гиперемия и одутловатость лица, возникновение с 3–4‑го дня болезни геморрагического синдрома и нарушения функции почек в виде олигурии, массивной протеинурии и азотемии с последующей полиурией. Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой острой почечной недостаточностью.
Инкубационный период ГЛПС 4–49 дней, но чаще составляет 2–3 нед. В течении болезни выделяют 4 периода: 1) лихорадочный (1–4‑й день болезни); 2) олигурический (4–12‑й день); 3) полиурический (с 8–12‑го по 20–24‑й день); 4) реконвалесценции.
Пульс в начале болезни соответствует температуре, затем развивается выраженная брадикардия. Границы сердца нормальные, тоны приглушены. Артериальное давление в большинстве случаев понижено. При тяжелом течении болезни наблюдается развитие инфекционно‑токсического шока. Нередко выявляются признаки бронхита, бронхопневмонии.
При пальпации живота определяют болезненность, чаще в подреберьях, а у некоторых больных – напряжение брюшной стенки. Боли в области живота в дальнейшем могут быть интенсивными, что вызывает необходимость дифференциации от хирургических заболеваний брюшной полости. Печень обычно увеличена, селезенка – реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но возможны поносы с появлением в испражнениях слизи и крови.
В гемограмме в этом периоде болезни – нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи – лейкоциты и эритроциты, небольшая протеинурия.
С 3–4‑го дня болезни на фоне высокой температуры начинается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Возникают сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Значительно усиливаются проявления геморрагического синдрома: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно‑кишечные кровотечения, кровохарканье.
Количество мочи уменьшается до 300–500 мл в сутки, в тяжелых случаях возникает анурия.
Отмечаются брадикардия, гипотензия, цианоз, учащенное дыхание. Пальпация области почек болезненна (осмотр должен проводиться осторожно ввиду возможного разрыва почечной капсулы при грубой пальпации). С 6–7‑го дня болезни температура тела литически и реже критически снижается, однако состояние больных ухудшается. Характерны бледность кожи в сочетании с цианозом губ и конечностей, резкая слабость. Сохраняются или нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможны проявления уремии, артериальная гипертензия, отек легких, в тяжелых случаях развивается кома. Периферические отеки образуются редко.
В гемограмме закономерно выявляют нейтрофильный лейкоцитоз (до 10–30 * 10^9 /л крови), плазмоцитоз (до 10–20 %), тромбоцитопению, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч, а при кровотечениях – признаки анемии. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемии и признаки метаболического ацидоза.
В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 20–110 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток, гипоизостенурия (относительная плотность мочи 1,002–1,006), гематурия и цилиндрурия; нередко обнаруживаются цилиндры, включающие клетки канальцевого эпителия.
С 9–13‑го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных заметно улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоят одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.
В период реконвалесценции полиурия уменьшается, функции организма постепенно восстанавливаются.
Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка невысокая, геморрагические проявления выражены слабо, олигурия кратковременна, отсутствует уремия. При форме средней тяжести последовательно развиваются все стадии болезни без угрожающих жизни массивных кровотечений и анурии, диурез составляет 300–900 мл, содержание остаточного азота не превышает 0,4–0,8 г/л. При тяжелой форме наблюдается резко выраженная лихорадочная реакция, возможны инфекционно‑токсический шок, геморрагический синдром с кровотечениями и обширными кровоизлияниями во внутренние органы, острая надпочечниковая недостаточность, нарушение мозгового кровообращения. Отмечаются анурия, прогрессирующая азотемия (остаточный азот более 0,9 г/л). Возможен смертельный исход вследствие шока, азотемической комы, эклампсии или разрыва почечной капсулы. Известны формы ГЛПС, протекающие с синдромом энцефалита.
Осложнения. К числу специфических осложнений относят инфекционно‑токсический шок, отек легких, уремическую кому, эклампсию, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения. Возможны также пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит.
Прогноз. Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает в последние годы 6–8 %, в Европейской части России – 1–3,5 %, но и возможна до 10 %.
Диагностика. Распознавание ГЛПС основано на выявлении характерных клинических признаков. Из эпидемиологических данных следует учитывать контакт с объектами внешней среды, инфицированными выделениями грызунов.
Важное диагностическое значение имеют изменения гемограммы в виде лейкопении с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Существенным диагностическим признаком является массивная и альтернирующая протеинурия, стойкая гипоизостенурия. Диагноз подтверждается с помощью МФА, РИА и ИФА с антигеном вирусов Hantaan в криостатных срезах легких грызунов (рыжих полевок Apodemus agrarius) и антител к нему в НРИФ.
Дифференциальная диагностика. Проводится с гриппом, брюшным и сырным тифами, лептоспирозом, энцефалитами, острым пиелонефритом, хирургическими заболеваниями брюшной полости (острый аппендицит, холецистит, панкреатит, прободная язва желудка) и др.
Лечение. Больные ГЛПС подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с соблюдением требований максимально щадящей транспортировки. Терапевтические мероприятия проводятся с учетом периода и формы тяжести болезни при постоянном контроле за основными биохимическими показателями. Больной должен соблюдать постельный режим в остром периоде болезни и до начала реконвалесценции. Назначается легкоусвояемая пища без ограничений поваренной соли (стол № 4 по Певзнеру).
В начальном периоде в комплекс лечебных средств включают изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Имеется положительный опыт применения противовирусных препаратов (рибамидил).
На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре – на 2500 мл.
Лечение больных тяжелыми формамиГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно‑токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.
Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 нед от начала болезни при средней тяжести и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефролога, окулиста.
Профилактика. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов человеку.
58.Геморрагические лихорадки (Омская, Крым-Конго): этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения и профилактика.Геморрагическая конго‑крымская лихорадка– вирусная природно‑очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом. Этиология. Возбудитель – вирус рода nairovirus, семейства Вunyaviridае. Эпидемиология. Конго‑ крымская геморрагическая лихорадка –природно‑ очаговый вирус. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, клещи с трансовариальной передачей возбудителей.Механизм заражения трансмиссивный через укус клеща Возможно аэрогенное заражение и при контакте с кровью больных людей. Заболеваемость имеет сезонный характер в июне – августе После болезни сохраняется стойкий иммунитет.Патогенез. Патологическим реакциям свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах системы макрофагов развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что клинически проявляется массивными геморрагиями и признаками органной патологии.Клиническая картина. Инкубационный период 2–14 дней (3–5 дн). Заболевание протекает в стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.Начальный период 3–6 дней (ознобом, температура до 39–40°С, миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, болями в животе и поясничной области, сухость во рту, головокружение и многократная рвота. Больные возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь.) Гематологические изменения лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ. Период разгара болезни 2–6 дней, (выраженный геморрагический синдром: петехиальная сыпь на боковых участках туловища, в области крупных складок и конечностей. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких, бледность кожных покровов; акроцианоз, тахикардия и артериальная гипотензия; возможен бред. Печень увеличена. Развиваются олигурия, микрогематурия, гипоизостенурия, азотемия. Иногда бывают осложнения в виде пневмоний, отека легких, тромбофлебита, острой почечной недостаточности, шока. Продолжительность лихорадки 4–8 дней. Период реконвалесценции до 1–2 мес, хар-ся астеническим симптомокомплексом. При лабораторных исследованиях гематологические сдвиги, повышение гематокрита, остаточного азота, активности аминотрансфераз, признаки метаболического ацидоза.Прогноз. Серьезный, летальность 40 %.Диагностика. На основании клиники осмотра, эпид анамнеза. Специфическая диагностика серологические тесты: НРИФ, РТНГА, РСК.Дифференциальная диагностика. с менингококковой инфекцией, гриппом, лептоспирозом, сыпным тифом, тромбоцитопенической пурпурой и другими геморрагическими лихорадками.Лечение. Госпитализации в инфекционный стационар, постельный режим, стол № 4. патогенетическая терапия: изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия, аскорбиновую кислоту, рутин, антигистаминные средства, анальгетики, дезагреганты. Посчет диуреза. Этиотропная терапия: противовирусных препаратов (рибамидил)Лечение больных тяжелыми формами с выраженной ОПН или ИТШ проводят в отделениях интенсивной терапии с применением противошоковых мероприятий, Применения иммунной сыворотки по 60–100 мл или гипериммунного иммуноглобулина. Профилактика. Внутрибольничного заражения. В очагах болезни комплекс дератизационных и дезинфекционных мероприятий. По показаниям необходимы вакцинация, введение иммуноглобулина.
[youtube.player]Читайте также:
