Полость рта как входные ворота при инфекционных заболеваниях

Большое значение для возникновения инфекционного заболевания имеет проникновение возбудителя в макроорганизм из окружающей среды и его инфицирующая доза.

У каждого из видов возбудителей имеется свое место локализации в организме хозяина, т.е. те органы и ткани, которые обеспечивают возбудителю наиболее благоприятные условия жизнедеятельности и циркуляции в окружающей среде.

Локализацией возбудителя определяется и способ выделения его в окружающую среду. Так, например, возбудители кишечных инфекций обитают на слизистых оболочках кишечника, что и определило их выделение в окружающую среду вместе с испражнениями. Возбудители гриппа, кори, коклюша локализуются на слизистых оболочках дыхательных путей. Во внешнюю среду они выделяются при кашле, разговоре, чихании.

Возбудители малярии, сыпного тифа, возвратного тифа, локализуются в крови больного и из организма больного выделяются с забираемой кровью.

Микроорганизмы из окружающей среды проникают в организм хозяина через ткани или органы, которые и называются входными воротами возбудителя.

Для каждого возбудителя входные ворота эволюционно определены и закреплены.

Для некоторых микробов входные ворота являются единственными. Например, возбудитель холеры вызывает заболевание только при проникновении через рот, а гонококк – при попадании его на слизистую оболочку половых путей или конъюнктиву глаза. Если эти возбудители попадут в организм иным путем, а не через свои входные ворота, то заболевание не развивается и микробы погибнут.

Некоторые микроорганизмы (возбудители чумы, сибирской язвы, туляремии) могут вызывать заболевание, попадая в организм хозяина различными путями. В этих случаях входные ворота определяют только форму клинического течения (кожная форма, легочная, кишечная и т.д.).

Возбудители инфекционных болезней могут проникать в организм человека или животного следующими путями:
а) через желудочно-кишечный тракт,
б) через верхние дыхательные пути,
в) при внедрении в ток крови,
г) через наружные покровы (кожу и слизистые).

Для возникновения инфекционного заболевания возбудители должны проникнуть в организм в определенной дозе. Величина ее для разных возбудителей неодинакова. Например, Инфицирующая доза дизентерийных бактерий составляет в среднем 100 вирулентных особей, брюшнотифозных – 100 тысяч, холерных вибрионов – 10 млн.

На основании эпидемиологических и клинических признаков, а также с учетом места локализации возбудителя в организме, все инфекционные болезни подразделяются на кишечные, инфекции дыхательных путей (аэрогенные), кровяные (трансмиссивные) инфекции, инфекции наружных покровов.

Для группы кишечных инфекций характерно то, что возбудители болезни через ротовую полость проникают в желудочно-кишечный тракт, вызывая в кишечнике характерные клинические и анатомические изменения.

Из организма больного возбудители кишечных инфекций выводятся в основном с испражнениями, но могут выделяться во внешнюю среду еще с мочой, со слюной и рвотными массами больного.

По распространенности и эпидемиологическому значению кишечные инфекции занимают второе место после инфекций дыхательных путей (аэрогенных).

Для кишечных инфекций характерно преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта с общей интоксикацией организма, вызванной эндо- и экзотоксинами микробов, нарушение процессов обмена веществ, а также нарушение процессов всасывания через стенку кишечника и выделения различных продуктов.

В большинстве случаев при кишечных инфекциях возбудитель не проникает за пределы стенки кишки и, как правило, не поступает в общую циркуляцию крови. Однако, при некоторых кишечных инфекционных заболеваниях наблюдается как поражение желудочно – кишечного тракта, так и бактеримия, в результате которой возбудители болезни проникают в различные органы и ткани.

В эпидемиологическом отношении общим для всех кишечных инфекций является то, что патогенные микробы попадают в организм через рот при употреблении инфицированных пищевых продуктов и воды.

Возбудители также могут быть занесены в организм здорового человека через рот руками, соприкасающимися с предметами загрязненными испражнениями больного или микробоносителя (постельные принадлежности, белье, посуда, предметы ухода за больным и пр.).

В зависимости от этого эпидемии кишечных инфекций подразделяют на водные, пищевые, контактные.

При водных эпидемиях в результате массового употребления инфицированной воды одномоментно вовлекается большое количество людей.

Пищевые эпидемии связаны с употреблением зараженных пищевых продуктов.

Контактные эпидемии медленно начинаются, но могут продолжаться длительное время.

К кишечным инфекциям относятся амебиаз, балантидиаз, ботулизм, бруцеллез, брюшной тиф, везикулярный стоматит, гепатит инфекционный, дизентерия, лептоспирозы, лямблиоз, паратифы А и Б, полиомиелит, сальмонеллезы, токсикоинфекции пищевые, токсоплазмоз, трихоманодоз кишечный, туберкулез кишечника, холера, энтероколит, ящур.

Выделяясь во внешнюю среду вместе с испражнениями, мочой, рвотными массами, возбудители кишечных инфекций могут вызывать инфицирование не только пищевых продуктов и воды, но и почвы.

Водоемы (моря, реки, озера, пруды, колодцы) загрязняются при попадании в них канализационных вод или нечистот, смываемых с поверхности почвы или выгребных ям дождевыми водами, при таянии снега или при стирке в водоеме белья больных и носителей. Подземные воды загрязняются микробами при попадании в них поверхностных вод. Овощи и фрукты могут быть инфицированы во время промывания их инфицированной водой.

Возбудителями аэрогенных инфекций (инфекций дыхательных путей или воздушно – капельных инфекций) являются различные микроорганизмы – бактерии, вирусы, микоплазмы, риккетсии, хламидии, несовершенные грибы.

После некоторых воздушно – капельных инфекциях может длительно сохраняться микробное носительство.

При инфекциях дыхательных путей возбудители паразитируют на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (носа, глотки, гортани). Проникновение возбудителей при аэрогенных инфекциях может происходить воздушно – капельных или воздушно – пылевым путем.

При усиленном выдохе, кашле или чихании, при разговоре из полости рта или носа разбрызгиваются мельчайшие частички слизи, содержащие патогенные микроорганизмы.

Вместе с мокротой или выделяемой слизью из носа патогенные микробы попадают на землю и при подсыхании вместе с мельчайшими частичками пыли начинают кружиться в потоках воздуха.

Заражение здорового человека происходит, когда инфицированные частички слизи или пыли вместе с вдыхаемым воздухом могут легко проникнуть в верхние дыхательные пути.

Патологические процессы при одних капельных инфекциях изначально развиваются в месте внедрения возбудителя (грипп, корь, коклюш), при других (оспа, эпидемический менингит) – возбудители из входных ворот проникают в ток крови, разносятся кровью и поражают кожу, слизистые оболочки, а в некоторых случаях – центральную нервную систему.

Характерной эпидемиологической особенностью воздушно – капельных инфекций является то, что больной человек (или носитель возбудителя инфекции) при кашле, разговоре или чихании выделяет во внешнюю среду мельчайшие частицы слизи, содержащие вирулентных микробов и если эти микробы аэрогенным путем попадают на слизистые оболочки верхних дыхательных путей здорового человека, то в результате этого может развиться заболевание.

Многие воздушно – капельные инфекции отличаются высокой контагеозностью и могут поражать большое число людей, находящихся с больным в контакте.

К аэрогенным инфекциям относятся ангина, ветряная оспа, грипп, дифтерия, корь, коклюш, менингит эпидемический цереброспинальный, натуральная оспа, озена, паротит эпидемический, парагрипп, пневмония Фридлендера, пневмония диплококковая, скарлатина, склерома, стафилококковая инфекция, стрептококковая инфекция, туберкулез легких.

Кровяные или трансмиссивные инфекции получили такое название потому, что возбудитель проникает в ток крови здорового человека при укусе его зараженными кровососущими насекомыми (вшами, блохами, москитами, комарами, клещами и др.) с последующим паразитированием возбудителя в эритроцитах (малярия), клетках эндотелия кровеносных сосудов (при риккетсиозах) или в клетках центральной нервной системы (клещевой, комариный энцефалиты и пр.).

Для подавляющего большинства кровяных инфекций характерна сезонность. Это связано с биологическими особенностями переносчиков возбудителей инфекций.

Кровяные инфекции (трансмиссивные) – это: везикулярный риккетсиоз, волынская пятидневная лихорадка, возвратный тиф (эпидемический и эндемический), геморрагические лихорадки, желтая лихорадка, клещевой риккетсиоз Северной Азии, крысиный риккетсиоз, лейшманиозы, лихорадка – Ку, марсельская лихорадка, малярия, москитная лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор, сыпной тиф, трипаносомозы (американский и африканский), туляремия, чума, цуцугамуши, энцефалиты (клещевой и комариный).

Особую группу составляют те инфекционные болезни, которые развиваются в результате проникновения возбудителя через кожу и слизистые оболочки после их предварительного повреждения.

Повреждение кожи, слизистых оболочек и мягких тканей может происходить в результате бытового, производственного, дорожно – транспортного происшествия или других видов травматизма.

К инфекциям наружных покровов относятся бешенство, беджель, вульвит, газовая гангрена, гонорея, гранулема венерическая, кариес, конъюнктивит, лепра, листереллез, мягкий шанкр, пиодермия, псевдотуберкулез, рожа, сап, сибирская язва, сифилис, столбняк, эризипелоид, фрамбезия.

[youtube.player]

МЕХАНИЗМЫ ИММУНИТЕТА ПОЛОСТИ РТА

Лекция 12

2. Местный иммунитет, его значение в поддержании внутреннего гомеостаза.Местный иммунитет (колонизационная резистентность) — это сложный комплекс защитных приспособлений различной природы, сформировавшийся в процессе эволюционного развития и обеспечивающий защиту слизистых тех органов, которые непосредственно сообщаются с внешней средой.

Основная его функция — сохранение гомеостаза внутренней среды макроорганизма, т.е. он является первым барьером на пути микроорганизма и любого антигена.

С этой точки зрения, местный иммунитет — неразрывная часть общего иммунитета, и в то же время он составляет четко очерченную и автономную в своих функциях систему.

Основные защитные механизмы местного иммунитета полости рта представлены на рис. 11.

Рис. 11. Механизмы местного иммунитета ротовой полости.

3. Функции секрета ротовой полости и его состав.Ротовая жидкость (смешанная слюна) состоит из секрета, выделяемого слюнными железами, и кревикулярной (щелевой) десневой жидкости, которая составляет до 0,5% объема смешанной слюны. Этот процент может увеличиваться у пациентов с гингивитом. Защитные факторы слюны формируются в ходе активных процессов, протекающих местно, а не являются следствием пассивной диффузии по градиенту концентрации из крови, хотя из кровяного русла вместе с десневой жидкостью могут поступать в полость рта некоторые защитные факторы — лейкоциты, некоторые классы антител и др.

Смешанная слюна имеет целый комплекс функций: пищеварительную, защитную, трофическую, буферную.

Слюна — жидкий секрет, продуцируемый околоушными, подъязычными и подчелюстными железами, а также мелкими железами слизистой оболочки щек, языка, губ.

За сутки слюнные железы продуцируют от 0,5 до 20 литров слюны. Она состоит на 94% из Н20, 6% представлено сухим остатком, в который входят минеральные анионы хлоридов, фосфатов и др., катионы Na, К, Са, микроэлементы, неорганические (33%) и органические (67%) вещества, различные ферменты. Состав и количество слюны зависят

от возраста, питания, состояния нервной системы, сезона года, т.е. являются отражением гомеостаза макроорганизма.

Слюна обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами благодаря наличию различных факторов: лизоцима, лактоферрина, пероксидазы и т.д.

Защитные функции слюны определяются неспецифическими факторами и некоторыми показателями специфического иммунитета.

4. Основные факторы слюны, формирующие неспецифическую резистентность полости рта.К ним относятся лизоцим, лактоферрин, пероксидаза, тетрапептид сиалин, (3-лизины, кислые гликопротеины, белки, богатые пролином и гистидином, и муцины.

Лизоцим — филогенетически наиболее древний фермент, который является важнейшим из неспецифических факторов местного иммунитета слизистых оболочек. Он представляет собой обширную группу низкомолекулярных белков, очень устойчивых, хорошо растворимых в воде и буферных растворах при всех значениях рН. Фермент, открытый в 1909 году П.К. Лащенковым в белке куриного яйца, впоследствии был выявлен в различных субстратах человека, животных, а также у растений и микроорганизмов А. Флемингом в Англии и З.В. Ермольевой в нашей стране.

Таким образом, лизоцим встречается у всех форм живой материи — от бактериофагов до человека. В макроорганизме он обнаруживается почти во всех тканях и биологических секретах, среди которых слюна по содержанию лизоцима (200 мкг/мл) находится на втором месте после слезной жидкости (7000 мкг/мл).

Ферментативные свойства лизоцима проявляются в способности расщеплять гликозидные связи полиаминосахаров бактериальных пептидогликанов путем гидролиза β-гликозидных связей между остатками N-ацетилмурамовой кислоты и N-ацетилглюкозамина, которые составляют 50% клеточной стенки грамположительных бактерий и 10% — грамотрицательных, что и обусловливает его антимикробное действие (рис. 12). Биологическая роль лизоцима этим не ограничивается, он принимает участие в процессах регуляции проницаемости тканевых барьеров, регенерации и заживлении ран полости рта.

Рис. 12. Механизм действия лизоцима.

В слюну лизоцим попадает в результате активной секреции мононуклеарными фагоцитами, а также разрушения полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые содержат его в большом количестве. Он обнаруживается в секрете ротовой полости новорожденных детей в довольно больших количествах еще до прикладывания к груди матери.

О важной роли лизоцима в местном иммунитете может свидетельствовать учащение

Рис. 12. Механизм действия лизоцима

инфекционных и воспалительных процессов, развивающихся в полости рта при снижении его концентрации в слюне.

Лизоцим изучался и продолжает изучаться как лечебный фактор, применяемый при инфекционных болезнях, а также в дерматологии, офтальмологии, хирургии. В кристаллическом виде он выделяется из белка куриного яйца или из ткани плаценты и используется как лечебный препарат достаточно широко, особенно в стоматологии (орошение, примочки, мази).

Лактоферрин — железосодержащий транспортный белок, бактериостатическое действие которого связано с его способностью конкурировать с бактериями за железо дыхательных ферментов. Отмечен синергизм лактоферрина с антителами.

Его роль в местном иммунитете полости рта наиболее значительна в период грудного вскармливания, когда новорожденный получает с молоком матери высокие концентрации этого белка в сочетании с высокими концентрациями slgA. Синтезируется лактоферрин гранулоцитами.

Пероксидаза — сложный железосодержащий белок, относящийся к классу оксидоредуктаз. В комплексе с перекисью водорода проявляется его бактерицидное действие.

Для активной антибактериальной защиты в полости рта существует так называемая пероксидазная система защиты. В ее пределах различают 2 подсистемы:

1. Слюнная пероксидаза (лактопероксидаза) — тиоцианат —перекись водорода. Эта подсистема активно осуществляет торможение деятельности кариесогенных стрептококков (например, блокирует адгезию S.mutans к зубной эмали).

Пероксидаза синтезируется в околоушных слюнных железах, другой ее источник — гранулоциты крови; тиоцианат (роданид) попадает в полость рта с десневой жидкостью, перекись водорода — продукт жизнедеятельности некариесогенных штаммов бактерий нормальной флоры рта. В присутствии пероксидазы образующаяся перекись окисляет тиоцианат в гипоцианат, антибактериальная активность которого в десять раз выше, чем у перекиси водорода. Кроме того, из гипоцианата спонтанно возникают кислородные радикалы с высокой реактивной способностью, разрушающие липиды клеточных мембран бактерий.

2. Миелопероксидаза — галогены — перекись водорода. Миелопероксидаза поступает в слюну преимущественно из полиморфно-ядерных лейкоцитов и, формируя полиферментный комплекс, окисляет ионы галогенов (хлора, брома, йода). В результате этого образуются радикалы, которые при взаимодействии с перекисью водорода образуют активные формы кислорода.

Различные формы пероксидазы обнаруживаются в слюне детей уже в первые дни жизни.

Тетрапептид сиалин. Это глицил-глицил-лизил-аргинин. Сиалин нейтрализует кислые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности микрофлоры ротовой полости и способствующие образованию зубных бляшек. Таким образом, он обладает сильным противокариозным действием.

β-лизиныдействуют на цитоплазматическую мембрану, вызывая аутолиз бактерий. Они проявляют свою бактерицидную активность в основном в отношении анаэробной патогенной и условно-патогенной флоры.

Кислые гликопротеины — агглютинины неиммуноглобулиновой природы, имеющие в своем составе много N-ацетилнейраминовой кислоты, которая способна блокировать нейраминидазу вирусов, что приводит к агглютинации и утрате адгезивной способности к поверхности пермиссивных клеток.

Белки, богатые пролином (основные белки), обладают бактериостатическим действием на стрептококки, связываясь с ними, а также придают вязкость слюне.

Белки, богатые гистидином, обладают бактерицидным действием в связи с тем, что подавляют транспорт глюкозы в бактерии, тем самым блокируя процесс гликолиза. Некоторые белки, богатые гистидином, участвуют в процессах подавления роста грибов рода Candida, например, связываются на поверхности Candida albicans с белком 67 кДа, формируя комплекс, который опосредует гибель клетки гриба.

Нуклеазы (РНКаза и ДНКаза) участвуют в расщеплении нуклеиновых кислот. В связи с этим биологическая роль их заключается в деградации нуклеиновых кислот (в основном вирусных), что может играть существенную роль в защите организма от проникновения инфекционного агента через полость рта и возникновения инфекционного процесса.

Муцины — высокомолекулярные и низкомолекулярные слизистые гликопротеины. Они составляют около 16% всех белков слюны и определяют ее вязкость. Их функция — обеспечение защитного барьера тканям ротовой полости от факторов агрессии внешней среды (в качестве смазки), инактивация микроорганизмов, в связи с имеющейся агглютинирующей способностью в отношении бактерий и вирусов, а также с фунгистатическим действием в отношении грибов.

Муцины также участвуют в трансэпителиальном передвижении ионов (Na+, K+, C1" ).

Всего в слюне содержатся более 50 ферментов с разнообразным спектром действия, в том числе препятствующие адгезии патогенов и к поверхности слизистой, и к зубной эмали. Например, воздействуя на декстраны, находящиеся на поверхности кариесогенного штамма S.mutans, эти ферменты разрушают их и тем самым лишают бактерии способности адгезироваться к эмали зуба.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Для возникновения и развития инфекционного заболеванияболь­шое значение имеют:

• инфицирующая доза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;

• входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекциичасто определяют локализацию возбу­дителя в организме человека, а такжепатогенетические и клини­ческие особенности инфекционного заболевания.

Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота.

Вирус кори, гриппа - верхние дыхательные пути, энтеробактерии -В желудочно-кишечный тракт.

Для других микроорганизмов входные ворота могут быть раз­личны, и они вызывают разные по своим клиническим прояв­лениям заболевания.

Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры - гнойные уретриты.

С понятием "входные ворота инфекции" очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания — один и тот же микроорганизм-возбудитель, по­падая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при си­бирской язве:

• кожная форма — вызывается при проникновении микроорга­низмов в организм через кожу;

• легочная — через слизистые оболочки верхних дыхательных путей;

• кишечная — желудочно-кишечного тракта.

С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно но­зологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель:

• при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вы­зывают ангину;

• контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).

Выделение того или иного пути передачи инфекционных заболе­ваний достаточно условно, но существуют следующие:

• воздушно-капельный — характерен для ветряной оспы, туберку­леза, коклюша, гриппа;

• фекально-оральный, в котором иногда выделяют: . водный — характерный для холеры;

. алиментарный — характерный для дизентерии;

• трансмиссивный путь — связан с передачей возбудителя через укусы кровососущих насекомых (клещевой энцефалит, блоши­ный и вшивый сыпной тиф);

• контактно-бытовой, который, в свою очередь, делится:

• на прямой контакт — от источника к хозяину — в том числе заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию;

• косвенный контакт - через промежуточный объект — это могут быть руки (при раневой инфекции, кишечных ин­фекциях) или различные предметы, в том числе медицин­ского назначения (при гнойно-воспалительных заболевани­ях и парентеральных гепатитах);

• в последнее время отдельным считается искусственный (арти-фициалъный) путь распространения инфекционных заболеваний, связанный в первую очередь с врачебными манипуляциями. Он может моделировать:

• трансмиссивный путь передачи — парентеральные и особен­но внутривенные инъекции;

• контактно-бытовой — различного рода лабораторные обсле­дования с использованием приборов медицинского назна­чения — бронхоскопов, цистоскопов и т. д.

32. Цикличность течения инфекции как одна из характеристик инфекционного процесса. Периоды инфекционной болезни: инкубационный, продромальный, период разгара. Исходы инфекционной болезни. Клинические и лабораторные признаки инфекционной болезни.

Цикличность течениясвойственна большинству инфекционных заболеваний. Она выражается в последовательной смене определённых периодов болезни — инкубационного (скрытого), продромального (начального), периода основных проявлений (разгара болезни), угасания симптомов (ранней реконвалесценции) и выздоровления (реконвалесценции).

Инкубационный (скрытый) период— промежуток времени между моментом за­ ражения (проникновения возбудителя в организм) и появлением первых клини­ ческих симптомов заболевания. Длительность инкубационного периода различ­ на при разных инфекциях и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же инфекционным заболеванием (см. Приложения, табл. 2). Она зависит от ви­ рулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных во­ рот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Определение сроков карантина, проведение профилактических мероприятий и решение многих других эпидемиологических вопросов проводят с учётом про­ должительности инкубационного периода инфекционного заболевания.

Продромальный (начальный) период.Обычно продолжается не более1—2дней болезни, его наблюдают не при всех инфекциях. В продромальном периоде клини­ ческие признаки заболевания не имеют чётких специфических проявлений и за­ частую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, голов­ ная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д.

Период основных проявлений (разгара) болезни.Характеризуется появлением и (часто) нарастанием наиболее характерных, специфических для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. Степень их выраженности максимальна при манифестных формах инфекции. По оценке этих признаков можно поставить правильный диагноз, оценить тяжесть заболе­ вания, его ближайший прогноз, развитие неотложных состояний.

Различная диагностическая значимость симптомов позволяет подразделить их на решающие, опорные и наводящие.

Общая патология инфекционных болезней

1 9 9

•Опорные симптомытипичны для данного заболевания, но их можно встретить и при некоторых других (желтухи при вирусных гепатитах, менингеальные сим­ птомы при менингитах и т.д.).

•Наводящие симптомыменее специфичны и сходны при ряде инфекционных за­ болеваний (лихорадка, головная боль, озноб и др.).

Период угасания симптомов (ранней реконвалесценции).Следует за периодом разгара при благоприятном течении инфекционного заболевания. Характеризу­ ется постепенным исчезновением основных симптомов. Одно из его первых про­ явлений — снижение температуры тела. Оно может происходить быстро, в тече­ ние нескольких часов (кризис), или постепенно, на протяжении нескольких дней заболевания (лизис).

Основные направления терапии и профилактики инфекционных болезней. Химиотерапия и химиопрофилактика. Классификация химиотерапевтических препаратов. Требования, предъявляемые к химиотерапевтическим препаратам.

Методы воздействия на микроорганизмы по виду использованного фактора можно разделить на физические и химические, по характеру воздействия- на неизбирательные (обеззараживание- дезинфекция, стерилизация) и избирательные (химиотерапевтические).

1.Термическая обработка- прокаливание, кипячение, пастеризация, автоклавирование.

2.Облучение- ультрафиолетовое, гамма- и рентгеновское, микроволновое.

3.Фильтрование (оптимально- бактериологические фильтры с диаметром пор около 200 нм).

1.Неспецифического действия- дезинфектанты (обработка помещений и др., антисектики- обработка живых тканей). Среди них- препараты йода и хлора, спирты, альдегиды, кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов, катионные детергенты, фенолы, окислители, природные препараты- деготь, ихтиол, хлорофиллипт.

2.Избирательно подавляющие жизнедеятельность микроорганизмов- антибиотики и химиотерапевтические препараты.

Химиотерапевтические средства(ХС) – это селективные цитотоксические средства, которые применяют в медицинской практике с целью уничтожения возбудителей инфекций, паразитарных заболеваний и опухолевых клеток.

Выделяют следующие виды химиотерапевтических средств: 1) антимикробные 2) противопаразитарные 3) противовирусные 4) противобластомные.

34. Антибиотики – определение, механизмы действия. Классификации антибиотиков.

Антибиотики – вещества, способные подавлять рост микроорганизмов или уничтожать их. Согласно определению ГОСТа, к антибиотикам относятся вещества растительного, животного или же микробного происхождения. В настоящее время это определение несколько устарело, так как создано огромное количество синтетических препаратов, однако прообразом для их создания послужили именно природные антибиотики.

Все антибактериальные препараты по эффекту воздействия на микроорганизмы можно разделить на две большие группы:

• бактерицидные – непосредственно вызывают гибель микробов;
• бактериостатические – препятствуют размножению микроорганизмов. Не способные расти и размножаться, бактерии уничтожаются иммунной системой больного человека.

Свои эффекты антибиотики реализуют множеством способов: некоторые из них препятствуют синтезу нуклеиновых кислот микробов; другие препятствуют синтезу клеточной стенки бактерий, третьи нарушают синтез белков, а четвертые блокируют функции дыхательных ферментов.

Несмотря на многообразие этой группы препаратов, все их можно отнести к нескольким основным видам. В основе этой классификации лежит химическая структура – лекарства из одной группы имеют схожую химическую формулу, отличаясь друг от друга наличием или отсутствием определенных фрагментов молекул.

Классификация антибиотиков подразумевает наличие групп:

1. Производные пенициллина. Сюда относятся все препараты, созданные на основе самого первого антибиотика. В этой группе выделяют следующие подгруппы или поколения пенициллиновых препаратов:

• Природный бензилпенициллин, который синтезируется грибами, и полусинтетические препараты: метициллин, нафциллин.
• Синтетические препараты: карбпенициллин и тикарциллин, обладающие более широким спектром воздействия.
• Мециллам и азлоциллин, имеющие еще более широкий спектр действия.

2. Цефалоспорины – ближайшие родственники пенициллинов. Самый первый антибиотик этой группы – цефазолин С, вырабатывается грибами рода Cephalosporium. Препараты этой группы в большинстве своем обладают бактерицидным действием, то есть убивают микроорганизмы. Выделяют несколько поколений цефалоспоринов:

• I поколение: цефазолин, цефалексин, цефрадин и др.
• II поколение: цефсулодин, цефамандол, цефуроксим.
• III поколение: цефотаксим, цефтазидим, цефодизим.
• IV поколение: цефпиром.
• V поколение: цефтолозан, цефтопиброл.

Отличия между разными группами состоят в основном в их эффективности – более поздние поколения имеют больший спектр действия и более эффективны. Цефалоспорины 1 и 2 поколений в клинической практике сейчас используются крайне редко, большинство из них даже не производится.

3. Макролиды – препараты со сложной химической структурой, оказывающие бактериостатическое действие на широкий спектр микробов. Представители: азитромицин, ровамицин, джозамицин, лейкомицин и ряд других. Макролиды считаются одними из самых безопасных антибактериальных препаратов – их можно применять даже беременным. Азалиды и кетолиды – разновидности макорлидов, имеющие отличия в структуре активных молекул.

Еще одно достоинство этой группы препаратов – они способны проникать в клетки человеческого организма, что делает их эффективными при лечении внутриклеточных инфекций: хламидиоза, микоплазмоза.

4. Аминогликозиды. Представители: гентамицин, амикацин, канамицин. Эффективны в отношении большого числа аэробных грамотрицательных микроорганизмов. Эти препараты считаются наиболее токсичными, могут привести к достаточно серьезным осложнениям. Применяются для лечения инфекций мочеполового тракта, фурункулеза.

5. Тетрациклины. В основном этой полусинтетические и синтетические препараты, к которым относятся: тетрациклин, доксициклин, миноциклин. Эффективны в отношении многих бактерий. Недостатком этих лекарственных средств является перекрестная устойчивость, то есть микроорганизмы, выработавшие устойчивость к одному препарату, будут малочувствительны и к другим из этой группы.

6. Фторхинолоны. Это полностью синтетические препараты, которые не имеют своего природного аналога. Все препараты этой группы делятся на первое поколение (пефлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин) и второе (левофлоксацин, моксифлоксацин). Используются чаще всего для лечения инфекций ЛОР-органов (отит, синусит) и дыхательных путей (бронхит,пневмония).

7. Линкозамиды. К этой группе относятся природный антибиотик линкомицин и его производное клиндамицин. Оказывают и бактериостатическое, и бактерицидное действия, эффект зависит от концентрации.

8. Карбапенемы. Это одни из самых современных антибиотиков, действующих на большое количество микроорганизмов. Препараты этой группы относятся к антибиотикам резерва, то есть применяются в самых сложных случаях, когда другие лекарства неэффективны. Представители: имипенем, меропенем, эртапенем.

9. Полимиксины. Это узкоспециализированные препараты, используемые для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой. К полимиксинам относятся полимиксин М и В. Недостаток этих лекарств – токсическое воздействие на нервную систему и почки.

10. Противотуберкулезные средства. Это отдельная группа препаратов, обладающих выраженным действием на туберкулезную палочку. К ним относятся рифампицин, изониазид и ПАСК. Другие антибиотики тоже используют для лечения туберкулеза, но только в том случае, если к упомянутым препаратам выработалась устойчивость.

11. Противогрибковые средства. В эту группы отнесены препараты, используемые для лечения микозов – грибковых поражений: амфотирецин В, нистатин, флюконазол.

[youtube.player]