Пневмония это острое инфекционное заболевание вызванное
Пневмония (П) –острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.
В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ –10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).
Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.
Летальность от пневмонии составляет в среднем 1–5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 –50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.
Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.
Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:
I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.
II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.
III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).
IV. Аспирационнаяпневмония.
Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.
I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.
II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.
III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.
IV. Аспирационная пневмониячаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.
В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.
Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.
Патогенез. Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.
В патогенезепневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.
Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.
Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.
При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.
Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.
Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.
Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.
Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.
Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.
Микоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.
В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.
Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.
С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.
По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.
Патологоанатомическая картинанаиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.
При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.
Классификация.При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии(согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию(по МКБ –10 пересмотра) и основныеклинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Пневмонии могут осложнять течение многих инфекционных болезней, но при некоторых они наблюдаются особенно часто:
Аденовирусные болезнии другие
Сыпной тиф, болезнь Брилла
Коклюш и паракоклюш
Как уже отмечалось, пневмонии, которые рассматриваются как осложнения, обусловлены не возбудителем основного заболевания, а наслоившейся микрофлорой — патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Вторичная микрофлора, вызывающая осложнение, при многих инфекционных болезнях является однотипной. Этим и объясняется сходство клинических проявлений таких пневмоний. Различие бывает обусловлено лишь симптоматикой основного заболевания.
Диагностические ошибки часто заключаются в том, что болезнь принимают только за острую пневмонию, просматривая основное заболевание. Нередко это происходит в период реконвалесценции, когда признаки основного заболевания уже почти исчезли и на первый план выступает симптоматика пневмонии. В других же случаях правильно диагностируется основное заболевание и не выявляется пневмония, осложняющая это заболевание.
Наиболее часто острая пневмония развивается как осложнение различных острых респираторных инфекций (грипп, аденовирусные и PC-вирусные заболевания, микоплазмоз, парагрипп и др.). При РС-вирусных заболеваниях пневмония отмечается у 20—25% больных, при аденовирусных инфекциях и недифференцированных ОРЗ — в 2—5% случаев. При гриппе частота пневмоний зависит от характера антигенных вариантов вирусов гриппа во время той или иной вспышки и колеблется от 3 до 10% общего числа заболевших. Более часто пневмонии отмечаются при появлении новых антигенных вариантов вируса гриппа А.
Клиническая симптоматика пневмоний, осложняющих различные по этиологии ОРЗ, очень сходна, что объясняется однотипностью эти-
ологии вторичной инфекции, среди которой первое место занимает пневмококк. В связи с этим терапевтическая тактика при подобных вторичных пневмониях существенно не различается.
При проведении дифференциальной диагностики важно выявить у больного наличие ОРЗ и начать лечение, если даже этиология основного заболевания остается нерасшифрованной.
Сыпной тиф, болезнь Брилла.Пневмония при сыпном тифе развивается в конце 1-й или в начале 2-й недели болезни. К этому времени клиническая симптоматика сыпного тифа (или болезни Брилла) уже хорошо выражена, отмечаются типичная розеолезно-петехиальная экзантема, увеличение печени и селезенки, изменения центральной нервной системы. Появление на этом фоне несвойственного сыпному тифу кашля, учащения дыхания, наличие влажных хрипов в легких свидетельствуют о развитии осложнения пневмонией. Диагноз пневмонии подтверждается данными рентгенологического исследования.
Ботулизмчасто осложняется пневмонией. Парезы и параличи мышц глотки и гортани, поражение дыхательных мышц, необходимость в тяжелых случаях использования искусственной вентиляции легких приводят к развитию аспирационной пневмонии. Помимо обычных возбудителей пневмоний (пневмококк и др.), здесь нередко участвуют грамотрицательные палочки и анаэробная микрофлора, что требует целенаправленной и более тщательной лабораторной расшифровки этиологии пневмоний и определения антибиотикограммы возбудителей. По мнению В.Н. Никифорова и ВВ. Никифорова (1985), пневмония является самым частым осложнением ботулизма, и появлению ее способствуют следующие причины: снижение иммунитета на фоне ботулинической интоксикации; возможность аспирации слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов и параличей глотки, надгортанника и языка; склонность к образованию ателектазов в легких в результате парезов дыхательных мышц, подавления кашлевого толчка и аспирации. В некоторых случаях у больных ботулизмом развиваются воспалительные изменения верхних отделов респираторного тракта.
Специфическое поражение легких при пищевом ботулизме практически не встречается, в связи с этим всякую пневмонию у больных ботулизмом следует расценивать как осложнение. Учитывая возможность широкого спектра вторичной микробной инфекции, помимо клинической диагностики, необходима лабораторная расшифровка этиологии пневмонии. Ботулизм характеризуется своеобразной и четко очерченной клинической симптоматикой, которая совсем не совпадает с проявлениями пневмонии, поэтому при дифференциальной диагностике не стоит вопрос о дифференцировании ботулизма от пневмонии, важно лишь своевременно выявить наличие пневмонии у больного ботулизмом и внести соответствующие коррективы в комплексную терапию.
Коклюш и паракоклюш. По клиническим проявлениям эти инфекции не различаются. Начальный (катаральный) период болезни характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренно выраженной общей интоксикацией и воспалением верхних отделов респираторного тракта (ринит, фарингит, трахеит). В этот период приходится дифференцировать коклюш от ОРЗ (см. соответствующую главу). Пневмонии в начальном периоде не развиваются. В конце 2-й недели болезни начинается типичный для коклюша период спастического кашля. Выраженность его зависит от тяжести болезни. В этот период возможно развитие ряда осложнений, в число которых входят пневмония и ателектазы легкого.
Распознавание пневмонии на фоне приступов судорожного кашля и выраженной симптоматики бронхита представляет иногда значительные трудности, однако очень важно для правильного лечения больных. Неосложненный коклюш в судорожном периоде протекает без повышения температуры тела. Лихорадка в этот период является наиболее информативным признаком, указывающим на возможность какого-либо осложнения, а среди них наиболее частым является пневмония. Опасное для детей осложнение — ложный круп со стенозом дыхательных путей (гортани) — протекает на фоне нормальной температуры, бронхит сопровождается субфебрилитетом. При наличии выраженных изменений органов дыхания (бронхит, участки эмфиземы легких, ателектазы и пр.) клиническое обследование не всегда позволяет выявить очаги пневмонии, поэтому решающая роль в диагностике их принадлежит рентгенологическому исследованию. Пневмония при коклюше обусловлена преимущественно пневмококком, применяемые же для лечения коклюша антибиотики тетрациклиновой группы и стрептомицин менее эффективны при пневмококковой инфекции по сравнению с антибиотиками пенициллиновой группы.
Кокцидиоидомикоз. Первичная инфекция протекает обычно в легочной форме. В отличие от других инфекционных болезней, осложненных пневмонией, в данном случае поражение легких обусловлено не только вторичной инфекцией, но и возбудителем основного заболевания, т.е. кокцидиоидоз легких занимает как бы промежуточное положение между второй и третьей группами пневмоний.
Заболевание начинается постепенно. Появляются и нарастают повышение температуры тела, кашель, осиплость голоса, боли в груди. При обследовании выявляются ларингит, бронхит, очаговые изменения в легких, чаще множественные. Характерно значительное увеличение прикорневых лимфатических узлов, может развиться плеврит. В более поздние периоды болезни наступает распад легочной ткани и формируется тонкостенная полость, чаще в верхних долях легких. Эти полости могут сохраняться очень длительно (до нескольких лет). У многих больных (до 40%) на 1—3-й неделях болезни появляется узловатая эритема, могут быть кратковременное припухание суставов и эозинофилия. При отсутствии специфической (противомикозной) терапии может наступить генерализация микоза. Температурная кривая приобретает неправильный или гектический характер. В легких обнаруживаются милиарные очажки, формируются абсцессы в различных органах.
При проведении дифференциальной диагностики учитывается сходство легочных форм кокцидиоидоза с легочными формами других микозов (актиномикоз, гистоплазмоз, нокардиоз), а также туберкулезом, легочной формой мелиоидоза. Все эти болезни характеризуются относительно постепенным началом, прогрессирующим течением, множественностью очагов в легких, образованием полостей, Длительностью течения. В связи с этим на основании только клинических данных далеко не всегда можно довести диагностику до нозологической формы. В таких случаях необходимо по клиническим и лабораторным данным исключить туберкулез, на основании эпидемиалогических, клинических и лабораторных сведений исключить мелиоидоз, а затем провести микологическое исследование. Проводят микроскопию мокроты с использованием специальных методов окраски (по Аравийскому), посев мокроты на среду Сабуро и другие среды, используемые для выращивания грибов, выполняют серологические исследования (РСК со специфическими антигенами) и аллергические внутрикожные пробы со специфическими микозными аллергенами (кокцидиоидин, гистоплазмин и др.). Этиология вторичной наслоившейся микрофлоры определяется обычными бактериологическими методами. Результаты подобного комплексного обследования позволяют установить этиологию поражения легких и назначить адекватную терапию.
Корьчасто осложняется пневмонией. Чисто вирусных пневмоний при кори не бывает, однако вирус кори играет существенную роль в генезе смешанных пневмоний. Вирус кори, обладающий эпителиотропностью, поражает не только кожу, но и слизистые оболочки глаз, полости рта, респираторного тракта. Он обусловливает выраженный ларингит, ринофарингит, бронхит. Эти признаки являются обязательным компонентом неосложненной кори. Кроме того, вирус кори оказывает иммунодепрессивное действие. Все это способствует развитию смешанной вирусно-бактериальной инфекции. Чаще наслаивается кокковая вторичная микрофлора (пневмококк, стафилококк, стрептококк). Пневмония при кори развивается в разгаре болезни, поэтому диагноз основного заболевания трудностей не вызывает.
Основным в дифференциальной диагностике является распознавание осложнения, т.е. решение вопроса, является ли корь неосложненной или осложненной. Высокая лихорадка, сильный кашель, сухие и даже влажные хрипы в легких бывают и при неосложненной кори. Нередко ставится ошибочный диагноз пневмонии в тех случаях, когда пневмония отсутствует. Динамика экзантемы при осложненной и неосложненной кори не различается и не имеет значения для диагностики осложнений.
Брюшной тиф, паратифы и генерализованные формы сальмонеллезов нередко протекают с осложнениями пневмонией. С введением в клиническую практику антибиотиков (преимущественно левомицетина) частота осложнений невмониями тифо-паратифозных заболеваний уменьшилась почти в 10 раз. Пневмонии при брюшном тифе и паратифах могут быть и проявлением самого заболевания, т.е. обусловлены сальмонеллами. Это своеобразное проявление основного заболевания, и в этом случае нет необходимости назначать какие-то дополнительные этиотропные препараты. Сальмонеллезные пневмонии обычно появляются в начальном периоде болезни, до начала антибиотикотерапии, и на фоне последней относительно быстро происходит обратное развитие воспалительных очагов в легких. Осложнение брюшного тифа (паратифов) пневмониями иной этиологии происходит в периоде разгара болезни, обычно на фоне проводимого лечения левомицетином. Это означает, что возбудители устойчивы к этому антибиотику. Пневмококк сохраняет достаточную чувствительность к левомицетину, а тем более к ампициллину, и поэтому редко бывает причиной пневмоний, развивающихся во время антибиотикотерапии больных брюшным тифом. Учитывая необычность микрофлоры, вызывающей подобные пневмонии, необходимы обязательное бактериологическое исследование мокроты количественным методом и определение антибиотикограммы выделенных возбудителей.
Диагностика самой пневмонии на фоне клинических проявлений брюшного тифа (лихорадка, общая интоксикация, брюшнотифозный бронхит и пр.) вызывает определенные трудности. При ведении брюшнотифозного больного нужно систематически и тщательно выявлять начальные признаки развивающейся пневмонии и своевременно назначать рентгенологическое исследование.
Сепсис. Это полиэтиологическое заболевание часто протекает с признаками острой пневмонии, которая возникает в результате гематогенной диссеминации возбудителя сепсиса. При стафилококковом сепсисе пневмонические очаги быстро подвергаются распаду, образуя абсцессы, иногда множественные. Поражение легких обычно обусловлено тем же возбудителем, что и основное заболевание, поэтому пневмония при сепсисе скорее является признаком основного заболевания, а не его осложнением. Распознавание пневмонии на фоне сепсиса вызывает иногда трудности.
ЛИТЕРАТУРА (см.список рекомендованной литературы)
[youtube.player]
Представляет собой острый инфекционно-воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого основная роль принадлежит инфекционному фактору.
Причины
Главной причиной развития острой пневмонии является инфекционное поражение, чаще всего бактериальной этиологии. Как правило, возбудителями недуга являются пневмококки, значительно реже микоплазма, золотистый стафилококк, палочка Фридлендера, реже – гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы и их ассоциации. Среди вирусов основная роль принадлежит вирусу гриппа, РС-вирусу и аденовирусу. Исключительно вирусные острые пневмонии – это большая редкость, как правило ОРВИ облегчают колонизацию ткани легкого эндогенной, реже экзогенной бактериальной патогенной флорой. В случае развития поражения легки при орнитозе, ветряной оспе, коклюше, кори, бруцеллезе, сибирской язве, сальмонеллезе возникновение острой формы заболевания вызывается специфическим возбудителем этой инфекции. Возбудитель проникает в нижние отделы респираторной системы бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями.
Иногда острая пневмония развивается в результате воздействия на легкие химических и физических факторов, которые в большинстве случаев сочетаются с вторичными бактериальными инфицированием аутогенной патогенной флорой из зева и верхних дыхательных путей. В результате того, что сегодня антибиотикотерапия может применяться продолжительными курсами в развитии острых пневмоний заняла более значимую роль условно-патогенная микрофлора. Зафиксированы случаи аллергических острых пневмоний, возникающих на фоне гельминтозной инвазии и приема некоторых лекарственных средств.
Триггерами данной патологии являются снижение резистентности макроорганизма, обусловленной длительными интоксикациями, переохлаждением, повышенной влажностью, а также сопутствующими хроническими инфекциями, респираторной формой аллергии, стрессом, детским и пожилым возрастом, длительным постельным режимом.
Симптомы
Клинические проявления острой пневмонии различаются уровнем выраженности общей и бронхолегочной симптоматики, что в значительной степени определяется типом возбудителя, состоянием здоровья больного и течением сопутствующей патологии. Большинство форм острой пневмонии обусловлено наличием постоянно присутствующих общих нарушений, проявляющихся ознобом, резким подъемом температуры и стойкой лихорадки, общей слабостью, потливостью, головной болью, тахикардией, возбуждением либо адинамией и нарушением сна. Кашель при данном типе респираторного заболевания может иметь различный характер и сопровождаться выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием, болью в груди либо под лопаткой. Очаговая пневмония или бронхопневмония чаще всего развивается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Для заболевания характерна фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых лиц и ослабленных пациентов может держаться нормальная или субфебрильная температура.
Гриппозная острая пневмония отличается острым дебютом и возникает в первые несколько суток после появления симптомов гриппа. Даная форма пневмонии отличается от бактериального воспаления легких более легким течением, только в редких случаях недуг может приобретать тяжелейшее течение и сопровождаться развитием острых симптомов интоксикации, высокой лихорадки, упорного кашля, а также быстрого развития отека легких. Поздняя форма пневмонии, возникающая в период выздоровления после перенесенного гриппа, возникает на фоне присоединения бактериальной инфекции.
Диагностика
Диагностирование острой пневмонии происходит на основании клинико-рентгенологических исследований, результатов оценки ФВД, изучения лабораторных данных. Для точной постановки диагноза больному назначается сбор анамнеза, физикальное обследование, перкуссия и аускультация грудной клетки, а также ее рентгенологическое исследование. Помимо этого, больному потребуется назначение общего и биохимического анализов крови, общее и биохимическое исследование мочи, бактериологический посев мокроты на питательные среды, а также ее гистологическое исследование.
Лечение
При лечении острой пневмонии больному показан постельный режим, усиленный питьевой режим, а также легко усваиваемая высококалорийная диета и витаминотерапия.Этиотропная терапия основывается на назначении корректной антибиотикотерапии.
Также таким больным показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики. Для устранения интоксикации осуществляют инфузии солевых растворов, реополиглюкина, в случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии. При сердечно-сосудистой недостаточности рекомендовано назначение сердечных гликозидов и сульфокамфокаина.
Профилактика
Профилактики острой пневмонии основывается на отказе от вредных привычек, занятии спортом и закаливании, полноценном питании, санации хронических очагов инфекции, вакцинации против гриппа и предупреждении стрессов.
[youtube.player]Тема 3.5: СИНДРОМ ОСТРОЙ ПНЕВМОНИИ. СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ГАЗООБМЕНА. .
Известно, что пневмония имеет инфекционную природу, но до настоящего времени пневмония как инфекционное заболевание не рассматривается и обязательной регистрации не подлежит.
Вероятность заражения при пневмониях разной этиологии не одинакова. Восприимчивость к малоконтагиозным инфекциям (Нр: инфекционный мононуклеоз, пневмония) находится в прямой зависимости от защитных механизмов, неполноценности иммунного ответа. Это подтверждается высокой частотой развития пневмонии у больных с иммунодефицитом разного происхождения (облучение, злоупотребление алкоголем, ВИЧ-инфекция и др).
Под видом пневмонии могут протекать легочные формы самых разных ИБ, в том числе высококонтагиозных (чума, туляремия).
Синдром острой пневмонии складывается из сочетания признаков: - собственно воспаления легких
- острой дыхательной недостаточности
- проявления генерализованного инфекционного процесса
Начало болезни острое. Рано возникает и быстро прогрессирует кашель. С 3-4-го дня регистрируется продуктивный кашель с отделением мокроты, необильной, слизистой или слизисто-гнойной. Характерны ощущение одышки, боли в грудной клетке.
При осмотре больных обращают внимание на центральный цианоз сероватого оттенка. Отмечается тахипноэ, частота дыханий с первых часов болезни 20-28 в мин, отставание грудной клетки на пораженной стороне, вынужденное положение на больном боку.
Развитие общего инфекционного процесса характеризуется повышением температуры и симптомами интоксикации разной степени выраженности.
Легочные формы ИБ .
Легочная форма туляремии возникает при воздушно-пылевом пути заражения. Клинически разграничивают:
бронхитический вариант (без развития пневмонии)
собственно пневмонический с развитием бронхопневмонии
В первом случае появляется сухой кашель, нередко интенсивный, боли в грудной клетке.
Во втором – выявляются признаки очаговой пневмонии не тяжелого, но затяжного течения.
При большей части легочных форм ИБ больных госпитализируют в инфекционный стационар.
Госпитализация больных с пневмонией не обязательна и большая их часть лечится дома. За ними устанавливается наблюдение (с посещениями через день) с оценкой динамики клинических данных.
Синдром острой пневмонии
Синдром острой пневмонии
Синдром острой пневмонии объединяет большую группу заболеваний со схожими инфекционными процессами в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов. Пневмонии (воспаления легких) вызывают самые разные патогенные микроорганизмы, при проникновении в легочную ткань которых в ней развиваются уплотнения. У детей и молодых людей возбудителями пневмонии чаще всего являются вирусы и микоплазмы, а у больных пожилого возраста и новорожденных — бактерии. Первичная пневмония возникает у человека со здоровыми органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем организма человека, которые могли бы способствовать ее возникновению. Вторичная пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз) и как осложнение инфекционных (чума, туляремия, грипп и др.) и неинфекционных заболеваний.
Первичную пневмонию чаще всего вызывают грамположительные бактерии: стафилококки, пневмококки, стрептококки, гемофильная палочка. Стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка вырабатывают экзотоксины, которые глубоко поражают легочную ткань и могут даже вызвать формирование абсцессов. В этиологии вторичных пневмоний главную роль играют грамотрицательные бактерии. Эти возбудители имеют первостепенное значение в развитии госпитальных инфекций. В результате широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков) возросла роль условнопатогенной флоры в этиологии острых пневмоний. Нередко острые пневмонии сопровождают и осложняют такие инфекционные болезни, как орнитоз, коклюш, корь, лептоспироз, сибирскую язву, чуму, сальмонеллез, брюшной тиф, туляремию, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекции. По распространенности процесс воспаления в легких может быть мелко-очаговым, очаговым (в пределах одного сегмента легкого), крупноочаговым (до половины доли) и сливным (более половины доли), а также одно и двусторонним.
В начале острой пневмонии морфологически отмечается полнокровие пораженных частей легких, в которых быстро размножаются бактерии. Затем возникает фаза экссудации, при которой плазма крови выпотевает в полости альвеол, и это приводит к нарушению газообмена в легких. Процесс газообмена складывается из внешнего и внутреннего (тканевого) дыхания. Внешнее дыхание осуществляется благодаря легочной вентиляции (обмен между легочным и атмосферным воздухом) и газообмену между легочным воздухом и кровью. В альвеолах легких совершается 98 % всего газообмена. Во время вдоха грудная полость увеличивается, и воздух всасывается в легкие, во время выдоха воздух вытесняется из них.
При развитии синдрома острой пневмонии происходит нарушение газообмена, и как следствие его, нарушение дыхания — процесса, обеспечивающего непрерывное поступление в организм кислорода и выделение углекислоты. Нарушение газообмена может также возникнуть при поражении дыхательных мышц (параличе мышц при ботулизме, спазме дыхательной мускулатуры при столбняке), при параличе дыхательного центра. У больных, находящихся в бессознательном состоянии, попадание секрета и рвотных масс в дыхательные пути может вызвать их закупорку и привести к острому расстройству дыхания, которое проявляется шумным клокочущим дыханием, хорошо слышным на расстоянии, быстрым развитием цианоза.
При осложнении острой пневмонии дыхательной недостаточностью могут появиться изменения психики больного: возбуждение, угнетение, чувство страха и тревоги. При усилении одышки в дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы (мышцы шеи), больной ловит воздух ртом, отмечается раздувание крыльев носа, нарастает цианоз. Без оказания неотложной помощи может наступить помрачение сознания, судороги, кома и смерть пациента. Степень функции дыхания изменяется в зависимости от возбудителя острой пневмонии, что определяет в свою очередь особенности клинической картины.
Наиболее частыми физиологическими проблемами, возникающими у больных с синдромом острой пневмонии, с которыми приходится сталкиваться медицинским сестрам, являются кашель, лихорадка, одышка, боль в грудной клетке.
Особенности синдрома острой пневмонии
Пневмония у больных гриппом может развиться как в начале гриппа, так и в период реконвалесценции. В последнем случае на фоне начинающегося выздоровления у пациента вновь появляются физиологические проблемы, требующие сестринской помощи, — это озноб, боли в грудной клетке (чаще в спине), кашель, повышение температуры тела. Иногда при этом отсутствуют выраженные клинические признаки вторичной пневмонии (не прослушиваются хрипы в легких, нет болей в грудной клетке). Медицинская сестра должна обратить внимание на упорный длительный кашель, стойкий субфебрилитет, увеличение лейкоцитов в анализах крови пациента и доложить об этом врачу. Решающим в диагностике является рентгенологическое обследование больного, при котором определяется инфильтрация легочной ткани.
Пневмония у больных легочной формой чумы имеет бурное развитие. Она начинается внезапно с потрясающего озноба, быстрого нарастания лихорадки до 40° С и выше, головной боли, боли в грудной клетке, многократной рвотой, возбуждения больного, которое в дальнейшем сменяется угнетением. В период разгара основными физиологическими проблемами пациентом являются выраженная одышка, сердцебиение, кашель с кровянистой мокротой, которая варьирует от нескольких плевков до громадных количеств. Стремительно развивается дыхательная недостаточность, инфекционнотоксический шок и смерть пациента течение 26 сут от начала болезни. Легочная форма туляремии начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации. Рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизистогнойной, иногда геморрагической мокроты. Отличительным признаком острой пневмонии при туляремии является длительное до двух месяцев течение, осложняющее развитием абсцессов, бронхоэктазов.
Организация сестринского ухода при нарушениях газообмена
В независимые вмешательства медицинской сестры при нарушениях газообмена помимо измерений температуры тела, АД, пульса входят наблюдения за дыхательными движениями грудной клетки больного. Число дыхательных движений пациента обязательно фиксируется в карте сестринского процесса.
Самой приоритетной проблемой при синдроме острой пневмонии является одышка — изменение частоты дыхательных движений, которые необходимо подсчитывать так, чтобы пациент этого не заметил. Достаточно положить руку на подложечную область больного или держать его за руку, как для подсчета пульса. Если больной знает, что за его дыханием следят, он может непроизвольно изменить количество, ритм и характер дыхательных движений.
Одышка не всегда ощущается больными, иногда она заметнее во время сна. Медицинские сестры должны всегда наблюдать за тем, как дышат больные во сне. При приступе одышки для облегчения дыхания необходимо посадить больного так, чтобы он упирался руками о колени или край кровати, освободить его грудь от стесняющей одежды, открыть форточку для доступа свежего воздуха, дать ему дышать увлажненным кислородом, вызвать врача.
Одной из насущных проблем пациентов при синдроме острой пневмонии может быть кашель, возникающий как защитный акт при удалении из дыхательных путей мокроты. Уход при кашле направлен на ликвидацию его причин. Медицинская сестра должна наблюдать за характером кашля инфекционного больного. Если кашель с трудно отделяемой мокротой, то необходимо помочь больному после приема разжижающих ингаляций или других средств выделить ее, приняв такое положение, при котором возникает кашель и лучше удаляется мокрота. Например, можно наклонить вперед туловище и голову пациента над емкостью для сбора мокроты, если он сидит. Если больной находится в тяжелом состоянии и лежит, то необходимо повернуть его на бок и поднять ножной конец матраса или кровати на какоелибо возвышение так, чтобы голова была ниже уровня ног. Подставив емкость для сбора мокроты, слегка постучать ладонью или кулаком по спине и бокам пациента в направлении от поясницы до плеч в течение 20 мин.
Для профилактики заражения окружающих медицинская сестра должна научить больного правильно обращаться с мокротой. Вопервых, стараться не кашлять, находясь рядом со здоровыми людьми, или прикрывать рот платком, чтобы частицы мокроты не попали на другого человека. Вовторых, сплевывать мокроту только в индивидуальные плевательницы, которые должны закрываться плотными крышками. Нельзя сплевывать мокроту на пол, землю, так как, высыхая, она может заразить воздух, а через него — других людей. Плевательницы необходимо дезинфицировать путем замачивания в растворе хлорамина или кипячения с содой, а собранную мокроту больного — в 5 % растворе хлорамина в течение одного часа, а затем спускать в канализацию.
Медсестра должна обращать внимание на количество мокроты, запах, консистенцию и цвет и обо всех ее изменениях докладывать лечащему врачу. Боли в грудной клетке при синдроме острой пневмонии чаще всего обусловлены вовлечением в патологический процесс листков плевры. Эти боли усиливаются на высоте глубокого вдоха, когда происходит трение воспаленных листков плевры. Медицинская сестра может порекомендовать больному лежать на пораженной стороне, чтобы облегчить боль. При сильных болях можно поставить горчичники, как отвлекающие процедуры, или по назначению врача ввести аналгетик.
[youtube.player]Читайте также:
