Профилактика инфекционного эндокардита у детей что это
Инфекционный эндокардит (endocarditis infectiosa) - это особая форма сепсиса, протекающего на фоне измененной иммунологической активности организма и характеризующегося поражением клапанного, реже пристеночного, эндокарда. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы инфекционного эндокардита, о том, как проводится лечение инфекционного эндокардита и какие меры профилактики вы можете проводить чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.
Причины инфекционного эндокардита у детей
Инфекционный эндокардит – это поражение эндокарда (клапанов или стенок сердца) воспалительного характера, вызванное присутствующим в ткани эндокарда инфекционным агентом.
Инфекционный эндокардит у ребенка может развиться на интактных клапанах (5-6%), но чаще осложняет врождённые (90%) и ревматические (3%) пороки сердца, особенно после оперативных вмешательств по их поводу.
В последнее время отмечается рост числа инфекционных заболеваний во всех возрастных группах. В возрасте до 10 лет инфекционный эндокардит у ребенка диагностируется около 10% всех случаев. Это заболевание может представлять серьезную угрозу для здоровья и жизни.
Частота заболевания неизвестна, однако количество больных детей постепенно увеличивается и составляет 0,55 на 1000 госпитализированных. К инфекционному эндокардиту больше предрасположены мальчики. Они болеют в 2-3 раза чаще, чем девочки.
Возбудитель инфекционного эндокардита
Предрасполагающие факторы. Врожденные пороки сердца, хирургические вмешательства, катетеризация сосудов.
Инфекционные факторы (бактериемия) – зеленящий стрептококк, гемолитический стрептококк, золотистый стрептококк, энтерококки, грибы (до 80% случаев заболевания). Первый чаще вызывают симптомы инфекционного эндокардита на интактных, второй - на повреждённых клапанах. Реже инфекционный эндокардит у ребенка вызывают другие микроорганизмы: энтерококки, менинго, пневмо и гонококки, эпидермальный стафилококк, хламидии, сальмонеллы, бруцеллы, НАСЕК группа (объединение нескольких грамотрицательных палочек), а также вирусы и грибы; последние два упомянутых агента вызывают "абактериальную" форму (около 10% случаев заболевания). При катетеризации сердца и длительном стоянии катетера в центральных венах часто выявляют синегнойную палочку, при операциях на сердце и длительной антибиотикотерапии - грибы (кандиды, гистоплазмы).
Этиология. Насчитывается свыше 50 различных возбудителей заболевания. Наиболее часто встречается бактериальная флора - зеленящий стрептококк, стафило-, пневмо-, энтеро-, менингококки, а также грам-отрицательные бактерии (кишечная и синегнойная палочки, протей, клебсиелла). Наряду с этим развитие болезни может быть обусловлено риккетсиями, вирусами, грибами, а также смешанной инфекцией. Предрасполагают к заболеванию врожденные и приобретенные болезни сердца, дефекты иммунной системы, очаги хронической инфекции.
Патогенез заболевания сложен и связан с несколькими факторами:
- изменённым иммунным ответом организма,
- дисплазией соединительной ткани сердца,
- повреждением коллагеновых структур клапанного и пристеночного эндокарда,
- гемодинамическими и инфекционными воздействиями,
- нарушением реологических свойств и свёртывающей системы крови,
- особенностями самого возбудителя и др.
Наиболее часто инфекционный эндокардит у детей развивается с морфологическими дефектами структур сердца, при которых турбулентный, замедленный или усиленный ток крови приводит к изменению клапанного или предсердного эндокарда (тетрада Фалло, небольшой ДМЖП, открытый боталлов проток, коарктация аорты, пороки митрального клапана). Циркулирующий в крови инфекционный агент оседает на повреждённом или интактном эндокарде сердца и эндотелии крупных сосудов, вызывая воспалительную реакцию, расслоение богатых коллагеном краёв клапанов, отложение на них фибрина и образование тромботических масс (вегетации). Возможно и первичное тромбообразование, связанное с гемодинамическими и реологическими нарушениями (абактериальный эндокардит). В этом случае оседание микроорганизмов на уже изменённых клапанах происходит позднее.
В дальнейшем разрастающиеся вегетации могут отрываться и вызывать эмболии мелких и крупных сосудов большого и малого круга кровообращения.
Выделяют три фазы патогенеза: инфекционнотоксическую, иммуновоспалительную и дистрофическую.
- Инфекционный эндокардит в инфекционнотоксической фазе формируется как ответная островоспалительная реакция макроорганизма. В этой фазе чаще выявляют бактериемию, тогда как собственно сердечные изменения выражены умеренно, заболевание протекает как острая инфекция с лихорадкой, интоксикацией, воспалительными изменениями периферической крови.
- Иммуновоспалительная фаза связана с образованием AT как к Аг возбудителя, так и к собственным тканям и криоглобулинам. Этот процесс протекает с участием комплемента и формированием ЦИК. Эта фаза сопровождается генерализацией процесса, поражением других внутренних органов и более отчётливыми изменениями в сердце. Её рассматривают как иммунокомплексную болезнь.
- Дистрофическая фаза проявляется хроническим воспалением эндокарда и внутренних органов, формированием пороков, отложением солей кальция в клапанных структурах, гемодинамической сердечной недостаточностью. Возможны выявление порока сердца через несколько лет после выздоровления и повторное заболевание инфекционным эндокардитом.
Симптомы инфекционного эндокардита
Инфекционный эндокардит у малыша может быть врождённым и приобретённым.
Врождённый эндокардит развивается при острых или обострении хронических вирусных и бактериальных инфекций у матери и представляет собой одно из проявлений септицемии.
Приобретённый инфекционный эндокардит у детей первых 2 лет жизни возникает чаще на интактных клапанах; у детей старшего возраста заболевание обычно развивается при наличии порока сердца (как и у взрослых). Предрасполагающим фактором к инфекционному эндокардиту выступает операция на сердце.
Предрасполагающие факторы выявляют приблизительно у 30% больных. Оперативные вмешательства, прежде всего на сердце, мочевом тракте и в полости рта, предшествуют тому что бы начал развиваться инфекционный эндокардит у ребенка в 65% случаев.
Различают острый и подострый (затяжной) инфекционные эндокардиты.
Острый инфекционный эндокардит у ребенка
Как правило, острый инфекционный эндокардит у детей начинается, внезапно: возникают гектическая лихорадка, ознобы, профузный пот, выраженные симптомы интоксикации, высыпания на коже, артралгии или артриты. Позднее появляются такие симптомы инфекционного эндокардита, как спленогепатомегалия и изменения в моче. Быстро присоединяются симптомы поражения клапанного аппарата сердца, в классическом варианте - аортального. Однако нередко наблюдается и изолированный эндокардит митрального клапана, а также сочетанное поражение клапанных структур левой половины сердца. Эндокардит, развившийся после катетеризации вен, нередко поражает только клапаны правых отделов.
При первичном инфекционном аортите выявляются расширение границ сердца влево, ослабление II тона на аорте, диастолический или систолический шум соответственно вдоль левого края грудины или во втором межреберье справа. Диастолический шум (иногда пилящего характера) обусловлен развитием аортальной недостаточности, систолический - сужением клапанов аорты полипозными разрастаниями с последующим формированием аортального стеноза. В наиболее тяжелых случаях может наступить перфорация створок клапана или отрыв сухожильных нитей, что сопровождается внезапным появлением или изменением тембра шумов, приобретающих грубый, скребущий или визжащий оттенок. Поражение митрального клапана проявляется типичными симптомами: расширением границ влево и вверх, ослаблением II тона над легочной артерией, систолическим шумом органического характера на верхушке и в точке Боткина, проводящимся в левую подмышечную область. Возможны и "бесшумные" инфекционные эндокардиты. При этом ведущими в клинической картине являются симптомы генерализованного септического процесса, что значительно затрудняет своевременную диагностику.
При вторичном обнаруживаются такие симптомы инфекционного эндокардита, как изменение характера и локализации ранее определявшихся шумов или появление новых звуковых феноменов. Острый инфекционный эндокардит у детей, особенно вторичный, может сопровождаться симптомами декомпенсации, устойчивой к лечению сердечными гликозидами. Поражению эндокарда нередко сопутствуют миокардиты или (и) перикардиты, в том числе метастатические, гнойные. К другим проявлениям болезни относятся инфаркты внутренних органов, образование гнойных метастатических очагов, а также органная патология иммунного и сосудистого происхождения.
При лабораторных исследованиях выявляются гипохромная анемия, выраженный лейкоцитоз (20 o 109/л - 40 o 109/л), нейтрофильный сдвиг влево, значительно увеличенная СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания ос2-глобулинов, высокий уровень С-реактивного белка, положительные осадочные пробы. Более чем у половины больных, у которых диагностирован инфекционный эндокардит, из крови высевается возбудитель, особенно до антибактериальной терапии, на высоте лихорадочной реакции. Нередко обнаруживаются повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение титра комплемента, циркулирующие иммунные комплексы, положительная реакция бласттрансформации лимфоцитов и другие иммунологические сдвиги, свидетельствующие об иммунных и аутоиммунных нарушениях. Характерна гематурия разной степени.
При проведении общепринятых инструментальных методов исследования (электро-, фонокардиография, рентгенография) специфичные для заболевания изменения не фиксируются. Обнаруживаются повреждения клапанных структур и эндокарда, сопутствующие миокардит, перикардит, коронарит. Наиболее информативная эхокардиография, позволяющая увидеть вегетации на пораженных клапанах и пристеночном эндокарде, что является решающим при постановке диагноза в сложных случаях.
Подострый (затяжной септический) эндокардит
При подостром течении начальные симптомы инфекционного эндокардита могут быть аналогичны таковым при остром инфекционном эндокардите. Однако выявляются они постепенно и выражены умеренно: небольшой интоксикацией, субфебрилитетом с кратковременными подъемами температуры до 38 - 40 °С, потливостью, периодическим познабливанием, артралгией. Кожные покровы бледные с серым или желтовато-землистым оттенком. Часто обнаруживаются геморрагическая сыпь, иногда с белым центром (эмболическая), петехии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (симптом Лукина - Либмана), узелки Ослера на подушечках пальцев, ладонях, подошвах (тромбоваскулиты). Почти всегда имеется спленомегалия. При затяжном течении заболевания нередко развиваются такие симптомы инфекционного эндокардита, как общая дистрофия, появляется деформация пальцев и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. симптомы поражения эндокарда также могут появляться постепенно, особенно при уже имеющихся органических поражениях сердца. В таком случае текущий эндокардит диагностируется по изменению интенсивности и продолжительности ранее имевшихся или по появлению новых сердечных шумов. Однако возможно и быстрое развитие клапанных нарушений. Так же как и при остром процессе, могут наблюдаться и "бесшумные" варианты заболевания, длительное время (до 1 - 2 мес.) не обнаруживающиеся. Прежде чем появится подострый инфекционный эндокардит у ребенка, ему часто сопутствует миокардит, а перикардит встречается крайне редко.
"Внесердечные" проявления подострого эндокардита также аналогичны острому инфекционному эндокардиту, характеризуются сосудистыми и метастатическими (эмболическими) изменениями внутренних органов и иногда определяют клиническую картину заболевания. В последнее время наблюдаются атипичные, стертые, формы заболевания. Они характеризуются длительным удовлетворительным состоянием больных с периодическим появлением неопределенных субъективных жалоб и немотивированных кратковременных подъемов температуры. Симптомы инфекционного эндокардита нередко выявляются только при случайном осмотре, и длительное время остаются сомнительными, требующими динамического наблюдения. На передний план выступает органная патология - нефрит, геморрагические инсульты и др.
В клинической картине ведущую роль играют три основных синдрома: инфекционнотоксический, кардиальный (текущий эндокардит) и тромбоэмболический.
Инфекционный эндокардит у детей, особенно стрептококковой этиологии, может начинаться постепенно - с повторных эпизодов повышения температуры тела в вечерние часы, недомогания, артралгий, миалгий, потливости, немотивированной потери массы тела. Возможно, и острое начало - с гектической лихорадки, резкого нарушения общего состояния, потрясающих ознобов и профузных потов (чаще при инфицировании стафилококком).
В инфекционно-токсическую фазу эндокардит может не иметь отчётливых клинических проявлений, хотя уже через несколько дней от начала заболевания можно выслушать протодиастолический шум недостаточности аортального клапана. При вторичном эндокардите меняются количество и характер шумов в области уже изменённого клапана. В этот период возможны проявления тромбоэмболии: геморрагическая сыпь, периодическая гематурия, инфаркты внутренних органов. Пятна Лукина-Либмана на конъюнктиве, пятна Джейнуэя на ладонях и стопах, полосчатые геморрагии под ногтями, свидетельствующие о васкулите, при своевременно начатом лечении возникают редко.
Классифицировать инфекционный эндокардит предложил А.А. Дёмин в 1978 г. Упрощённый и модифицированный её вариант представлен в таблице.
Таблица. Клиническая классификация инфекционного эндокардита
[youtube.player]Несмотря на лечение антибиотиками и успехи хирургии сердца, инфекционный эндокардит остается серьезной патологией, потенциально летальной, частота которого может возрастать в связи с улучшением выживаемости пациентов носителей врожденных кардиопатий. Частота составляет 1,35 случая на 1000 населения в год, она несколько больше среди детей носителей сложных пороков сердца; она составляет от 0,95 до 1,65 в год в случаях врожденных некорригированных ВПС и снижается до 0,2 в год после коррекции. Общая смертность составляет от 11 до 27% в зависимости от серий. Его тяжесть, так же как и затраты на лечение, значительны, начиная с диагностики и терапии (протезирование клапанов бывает необходимым в 25% случаев, внутривенная антибиотикотерапия минимум 4 недели), оправдывает проведение тщательной профилактики.
Экспериментальные модели
Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита всегда являются объектом тщательного рассмотрения. В то же время не существует ни одного контролированного проспективного, которое трудно реализуемо по этическим причинам. Исследования касающиеся частоты инфекционного эндокардита у леченных не леченных пациентов дают различные результаты, возможно по причине разницы антибиотических протоколов. Хотя экспериментальные модели осуществимы у крыс. Риск бактериального вмешательства кажется зависит от объема введенной бактериальной массы, вирулентности вида и основного состояния (кардиопатия sous-jacent, иммуносупрессия). Локальная бактериальная продлиферация начинается на 2 часу после бактериемии.
Эффективность антибиотикопрофилактики связана с бактерицидным действием повышенным уровнем в сыворотке на момент бактериемии и в течение 6 часов после нее, что позволяет разом элиминировать микроорганизмы циркулирующие в крови и микроорганизмы, фиксированные на клапанах. Чем больше инокулировано бактерий, тем более длительной должна быть высокая ингибирующая концентрация антибиотика.
Также в зависимости от типа процедуры связанной с риском бактериемии, профилактика должна проводится или одной единственной дозой или многими дозами. И наконец, максимальный пик в сыворотке должен достигаться на 2 час после бактериемии, необходимо вводить антибиотик незадолго до geste, на практике за час до.
Основное заболевание и факторы риска
Инфекционный эндокардит может развиться на фоне известной кардиjпатии, но также и на фоне небольшой нераспознанной кардиопатии и на здоровом сердце.
Таблица 1. Врожденные кардиопатии и риск инфекционного эндокардита
Не цианогенные кардиопатии
(CIV, CAP, CAV)
Обструктивные миокардиопатии с IM
Интракардиальный инородный материал для окклюзии (CAP, CIA)
Пролапс митрального клапана без недостаточности
Оперированные лево-правосторонние шунты
CAP- проходимый артериальный проток; CAV - атриовентрикулярный проток; CIA - межпредсердная коммуникация; CIV - межжелудочковая коммуникация; EI - инфекционный эндокардит; IM - недостаточность митрального клапана; RAA - острый суставной ревматизм
Известная патология сердца
Риск бактериального пораждения различен в зависимости от аномалии сердца. Обычно он более значителен в случае поражения с током крови с высокой скоростью или в присутствии ин-тракардиальная материала.
Кардиопатии с высоким риском
Антецедент инфекционного эндокардита вызывает риск рецидива значительно более высокий (50%) и оправдывает хирургическую коррекцию кардиопатии, если это возможно, после излечения эпизода инфекции.
Клапанный протез какой бы не была его локализация, прежде всего механический, а также как любой другой интракардиальный материал (анастомотические трубки системо-пульмональные, клапанные трубки) являются точками притяжения инфекции.
Среди врожденных кардиопатий сложные кардиопатии с хроническим цианозом, прежде всего, в случае предшествующего паллиативного хирургического вмешательства, представляют собой более благоприятную среду.
Максимальная частота наблюдается при тетральгии Фалло, но мероприятия по профилактике должны также тщательно проводится и в случае цианогенных сложных кардиопатий, не поддающихся коррекции, и при синдроме Eisenmenger, для которых риск не может быть уменьшен проведением коррекционной хируругии. Кроме того, интракардиальный шунт справа-налево исключает пульмональную бактериальную фильтрацию бактерий и предрасполагает к церебральным метастазам и абсцессам мозга.
Среди врожденных патологий клапанов митрального и/или аортального аортальное сужение кажется представляет больший риск (тем более значительный, чем более выражен стеноз); обычно аортальный клапан поражается более часто, чем митральный клапан.
Ревматические вальвулопатии стали редки во Франции и не составляют более чем 10% случаев инфекционного эндокардита. Все вальвулопатии поражаются (митральные или аортальные, стенозирующие или связанные с недостаточностью).
Недавнее хирургическое вмешательство на сердце (менее чем 2 месяца назад) также представляет собой значительный риск.
Кардиопатии с умеренным риском
Врожденные кардиопати не связанные с цианозом менее часто являются причиной. Межжелудочковая коммуникация наиболее часто поражаемая среди кардиопатий с лево-правосторонним шунтом, затем следует проходимый артериальный канал и атривентрикулярный канал.
Пролапс митрального клапана связан с умеренным риском когда он сопровождается недоста-точностью митрального клапана также как и гипертрофическая обструктивная гипертрофия. Риск связанный с пролапсусом митрального клапана связан с его частотой и прежде всего из-за недиагносцирования среди общей популяции.
Соврменные методы интервенционной катетеризации создали новую группу риска, как таковая кардиопатий корригированных эндолюминально с применением окллюзирующего интракарди-ального материала (артериального протока, межпредсердной коммуникации).
Кардиопатии с небольшим или нулевым риском
Риск раценивается как нулевой при межпредсердных коммуникациях, стенозе легочного клапна, лево-прово шунтах оперированных без остаточного шунта, пролапсусе митрального клапана без недостаточности его и дилатирующей миокардиопатии. В то же время наличие бляшки закрытия шунта (межжелудочковой коммуникации или межпредсердной) требуют проведения антибактериальной профилактики.
Вмешательство на сердце или наличие интракардиального пайсмейкера являются чрезвычайно редкими причинами.
Нераспознанная патология сердца
Некоторые асимптоматические субъекты являются носителями не прошедшего экспертизы шума, который может быть связан с небольшой аномалией сердца: небольшим стенозом пульмонального клапана, аортальной бикуспидией, маленькой межжелудочковой коммуникацией, пролапсом митрального клапана с его недостаточностью. Наличие шума не не сотвествующего критериям типичных разнообразий анорганического шума требует однако провдения исследования для исключения риска бактериальной контаминации.
Частота инфекционного эндокардита вариирует с возрастом создавая более высокий риск у детей в возрасте до 2 лет, в частности у недоношенных с нозокомикальными заболеваниями.
Развитию инфекционного эндокардита благоприятствует состояние подавления иммунитета (пациенты получающие иммуносупрессоры, с различными иммунными дефицитами, аспленией).
Развитию инфекционного эндокардита правого сердца благоприятствует наличие центрального венозного катетера, вентрикулоатриальное отведение при гидроцефалии и атриовенозная фистула (диализ) и у подростков токсикомания.
Существует не малый процент (10%) инфекционных эндокардитом развившихся на здоровом сердце в контексте нозокомикальной инфекции с введением центрального катетера.
Эволюция этиологий: собственный опыт
Сравнение этиологий инфекционных эндокардитов 70 и 80 лет нашего личного опыта показывает персистенцию явного преобладания бактериальных поражений при врожденных кардиопатиях, в основном это межжелудочковые коммуникации, тетрада Fallot и сложные кардиопатии. В любом случае 80 годы были отмечены с одной стороны значительным снижением инфекционных эндокардитов на фоне тетрады Fallot в связи с ранней хирургическойц коррекцией и, с другой стороны, увеличением инфекционных эндокардитов в связи с улучшением выживаемости этих пациентов.
Входные ворота и ситуации риска
Входные ворота выявляются только в 70% случаев. Во всех случаях это слизистая effraction вызывающая бактериемию. Наиболее частыми входными воротами это зубы (25%).
Стевен, 13 лет носитель врожденной цианогенной кардиопатии, перенес две хирургические паллиативные операции и был госпитализирован по поводу лихорадки сохраняющейся 8 дней, с головными болями и люмбальгиями. Лечился амоксициллином орально в течение 3 дней до поступления.
Дентарные входные ворота
Все виды лечения зубов могут оказаться причиной если они вызывают кровоточивость из десен, основным риском является удаление зубов. Выпадение молочных зубов не представляет значительного риска. Различные патологии зубов часто недиагносцированные и пренебрегаемые в частности девитализированных зубов (кариес, парадонтальная и периапикальная инфекция, пульпиты, абсцессы) также могут оказаться причиной. Важно отметить, что патология десен представляет собой риск аналогичный зубной; ортодонтные аппараты, источники повторных ранений десен также могут оказаться причиной.
Входные ворота в области уха-горла-носа
Амигдалиты, синуситы, отиты и мастоидиты являются потенциальными входными воротами и должны систематически лечиться антибиотиками направленных против стерптококков у субъектов с повышенным риском. Профилактические предостаорожности также обязательны в случае хирургического вмешательства на инфицированном органе: амигадлектомия, аденоидектомия, парацентез. То же самое относится и к эндоскопическим процедурам уха-горла-носа способным вызвать ранение слизистой (биопсии).
Установка транстимпанического дренажа не требует профилактических мероприятий так как осуществляется только при отсутствии развивающейся инфекции.
Кожные входные ворота
Кожные поражения вероятно остаются наиболее часто нераспознаваемыми причинами. Основными поражениями связанными с риском это : панарции, импетиго, инфицированные акне и все ранки даже поверхностные не леченные.
Другие входные ворота
Причины пищеварительные и урологические более редки у ребенка чем у взрослого: острая инфекция, эндоскопическая процедура, хирургическое вмешательство. Интервенционная катетеризация сердца с установкой внутрисердечного материала для окклюзии персистирующего артериального протока или межпредсердной коммуникации, а также центральные катетеры являются факторами риска; и наоборот, редко причиной является сердечный pacemaker.
Диагностические критерии инфекционного эндокардита
Типичные микроорганизмы для инфекционного эндокардита (Streptococcus viridans, Staphylococcus, Enterococcus)
Персистирующая бактериемия: две гемокультуры полученные с интервалом более 12 часов или три гемокультуры (или больше) полученные по меньшей мере с 1 часовым интервалом
Признаки эндокардиального поражения
Изменения или появления шума
Эхокардиографические признаки: вегетации на клапанах или протезах клапанов, абсцессы, недавнее dehiscence протеза.
Фон : кардиопатии или внутривенный катетер
Лихорадка : больше 38оС
Васкулярные феномены: системные артериальные эмболии, септический инфоркт легких, микотьические аневризмы, кровоизлияние в мозг или в коньюнктивы, поражение Janeway.
Иммунологические фоеномены: гломерулонефрит, faux pnaris d’Osler, ретинальные узелки Roth, ревматоидный фактор.
Микробиологические: положительная гемокультура не соотвествующая крупному критерию или серологическое подтверждение развивающиейся инфекции соотвествующей эндокардиальному поражению.
Эхографические: поражения соотвествующеие инфекционному эндокардиту, но не соотвествующие крупному критерию.
Диагноз инфекционного эндокардита может иметь место при наличии двух крупных критериев и трех малых критериев или пяти малых критериев.
Причинные микроорганизмы
Гемокультуры оказываются положительными в 80-90% случаев, но в 10-20% случаях инфекционного эндокардита гемокультуры остаются негативными и причинный микроорганизм неизвестен., иногда вследствие предшествующей плохо адаптированной антибиотикотерапии (табл.
Их частота увеличивается; в настоящее время они являются причиной от 20 до 40% инфекционных эндокардитов в заивисимости от серий: Staphylococcus aureus et staphylocoques coagulase negatifs. Входными воротами могут быть кожные, ятрогенные (центральный катетер) с нозокомикальными микроорганизмами часто метициллин-резистентными. Стафилококки коагулазонегативные (Staphylococcus epidermidis) мультирезистеные также встречаются у токсикоманов.
Инфекционный эндокардит вызванный золотистым стафиллококком особенно тяжел по причине вирулетности микроорганизма, который быстро вызывает обширные и разрушительные пораже-ния,несмотря на даптированную антибиотикотерапию, со значительным риском эмболизации; поражение клапанных протезов является официальным показанием для хирургического вмеша-тельства. Прогноз инфекционных эндокардитов вызванных стафилококками резистентными или чувствительными к метицеллину идентичен. Тяжесть этих поражений стафилококками оправдывает строгое наблюдение и проведение эффективного лечения кожных поражений.
Энтерококки
Они являются причиной 10% случаев. Это микрорганизмы происходящие из пищеварительного тракта часто резистентные к пенициллину, к цефалоспринам и иногда к гликопептидам (ванкомицину, тейкопланину); некоторые мультирезистеные штаммы ставят сложные терапевтические задачи.
Причинные микроорганизмы прежде всего это Streptococcus mutans, Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium.
Друге многочисленные виды встречаются значительно реже : пневмококки, Haemophilus influenzae, грам-отрицательные бациллы использующие в качестве входных ворот пищевариетльный или моевой тракты, грибковые инфекции (Candida, Aspergillus) по происхождению нозокомикальные прогноз при которых весьма неблагоприятен несмотря на ранее хирургическое лечение совместно с антифунгальной терапией.
Профилактическое лечение
Профилактика проводится всем пациентам со значительным риском оказавшихся в ситуации потенциального риска. Назначаемые антибиотики имеют антистрептококковую направленностью Важно указать, что пенициллинотерапия длинными курсами применяемая для предупреждения рецидивов ревматизма или при асплении не эффективна в отношении резистентных стрептококков и, что обычные мероприятия антибиотикопрофилактики в этих случаях должны прово-диться с применением различных антибиотиков отличающихся от пенициллина G.
Антибиопрофилактика
Обычные протоколы
В табл. III представлены протоколы применяемые в обычной практике во Франции в случае лечения зубов или отоларингологических, урологических гастроэнтерологических вмешательствах. В случаях проведения эндоскопии применяются протоколы соотвествующие таковым при лечении зубов под местной анестезией.
Таблица III. Антибиотикопрофилактика инфекционного эндокардита. По материалам конференции консенсуса по профилактике инфекционного эндокардита. Paris, 27 марта 1992 г.
Дозиролвание и путь введения за час предшествующий мероприяютию
Дозировка 6 часов спустя
Лечение зубов и действия на VAS
Отсутствие аллергии на b-лактамы
Аллергия на b-лактамы
Однократный прием 75 mg/kg per os
Однократный прием 15 mg/kg per os
Однократный прием 25 mg/kg per os
Лечение зубов и воздействия на VAS (AG)
Отсутствие аллергии на b-лактамы
Аллергия на b-лактамы
20 mg/kg (max 1 g) во внутривенной перфузиии (>60 min)
Пока еще по получен сертификат применения у детей
Без второй дозы
При вмешательствах на мочевых или пищеварительном трактах
Отсутствие аллергии на b-лактамы
1,5 mg/kg (max : 80 mg) IV
Аллергия на b-лактамы
20 mg/kg (max 1 g) в перфузиии IV (>60 min)
Отсуствтвует сертификат применение у детей
1,5 mg/kg (max 80 mg) IV
Без второй дозы
VAS - верхние дыхательный пути; AG - общая анестезия; IV - внутривенно; max - максимальная доза
Другие случаи
Инфекции отоларингологические предпочтительнее лечить амоксициллином а кожные инфекции антибиотиками имеющими антистафилококковвую направленность.
Сердечная хирургия является объектом системной профилактики в течение 48 часов с использованием комбинации антистафилококкового беталактама и аминогликозида.
Интревенционной катетеризации с окклюзие артериального канала с помощью coils предшествует профилактика преимущественно цефалоспорином.
Другие профилактические мероприятия
Эффективная профилактика инфекционного эндокардита предполагает просветительскую информацию и обучение семьи, самого ребенка если он достаточно большой, а также врача и лечащего дентиста.
Тщательная буккодентарная гигиена имеет весьма большое значение так как некоторые инфекционные эндокардиты являются следствием гингивопародонтальной инфекции вызывающей спонтанную бактериемию; она состоит из необходимости чистить зубы щеткой несколько раз в день, поступление фтора, умеренном потреблении сахара и осмотра зубов систематически по меньшей мере один раз в год.
Особые случаи вмешательства на зубах
Только лечение поверхностного кариеса и пломбирование пульпированных зубов не исключает антибиотикопрофилактики. Пульпопатии, парадонтопатии и травматизация требуют экстракции. Также не рекомендуется проводить девитализации зубов, также как установку протезов на депульпированные зубы, имплантацию и проведение пародонтальных операций. И наконец, ортодонтные аппараты не следует применять в случаях кардиопатии с высоким риском, особенно при цианогенной врожденной кардиопатии.
Заключение
Инфекционный эндокардит это серьезная патология, потенциально летальная. Эволюция последних лет происходит в направлении увеличения бактериального поражения врожденных кардиопатий и прогрессирования нозокомикальных стафилококковых инфекций, с сомнительным прогнозом и резистентными микроорганизмами. Необходимо проведение тщательной профилактики. Субъекты с наиболее высокми риском это дети носители цианогенных врожденных кардиомиопатий, вальвулопатий митроаортальных, внутрикардиальных протезов или с неоперированными межжелудочковыми коммуникациями.
Основной риск приходится на лечение зубов, но не следует недооценивать и входных ворот со стороны кожи или уха-горла-носа. Снижение частоты инфекционного эндокардита у детей требует тщательной профилактики, информированности всех участвующих во вмешательствах, оптимизации терапевтических протоколов и постоянной бдительности.
Источник: S Di Filippo, F Sassolas, A Bozio La prevention de l’endocardite infectiese chez l’enfant. Situation et protocoles actuels/ Arch Pediatr 1998 ; 5 : 793-8
Перевод с французского – Ю.М.Богданов
[youtube.player]Читайте также:
