Пищевые инфекции отравления и токсикоинфекции

Лечение: возможно более быстрое промывание желудка, применение солевых слабительных, по­стельный режим, покой, грелки. В тяжелых случаях применяются сердечные средства и внутривенное введение физиологического раствора. Больному назначается строгая диета, пища, не усиливающая пери­стальтику кишечника и секрецию пищеварительных желез: крепкий чай без сахара, кофе, можно дать вина, немного белых сухарей или 1,5 кг в сутки протертых сырых антоновских яблок, на следую­щий день — рисовый отвар, слизистый суп со сливочным маслом, кисель из черники, протертые каши, протертые овощи, паровые котлеты. В дальнейшем в зависимости от характера стула дают творог (при преобладании процессов брожения, что со­провождается газами, болями) или, реже, назна­чают сахарные дни (противогнилостная диета). По миновании острых явлений (через 2—3 дня) у больного улучшается общее состояние, появляется хороший аппетит. В этот период больного следует кормить полноценно, быстро переходя к обычной пище.

Профилактика: строгое соблюдение са­нитарных требований при производстве, хранении и транспортировании пищевых продуктов, а также при приготовлении пищи на предприятиях об­щественного питания. Особое значение при этом имеет оборудование пищевых объектов холодиль­ными камерами, шкафами и другое, интенсивная тепло­вая обработка блюд перед их выдачей потребителю.

Пищевые интоксикации отличаются от пищевых токсикоинфекций тем, что в основе их возникновения лежит поступление пищи, содержащей токсины — ядовитые вещества, продуцируемые некоторыми микроорганизмами. К пищевым интоксикациям относятся ботулизм и интоксикации, возбудителями которых являются стафилококки, способные вырабатывать в пищевых продуктах и пище токсические вещества. Особенностью стафилококкового токсина является теплоустойчивость: для его обезвреживания тре­буется нагревание при 100° в течение не менее 1,5—2 часов. Жизнедеятельность стафилококков осо­бенно интенсивна в тех продуктах, в которых погибли другие микробы, подавляющие рост стафилококков. Поэтому стафилококковые пищевые интоксикации возникают преиму­щественно при потреблении изделий, прошедших тепловую обработку (холодные мясные, молочные, рыбные блюда, картофельное пюре), а также про­дуктов, подвергшихся действию легких консерван­тов — сахара, соли и др. (крем, кондитерские из­делия с кремом, сладкая творожная масса и подобное), зараженных стафилококками. Отмечено возникно­вение иногда стафилококковых интоксикаций при употреблении рыбных консервов: шпрот, салаки в масле, трески в масле.

Источником заражения пищи стафилококками часто являются люди, участвующие в приготовле­нии пищи (повара и др.) и больные фурункулезом, пиодермией и другими гнойничковыми заболева­ниями кожи и подкожной клетчатки, а также боль­ные катаром верхних дыхательных путей (насмор­ком, ларингитом, бронхитом) и ангиной. Известную опасность представляют бациллоносители, то есть практически здоровые люди, но являющиеся носи­телями стафилококков в носоглотке. Заражение молока возможно при заболевании коров гнойным воспалением молочной железы (маститом).

Стафилококковые интоксикации отличаются ко­ротким скрытым (инкубационным) периодом, не превышающим 2—4 часов. Заболевание начинается общим плохим самочувствием, тяжестью в желудке, постепенно нарастающими болями в подложечной области, тошнотой, рвотой. В дальнейшем присое­диняется понос. Легкие случаи интоксикации про­текают при нормальной температуре, и выздоровле­ние наступает к концу 1—2-го дня. В более тяже­лых случаях заболевание сопровождается судорога­ми, холодным потом, прострацией, ослаблением сер­дечной деятельности. Несмотря на угрожающую клиническую картину, прогноз благоприятный и за­болевание на 4—5-й день заканчивается выздо­ровлением.

В профилактике инфицирования пищи стафилококком большое значение имеют санитарно-гигиенического условия кухни, чистота инвентаря и обо­рудования, соблюдение правил личной гигиены об­служивающим персоналом, тщательная тепловая обработка пищи и быстрая ее реализация, отстра­нение от работы по приготовлению пищи лиц, боль­ных гнойничковыми кожными заболеваниями (фу­рункулез и другие) и больных острыми катарами верх­них дыхательных путей (насморк и другие). Лечение такое же, как при пищевых токсикоинфекциях.

1. Пищевые токсикоинфекции

2. Пищевые токсикозы

3. Отравления смешанной этиологии

Ядовитость пищи может быть обусловлена различными причинами:

-Отравление могут вызывать продукты, ядовитые по природе или попавшие в пищу ядовитые вещества.

- Отравление может возникать также в результате заражения пищи особыми видами микробов или их токсинами.

Пищевые отравления являются главным образом отравлениями микробной природы. Они характеризуются острым течением и проявляются вскоре (обычно через несколько часов) после употребления зараженной пищи.

семейство Enterobacteriaceae (Proteus, Escherichia, Salmonella, Enterobacter, Citrobacter, Hafnia, Klebsiella и др.);

семейство Vibrionaceae (V. parahaemolyticus);

роды Bacillus, Enterococcus, Pseudomonas.

Пищевые токсикоинфекции развиваются в результате попадания возбудителей от больных людей, животных или бактерионосителей в пищевые продукты, в которых происходит их размножение.

Пищевые токсикоинфекции развиваются только после употребления пищевых продуктов, содержащих живые микроорганизмы в большом количестве (не менее 10 1…10 8 в 1 г).

Заболевание начинается внезапно после короткого инкубационного периода (от 2 до 48 ч) среди лиц, употреблявших одну и ту же пищу, приготовленную с нарушением технологии или длительное время хранившуюся перед реализацией.

Признаки: слабость, головная боль, повышение температуры тела, нарушение функций сердечно-сосудистой и нервной систем, гастроэнтерит – тошнота, рвота, понос, боли, вздутия и урчания в животе

Продолжит-ть 1-3 дня. Осложнения чаще всего бывают у детей, людей пожилого возраста или у лиц, страдающих сопутствующими болезнями. Больные неопасны для окружающих, так как возбудитель выделяется с рвотными массами и фекалиями непродолжительное время.

83. Пищевые токсикоинфекции. Возбудитель – бактерии рода Salmonella.

Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей. К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме. Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека.

Сальмонеллы — короткие палочки с закругленными концами.

Сальмонеллы вызывают заболевания человека и животных. К этому роду относятся возбудители брюшного тифа и паратифов А и В. Брюшной тиф и паратиф А — это антропонозные инфекции, источником инфекции являются больные или бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Основные пути передачи — водный и пищевой, реже –контактный

Сальмонеллы устойчивы во внешней среде.

Первичным местом локализации возбудителей является пищеварительный тракт. После того, как микробы попадают в тонкий кишечник, они проникают в его лимфатический аппарат и там усиленно размножаются. Оттуда возбудители брюшного тифа попадают в кровь — наступает бактериемия, при которой происходит гематогенный занос возбудителя в селезенку, костный мозг. Особенно много сальмонелл накапливается в печени. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который вызывает явление интоксикации (головная боль, бессонница, расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы). Из печени микробы попадают в желчный пузырь, а оттуда вместе с желчью опять в тонкий кишечник. Таким образом сальмонеллы могут циркулировать по организму несколько лет (бактерионосительство). Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Брюшной тиф и паратифы — острые кишечные инфекции, сопровождающиеся бактеримией, лихорадкой и явлениями общей интоксикации: повышение температуры, нарастание утомляемости и слабости, снижение аппетита, бессонница. Для брюшного тифа характерно помутнение сознания, галлюцинации, бред. Тяжелыми осложнениями могут быть кишечное кровотечение, перитонит, прободение стенки кишки, инфекционно-токсический шок. Для брюшнотифозных больных характерна сухость языка, который обычно обложен серовато-бурым налетом. В период разгара болезни все симптомы интоксикации усиливаются.

Гастроэнтериты (сальмонвллезы) — группа инфекционных заболеваний у человека и животных. Инкубационный период от нескольких часов до 3 суток. В начале заболевания поднимается температура, появляются озноб, рвота, частый водянистый жидкий стул, боли в животе. При явлениях общей интоксикации у больных появляется общая слабость, головная боль.

Патогенные микроорганизмы – микроорганизмы, вызывающие заболевания у человека и животных. Способность вызывать заболевания называется патогенностью.

Инфекционный процесс – исторически сложившееся взаимоотношение макроорганизма и возбудителя, включающее совокупность физиологических защитных и патологических реакций, в определенных условиях внешней среды.

Крайней степенью инфекционного процесса является:

Инфекционная болезнь (заболевание) – клиническое проявление инфекционного процесса, сопровождающееся рядом характерных признаков и симптомов. Клиническая картина в большинстве случаев типична для каждого возбудителя.

Св-ва патогенных м/о:

*Патогенные микроорганизмы обладают потенциальной способностью вызывать инфекционный процесс, что является видовым признаком.

* обладают и специфичностью, которая проявляется в локализации возбудителя, избирательности поражения органов и тканей, клинической картине, формировании иммунитета.

*Вирулентность – степень патогенности данного вида, изменяемая под влиянием естественных условий, связана с токсинообразованием, капсулообразованием, агрессивностью, временем генерации, другими факторами:

- Адгезия – способность адсорбироваться на определенных, чувствительных к данному микроорганизму клетках и тканях, обусловленная структурой бактериальной клетки (жгутики, фимбрии и т.д.) и наличием рецепторов способных вступать во взаимодействие с микроорганизмом в данных клетках.

- Колонизация – может происходить как на поверхности клеток, так и внутри клеток, в различных тканях, связана с быстрыми темпами размножения бактерий.

-Инвазивность – способность бактерий проникать в ткани, связана с продукцией микроорганизмами некоторых ферментов, повышающих проницаемость соединительной и др. тканей (гиалуронидаза, нейраминидаза).

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Пищевые отравления связаны с употреблением пищи, содержащей живые токсигенные микроорганизмы или токсины микробов.

Пищевые отравления делятся на токсикоинфекции и интоксикации (токсикозы).

Пищевые токсикоинфекции – отравления, возникающие при приеме пищи, содержащей большое количество живых токсигенных бактерий. Возбудители токсикоинфекций образуют эндотоксины, прочно связанные с клеткой, которые при жизни микроорганизма в окружающую среду не выделяются. Условием возникновения токискоинфекций является высокое содержание возбудителя в пищевом продукте (10 5 -10 7 клеток в г). Протекают токсикоинфекции по типу кишечных инфекций с коротким инкубационным периодом (1-3 суток). Многие возбудители токсикоинфекций вырабатывают неспецифические токсические вещества – мускарин, гистамин, кадаверин, путресцин и др.

К возбудителям токсикоинфекций относятся:

1. Условно-патогенные микроорганизмы

Палочки протея – бактерии рода Proteus из семейства Enterobac-teriaceae (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis). Это мелкая грамотрицательная палочка, очень подвижная, не образующая спор. Оптимум развития – 37 0 С, факультативный анаэроб. Вырабатывают энтеротоксины (кишечные яды).

Энтеропатогенные кишечные палочки относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Escherichia, виду E. coli. Бактерии этого вида являются постоянными обитателями кишечника человека и животных и выполняют в организме ряд полезных функций. В то же время существуют энтеропатогенные штаммы кишечных палочек, способные вызывать острые кишечные заболевания. Они отличаются тем, что содержат термостабильные эндотоксины. Это мелкие, подвижные, грамотрицательные палочки, не образующие спор. Оптимальная температура роста 30-37 0 С, но могут расти в диапазоне температур от 5 до 45 0 С. При нагревании до 60 0 С возбудитель погибает через 15-20 минут, а при 75 0 С – через 4-5 минут. Попадают энтеропатогенные кишечные палочки в молочные продукты от больных людей и бактерионосителей.

Бациллы цереус (Bacillus cereus) – подвижные спорообразующие палочки, грамположительные, аэробы. Возбудитель широко распространен в природе, является постоянным обитателем почвы. Оптимальная температура развития – 30-32 0 С, минимальная – 5-10 0 С. Споры Bacillus термоустойчивы и могут сохраняться в продукте даже при стерилизации консервов. Bacillus cereus продуцирует энтеротоксин и ряд других биологически активных веществ. Отравление могут вызвать и образующиеся в результате расщепления белка диамины.

Клостридии перфрингенс (Clostridium perfringens) – крупные грамположительные спорообразующие палочки, облигатные анаэробы. Оптимальная температура роста 37-43 0 С (крайние границы – 6-50 0 С). Не развивается в среде с рН 3,5-4,0 и ниже и в присутствии 10-12% поваренной соли. Споры очень устойчивы к нагреванию.

2. Патогенные микроорганизмы

Токсикоинфекции могут вызывать также патогенные микроорганизмы – сальмонеллы и листерии.

Сальмонеллез. Это отравление занимает ведущее место среди пищевых токсикринфекций. Сальмонеллы – короткие, подвижные, грамотрицательные палочки, не образующие спор, факультативные анаэробы. Оптимум роста 37 0 С, но хорошо растут и при 18-20 0 С. Сохраняются при температуре 10-20 0 С в течение нескольких месяцев, а также в присутствии 10-12 % поваренной соли, однако содержание NaCl более 6-8 % тормозит развитие сальмонелл. Нагревание до 60 0 С выдерживают в течение часа, при 100 0 С погибают моментально, однако в толще пищевых продуктов, особенно мясных, могут сохраняться даже при длительном (до 3 ч) проваривании. Для них неблагоприятна кислая среда (рН ниже 5,0), чувствительны сальмонеллы также к воздействию ультрафиолетового облучения и к g-лучам.

Сальмонеллы содержат термостабильный эндотоксин. Основным имсточником возбудителей являются животные (крупный рогатый скот, водоплавающие птицы, грызуны и др.).

Кроме зараженных сальмонеллами мяса и яиц, причиной сальмонеллезов нередко являются молочные продукты, кремы, сливочное масло, студни, ливерные и кровяные колбасы, вареные овощи и рыбопродукты. В распространении возбудителей и инфицировании ими пищевых продуктов могут участвовать мухи, мыши, крысы. Некоторые люди, переболевшие сальмонеллезом остаются бактерионосителями.

Листериоз. Возбудителем листериоза являются бактерии Listeria monocytogenes. Это мелкие оэробные полиморфные палочки (овальной или кокковидной формы), подвижные, грамположительные, спор и капсул не образуют. Температурный диапазон развития от 2 до 60 0 С, оптимум 37 0 С. Не погибают при замораживании. Источником заражения листериозом может стать продукция молочной и мясной промышленности. Зафиксированы также случаи листериоза, связанные с потреблением рыбы и морепродуктов.

Заболевание характеризуется сепсисом, явлениями менингоэнцифалита, что в большинстве случаев приводит к смертельному исходу. Наряду с тяжелыми клиническими проявлениями встречаются и легкие формы болезни и бактерионосительство.

Кроме того, в отечественной и зарубежной литературе имеются данные о роли некоторых бактерий родов Citrobacter, Iersinia, Klebsiella, Aeromonas, Pseudomonas и других грамотрицательных бактерий в возникновении пищевых токсикоинфекций.

Пищевые интоксикации (токсикозы) – отравления, связанные с приемом пищи, содержащей экзотоксины микроорганизмов. При этом живые микроорганизмы в продукте могут отсутствовать. Делятся на интоксикации бактериальной и грибковой природы. Инкубационный период интоксикаций короткий (обычно 3-6 часов).

1. К бактериальным интоксикациям относятся:

Стафилококковая интоксикация вызывается бактериями семейства Micrococcaceae, вида Staphylococcus aureus (золотистый стафилококк). Это грамположительные кокки, располагающиеся кучками, напоминающими гроздья винограда. Факультативные анаэробы. Диапазон роста и токсинообразования от 6 до 45 0 С, оптимальная температура развития – 37 0 С. Вырабатывает энтеротоксин А, устойчивый к нагреванию (разрушается при температуре кипения через 2 часа, а при стерилизации – через 30 минут). Источником заражения молочных продуктов являются животные, больные маститом, и люди, страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи. При комнатной температуре стафилококки накапливаются в молоке через 6-10 часов.

Ботулизм – тяжелое пищевое отравление токсином Clostridium botulinum. Это крупные, подвижные грамположительные палочки, образующие субтерминально расположенные споры, превышающие ширину палочек, что придает им форму теннисной ракетки. Строгие анаэробы, оптимальная температура роста – 30-37 0 С. Не развиваются и не продуцируют токсин при рН ниже 4,0, при температуре ниже 5 0 С и при содержании поваренной соли более 6-10% (в зависимости от температуры). Споры очень термоустойчивы, в замороженных пищевых продуктах сохраняются в течение нескольких месяцев. Клостридии ботулизма продуцируют экзотоксин (нейротоксин) – наиболее сильный из всех микробных и химических ядов. Поэтому смертность от ботулизма довольно высокая и только раннее введение антиботулиновой сыворотки позволяет добиться благоприятного исхода болезни.

Особенностью бактериальных интоксикаций является то, что при развитии возбудителей в продукте не происходит изменения его органолептических свойств.

2. Пищевые интоксикации грибковой природы (микотоксикозы)обусловлены развитием грибов, образующих микотоксиныи афлотоксины. Это грибы родов Fusarium, Aspergillus, Penicillium и др.

Особенности большинства митотоксинов: термостойкость (выдерживают все виды кулинарной обработки продуктов); высокая токсичность (способность вызывать злокачественные перерождения тканей организма). Примерами микотоксикозов являются:

Алиментарно-токсическая алейкия возникает при употреблении в пищу продуктов переработки зерна хлебных злаков, перезимовавших в поле и несвоевременно убранных, пораженных грибом Fusarium sporotrichiella.

Пьяный хлеб – следствие употребления хлеба, выпеченного из муки, полученной из зерна, пораженного грибом Fusarium graminearium.

Эрготизм – возникает в результате потребления продуктов из зерна, загрязненного склероциями спорыньи.

Афлотоксины вырабатываются многими микроскопическими грибами. Наиболее известны и изучены афлотоксины гриба Aspergillus. Афлотоксины обнаружены в продуктах как растительного (на зерне злаков, сухих фруктах и овощах, арахисе и арахисовом масле и др.), так и животного (в молоке, мясе, сыре) происхождения. Афлотоксины термостоуки, обладают канцирогенными и мутагенными свойствами, сильные иммунодепрессанты. В нашей стране установлены предельно допустимые концентрации афлотоксина В в пищевых прдуктах – не более 5 мкг/кг.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует при видимом заплесневении продуктов контролировать наличие микотоксинов в продуктах. Механическое удаление плесени не обеспечивает безопасности продукта.

Профилактика пищевых отравлений состоит:

- в строгом соблюдении санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой промышленности;

- в соблюдении правил, предотвращающих инфицирование микроорганизмами перерабатываемого сырья, полуфабрикатов и готовой продукции;

- в соблюдении режимов хранения пищевого сырья и технологических режимов его переработки;

- в соблюдении условий хранения, транспортирования и реализации продуктов;

- в борьбе с грызунами, мухами; в периодическом медицинском обследовании работников;

- в систематическом микробиологическом контроле производства по утвержденным схемам.

- в постоянном проведении санитарно-просветительской работы среди персонала предприятий пищевой промышленности

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: