Реферат по геморрагической лихорадке эбола

Введение

Геморрагическая лихорадка Эбо́ла (Ebola Haemorrhagic Fever, EHF, лат. Ebola febris haemorrhagica ) — острая вирусная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом Эбола. Редкое, но очень опасное заболевание — летальность в 50—90 % клинических случаев. Поражает человека, некоторых приматов, а так же, как выяснилось, и свиней.

1. История

Впервые вирус Эбола был идентифицирован в экваториальной провинции Судана и прилегающих районах Заира (сейчас Демократическая республика Конго) в 1976 году. В Судане заболело 284 человека, из них умерло 151. В Заире — 318 (умерло 280). Вирус был выделен в районе реки Эбола в Заире. Это дало название вирусу.

Вспышка в 2003 году в Этумби унесла жизни 120 человек.
В мае 2004 года при экспериментах с вирусом была инфицирована и погибла сотрудница отдела особо опасных инфекций Государственного научного центра вирусологии и биотехнологии "Вектор" (Кольцово, Россия) [1] .

2. Этиология

По своим морфологическим свойствам вирус совпадает с вирусом Марбург (Marburgvirus), но отличается в антигенном отношении. Оба этих вируса относятся к семейству филовирусов (Filoviridae) [2] . Вирус Эбола делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание. Считается, что естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.

3. Эпидемиология

Индекс контагиозности (заразности) достигает 95 %. Передача происходит при прямом контакте с кровью, жидкостями тела и тканями заражённых. Похоронные ритуалы, при которых происходит прямой контакт с телом умершего, могут играть значительную роль в распространении лихорадки Эбола. Вирус выделяется от больных в течение трёх недель. Задокументирована передача от горилл, шимпанзе, дукеров. Часты заражения медицинских работников от пациентов через близкий контакт без использования должной защиты.

4. Патогенез

Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот видимых изменений не наблюдается.

Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. В целом патогенез аналогичен другим геморрагическим лихорадкам, отличаясь от них лишь в скорости развития. В районах эндемичности при обследовании у 7 % населения обнаружены антитела к вирусу Эбола. Можно предположить, что возможно лёгкое, или даже бессимптомное, протекание болезни.

5. Симптомы и течение

Инкубационный период — от двух до 21 дня. Клинические симптомы похожи на симптомы лихорадки Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Заболевание начинается с сильной слабости, сильной головной боли, болей в мышцах, поноса, болей в животе, ангины. Позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации.

При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на второй неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

6. Диагностика

Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специализированные лабораторные тесты регистрируют определённые антигены и/или гены вируса. Антитела к вирусу могут быть определены, и вирус может быть изолирован в клеточной культуре. Тестирование образцов крови связано с большим риском заражения и должны проводиться при максимальном уровне биологической защиты. Новые разработки в технике диагностики включают не проникающие методы диагноза (с использованием образцов слюны и мочи).

7. Лечение и вакцинация

В определённых случаях требуется интенсивный уход: в случае дегидратации — внутривенные вливания и оральную регидрацию растворами, содержащими электролиты. Пока не существует приемлемого лечения или вакцины против лихорадки Эбола. Несколько кандидатов в вакцины тестируется, но пройдёт ещё несколько лет, прежде чем они станут доступными. Новая лекарственная терапия показала многообещающие результаты в лабораторных исследованиях. Но она тоже может стать доступной только через несколько лет.

В последнее время сообщается, что была создана вакцина [3] . Её разработчик, компания Vical, закончила первую стадию испытаний на людях в марте 2006 года [4] [5] [6] . Существенные результаты по разработке средств профилактики, диагностики и лечения лихорадки Эбола получены российским специалистом профессором И. В. Борисевичем .

Так же ведутся исследования по созданию лекарства с помощью генной инженерии [7] . Эти исследования в 2010 году увенчались успехом — был создан препарат препятстствующий возникновению некоторых входящих в вирус генов, в результате в опытной контрольной группе макак резус удалось победить вирус [8] [9]

СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА

ЗАВ. КАФЕДРОЙ ПРОФ.

ЗО ФВМСО гр. 5406

Геморрагические лихорадки— природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остролихорадочного состояния.

Возбудители. Вирусы, вызывающие геморрагические лихорадки, принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств (см. Вирусные инфекции). По механизму передачи вируса геморрагические лихорадки разделяют на трансмиссивные клещевые— крымская геморрагическая лихорадка и омская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь, трансмиссивные комариные— желтая лихорадка, денге и чикунгунья, лихорадка долины Рифт.

Геморрагические лихорадки при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя, через мочу и, возможно, через экскременты, — аргентинская и боливийскаягеморрагические лихорадки, лихорадка Ласса и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Природные источники возбудителей лихорадок Марбург и Эболыи естественные механизмы заражения ими человека не изучены. В России регистрируются крымская и омская геморрагические лихорадки, и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Различные геморрагические лихорадки имеют общие черты в клинической картине (острое лихорадочное течение, геморрагические симптомы) и эпидемиологии (природная очаговость).

При постановке диагноза обычно принимают во внимание характерные для каждой из них симптомы (например, болевой синдром при лихорадке долины Рифт, язвенно-некротический фарингит и гастроинтестинальный синдром при лихорадке Ласса), а также обнаружение случаев заболеваний в известных очагах (географических районах) и характерную сезонность.

Принципы лабораторной диагностики при вирусных геморрагических лихорадках сходны: в первые дни болезни вирусы-возбудители (или их специфические антигены) обнаруживают в крови, в более поздних стадиях болезни и в периоде реконвалесценции диагностическим признаком служит выявление антител к вирусу-возбудителю.

Лечение направлено на борьбу с тромбогеморрагическим синдромом и интоксикацией. При некоторых геморрагических лихорадках (аргентинской, боливийской, Ласса) использовали сыворотку и плазму крови переболевших, виразол (рибавирин) и интерферон, однако оценка их терапевтического эффекта затруднена из-за малого числа наблюдений.

Ниже приводится краткое описание клинических проявлений и эпидемиологических особенностей геморрагических лихорадок.

Кьясанурская лесная болезнь.

Природные очаги выявлены на юге Индии в штате Карнатака. Заболевания в очагах появляются постоянно с декабря по май с максимумом в феврале — апреле, а отдельные случаи — и в межэпидемический период. Основной источник вируса — белки, крысы, дикобразы, обезьяны. Переносчики и резервуар вируса — иксодовые клещи Haemaphysalis spinigera, через укус которых инфицируется человек.

Инкубационный период — 3—8 дней.

Клиническая картина. Начало внезапное. Болезнь сопровождается лихорадкой продолжительностью до 2 недель, головными и сильными мышечными болями, иногда прострацией. В более тяжелых случаях развиваются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Нередко после ремиссии (7—21 день) наступает вторая волна лихорадки с симптомами менингоэнцефалита (сильные головные боли, ригидность мышц затылка, головокружение, психические нарушения). Выздоровление длится до 4 нед. Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный. Летальность достигает до 10%.

Для профилактики — принятие мер защиты от клещей.

Лихорадка долины Рифтболее 50 лет известна в Южной и Восточной Африке как болезнь крупного рогатого скота и овец. Периодически регистрируются эпизоотии, сопровождающиеся заболеваниями людей, иногда массовыми. В межэпизоотические периоды вирус сохраняется в отдельных энзоотических очагах. Переносчиками вируса являются комары рода Aedes и Eretmapodites, а в период эпизоотий — также Anopheles, Culex и Mansonia. Заболевания людей возникают в результате укусов инфицированных комаров, при тесном контакте с зараженными животными или их трупами.

Инкубационный период у людей — 3—7 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры, недомогания, озноба, рвоты, диареи, появляются боли в мышцах и суставах, в животе и пояснице. Типичны сильные головные и глазничные боли, светобоязнь. В течение нескольких дней состояние нормализуется. Иногда после краткой ремиссии наступает вторая волна. У части больных развивается геморрагический синдром — пурпура, носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

Прогноз — обычно благоприятный, летальность при некоторых эпидемических вспышках составляла до 3,3%. Прекращение циркуляции вируса достигается истреблением комаров. Подвергающихся особо высокому риску заражения (мясники, ветеринары) прививают инактивированной вакциной. В районах с высокой вероятностью возникновения эпизоотий вакцинируют скот.

Аргентинская геморрагическая лихорадка.Природный очаг расположен в центральной части Аргентины (провинции Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), где ежегодно регистрируют до 3,5 тыс. случаев в основном в сельской местности среди лиц активного трудового возраста. Резервуаром и источником вируса Хунин — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys laucha и Calomys musculinus, у которых развивается персистирующая инфекция, а вирус длительно и массивно выделяется с мочой. Человек заражается при вдыхании пыли или при употреблении продуктов, загрязненных грызунами.

Инкубационный период — 7—16 дней. Начало болезни постепенное. Появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли, боли в области реберно-позвоночных сочленений, в пояснице и нижних конечностях. Температура нарастает до 40°, появляются петехиальные высыпания на лице, шее, груди, в подмышечных впадинах. Характерно увеличение лимфатических узлов (подчелюстных и шейных, реже — подмышечных и паховых). Часто наблюдается отек лица, шеи, груди. Более тяжелые случаи сопровождаются кровотечениями из носа, десен, гематурией, кровавой рвотой, обезвоживанием организма, олигурией. При выздоровлении температура литически падает, увеличивается диурез; полное выздоровление наступает через 2 недели.

Прогноз благоприятный, но в отдельные годы летальность в очагах болезни поднималась до 10% и выше.

Эффективной мерой профилактики является уничтожение грызунов — резервуара вируса.

Боливийская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в северо-восточной части Боливии (провинции Манора и Итенес). В 1959—1962 гг. небольшие вспышки возникали в сельской местности в апреле — сентябре — в период полевых работ в основном среди взрослых мужчин. С 1962 г. заболевания регистрируются в феврале — сентябре преимущественно в городах и крупных поселках в разных возрастных группах. Резервуаром и источником вируса Мачупо — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys callosas, которым свойственна персистирующая инфекция. Заражение человека происходит через пищу, воду, загрязненные мочой грызунов. Возможно также заражение при тесном контакте с больным в первые дни болезни, когда вирус выделяется из верхних дыхательных путей.

По клинической картине болезнь сходна с Аргентинской геморрагической лихорадкой, отличается от нее выраженным тремором языка и рук, а также увеличением и болезненностью подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Частым следствием заболевания являются выпадение волос и деформация ногтей.

Прогноз благоприятный, но наблюдались вспышки, во время которых летальность достигала 5—30%. Эффективной профилактической мерой является истребление грызунов, обитающих в населенных пунктах.

Заболевания регистрируют в Западной Африке — Нигерии, Сьерра-Леоне и Либерии. Серологические исследования выявили очаги инфекции также в Сенегале, Гвинее, Мали, Кот-д'Ивуаре, Буркина Фасо, Гане, Заире, Центральноафриканской Республике. Возможен занос в другие страны. Резервуаром и источником вируса является крыса Mastomys natalensis, обитающая во многих африканских странах Южной Сахары. Вирус вызывает у крыс персистирующую инфекцию и выделяется с мочой, слюной, секретом слизистой оболочки носа. Попадание их в воздух, пищу и воду может привести к заражению человека. Вирус передается, также от человека к человеку через отделяемое носоглотки, мочу и кровь. Это обусловливает возникновение внутрибольничных вспышек, заболеваний медперсонала, а также вторичных случаев болезни в семьях.

Клиническая картина. Инкубационный период — 7—8, иногда до 20 дней. Лихорадка развивается постепенно, первые ее признаки — небольшие вечерние подъемы температуры, недомогание, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Состояние постепенно ухудшается, подъемы температуры становятся выше (39—40°) и длительнее, развивается сонливость. Типичным является язвенный фарингит, с локализацией язвочек на дужках мягкого неба и миндалинах. Часто наблюдаются тошнота, боли в эпигастральной области, рвота и понос, приводящие к обезвоживанию. В среднетяжелых и тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках и кровотечения различной локализации, а в тяжелых случаях — отеки лица и шеи, плевральный, перикардиальный и перитонеальный экссудаты. Выздоровление медленное, длительно сохраняется слабость, иногда отмечается понижение слуха и облысение.

Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный, летальность достигает 43%. Для профилактики применяют меры, предохраняющие от контакта с грызунами и от загрязнения их мочой пищи и воды. В больницах используют средства индивидуальной защиты (маски, респираторы, защитные очки, перчатки), больных помещают в отдельные палаты или в кабинеты-изоляторы.

Болезнь эндемична для некоторых восточных и южных районов Африки (зарегистрированы случаи в Кении, ЮАР и Зимбабве), но возможен занос инфекции в другие страны зараженными обезьянами (в частности, африканскими мартышками Cercopithecus aethiops) или людьми, находящимися в инкубационном периоде или ранней стадии заболевания. Обезьяны, ввезенные из Уганды, послужили источником инфекции при заболеваниях, возникших в 1967 г. в ФРГ и Югославии (31 случай). Инфицирование от обезьян происходит вследствие прямого контакта с их кровью или органами. Медработники заражаются при случайных уколах и порезах и инфицировании их материалом от больных. В первые дни болезни вирус обнаруживается в крови, отделяемом носоглотки и моче. В сперме больных и реконвалесцентов вирус может содержаться 10—12 нед. после начала заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период — 3—9 дней. Начало острое, характерно внезапное наступление состояния прострации. Температура быстро поднимается до 39°, в течение 3—4 дней достигает 40°, удерживается до 7—8 дня и постепенно снижается. Часто после короткой ремиссии возникает вторая лихорадочная волна. Подъем температуры в начале заболевания сопровождается головной болью, конъюнктивитом, тошнотой, рвотой. В первые дни лихорадки часто появляется диарея, иногда кровь в испражнениях. На 4—5-й день болезни на туловище, ягодицах и внешней поверхности рук появляется мелкая папулезная темно-красная сыпь, которая превращается в макулопапулезную, а затем принимает сливной характер. Мягкое небо приобретает темно-красный цвет, на нем образуются везикулы, а в ряде случаев желтоватые язвочки. У половины больных к 5—7-му дню болезни развиваются кровотечения из носа, десен, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия. У части больных возникают неврологические и психические нарушения. Продолжительность заболевания — до 2 нед., выздоровление затягивается до 3—4 нед. Прогноз сомнительный, летальность достигает в среднем 50%.

Выявленных больных быстро госпитализируют в изолированные палаты. Для перевозки больных используют транспортные изоляторы. В больницах применяют средства индивидуальной защиты персонала. Предупреждению завоза инфекции с обезьянами в другие страны способствуют рекомендации, разработанные Всемирной организацией здравоохранения.

Вспышки впервые зарегистрированы в 1976 г. в сельских местностях на юге Судана (свыше 300 случаев) и севере Заира (свыше 350 случаев). Случаи заболеваний в этих районах выявлялись и в последующие годы. Антитела к вирусу Эболы обнаружены у жителей Камеруна, Центральноафриканской республики, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Сенегала. Природные источники вируса не выявлены. Заболевшие вследствие инфицирования из природных источников служат, в свою очередь, источником заражения окружающих в семьях и больницах. Заболевают преимущественно взрослые. Заразительны кровь больных в остром периоде, экскреты, сперма. В семьях при тесном контакте с больными заражение происходит респираторным путем. В больницах в Судане и Заире инфекция распространялась через шприцы и иглы, не подвергавшиеся стерилизации.

Клиническая картина. Инкубационный период — 2—15 дней. Начало острое — быстрый подъем температуры до 38—39°, сильная головная боль, тошнота, у многих больных — боли в груди. Через 2—3 дня развивается диарея, стул часто с примесью крови. На 4—6-й день появляется мелкопапулезная сыпь, сначала на лице, затем на туловище. Внешний вид больных типичен — глубоко запавшие глаза, признаки обезвоживания, неподвижное лицо, заторможенность. В более тяжелых случаях развиваются геморрагии — кровь в испражнениях, кровавая рвота, кровотечения из носа, влагалища, кожные и субконъюктивальные кровоизлияния. У беременных заболевание часто осложняется абортом, у мужчин — орхитом. Выздоровление занимает несколько недель, внешние признаки болезни исчезают медленно.

Прогноз неблагоприятный, летальность госпитализированных больных до 90%. Меры предохранения от заражения те же, что при лихорадке Марбург.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом- острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом, и геморрагическими проявлениями.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе аэробовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Инкубационный период от 11 до 23 дней. Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 4-5 л/сут), которая длится до 2 мес.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не вошли еще в широкую практику.

Дифференцировать необходимо от лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины.

Назначают преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса 8-15 дней. В первые дни в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1% раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/ сут) и 4% раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1-1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросем1/1д (лазикс).

Рекомендуются промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика.Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

1.Дроздов Е.Г. и Соргиев В.П. Защита неэндемических территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984;

2.Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 47, Л.,1983;

3.Харитонова Н.Н. и Леонов Ю.А. Омская геморрагическая лихорадка, Новосибирск, 1978.

1] (англ. Ebola Haemorrhagic Fever, EHF или англ. Ebola virus disease, EVD, лат. Ebola febris haemorrhagica) — острая вирусная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом Эбо́ла. Редкое, но крайне опасное заболевание. Вспышки эпидемии зафиксированы в Центральной и Западной Африке, летальность составляла от 25 до 90 %(в среднем 50 %)[6]. Надежной вакцины от лихорадки Эбола на данный момент не существует, но страны уже всерьез занялись вакциной из-за вспышки болезни в 2015 году.
Поражает человека, некоторых других приматов, а также парнокопытных (в частности, подтверждены случаи поражения свиней и дукеров)[⇨].
Крупнейшая вспышка заболевания произошла в 2014 году в Западной Африке и не завершилась по настоящее(май 2016 года) время.
История
Впервые вирус Эбола был идентифицирован в экваториальной провинции Судана и прилегающих районах Заира (сейчас Демократическая республика Конго) в 1976 году. В Судане заболело 284 человека, из них умерло 151. В Заире — 318 (умерло 280). Вирус был выделен в районе реки Эбо́лы в Заире. Это дало название вирусу.
ЭтиологияПо своим морфологическим свойствам вирус сходен с вирусом Марбург (Marburgvirus), но отличается в антигенном отношении. Оба этих вируса относятся к семейству филовирусов (Filoviridae)[21]. Род Эболавирус (Ebolavirus) включает пять видов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский, а также бундибугио. Человека поражают 4вида. Для рестонского вида характерно бессимптомное течение. Считается, что естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.
Эпидемиология
Путешественникам, посещающим регионы, где зафиксированы вспышки болезни, рекомендуется соблюдать гигиену, избегать контактов с кровью и любыми человеческими выделениями, а также выделениями приматов
Передача вируса происходит черезслизистые оболочки, а также микротравмы кожи, попадая в кровь и лимфу как животных, так и человека. Вирус не может передаваться воздушно-капельным путём.
Полагают, что вирус Эбола передаётся при контакте с жидкостями организма инфицированного животного. От человека к человеку передача может происходить через прямой контакт с кровью или биологическими жидкостями инфицированного человека (в том числеумершего или бальзамированного) или при контакте с загрязнённым медицинским оборудованием, в частности иглами и шприцами. Погребальные обряды, при которых присутствующие на похоронах люди имеют прямой контакт с телом умершего, могут играть значительную роль в передаче вируса Эбола, потому что умерший в течение пятидесяти дней может представлять опасность. Потенциал для широкого распространения инфекции считаетсянизким, потому что болезнь передается только при непосредственном контакте с выделениями тех, кто инфицирован. В течение двух недель после выздоровления возможна передача вируса через сперму.
Задокументирована передача от горилл, шимпанзе, плотоядных летучих мышей, лесных антилоп, дикобразов и дукеров. Важную роль в распространении инфекции играют грызуны, именно в популяциях грызунов вирусциркулирует, лишь изредка переходя на человека в результате зоонозa. Высокая летальность вируса не позволяет инфекции принять характер пандемии.
В Кот-д’Ивуаре, Республике Конго и Габоне документально подтверждены случаи инфицирования людей вирусом Эбола в результате контакта с инфицированными шимпанзе, гориллами и лесными антилопами, как мертвыми, так и живыми. Получены также сообщения о передачеРестонского эболавируса при общении с макаками-крабоедами.
Медицинские работники, которые не носят соответствующую защитную одежду, также подвергаются опасности заболеть во время контакта с пациентами при отсутствии соответствующих мер инфекционного контроля и надлежащих барьерных методов ухода. В прошлом вспышки заболевания происходили из-за того, что в африканских больницах.

Чтобы читать весь документ, зарегистрируйся.

. Геморрагические лихорадки, вызываемые вирусами Марбург и Эбола.

. медицинской подготовки Реферат на тему ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА.

6 Стр. 252 Просмотры

. характеризуется интоксикацией, лихорадкой, явлениями геморрагического диабеза.

8 Стр. 214 Просмотры

. Геморрагическая лихорадка Крым-Конго Материал из Википедии — свободной.