Периферическая кровь при инфекционных заболеваниях

Несмотря на то, что клинические анализы крови и мочи, биохимические анализы крови, анализы жёлчи и кала — неспецифические методы исследования, их результаты имеют большое значение в диагностике, дифференциальной диагностике и прогнозировании инфекционных болезней. В настоящем разделе представлены наиболее распространённые показатели, используемые в практике инфекциониста.

Клинический анализ крови и инфекционные болезни

Выявление изменений показателей периферической крови, имеющих диагностическое и прогностическое значение.

Противопоказаний для проведения исследования нет.

Плановое исследование проводят утром и желательно натощак, по экстренным показаниям и при поступлении — в любое время суток. Повторное плановое исследование проводят каждые 10 сут. Особенной подготовки не требуется.

Кровь берут из концевой фаланги IV пальца (мочки уха или пятки у новорождённых и детей раннего возраста), предварительно обработав место прокола стерильным ватным тампоном, смоченным 70% спиртом. Прокол кожи производят одноразовым скарификатором. Первую каплю крови удаляют сухим стерильным ватным тампоном. Можно использовать кровь из вены, взятую в пробирку с ЭДТА.

Общий анализ крови включает определение количества гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов, лейкоцитов (с подсчётом лейкоцитарной формулы), скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и вычисление цветового показателя. Традиционные рутинные определения количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина, лейкограммы в современных лабораториях проводят на автоматических анализаторах; для определения СОЭ используют капилляр Панченкова. Исследование мазка крови проводят под микроскопом.

Нормальные показатели

• Гемоглобин — 130–160 г/л (муж.); 120–140 г/л (жен.).

• Эритроциты — 4,0–6,0×1012/л (муж.); 3,9–4,7×1012/л (жен.).

• Цветовой показатель — 0,86–1,05.

- миелоциты и метамиелоциты — отсутствуют;

- палочкоядерные нейтрофилы — 1–6%;

- сегментоядерные нейтрофилы — 47–72%;

- плазматические клетки — отсутствуют.

• СОЭ — 2–10 мм/ч (муж.), 2–15 мм/ч (жен.).

Для ряда инфекционных болезней характерна анемия различного генеза. Так, гипохромная анемия со снижением числа эритроцитов, уровня гемоглобина и цветового показателя типична для геморрагических лихорадок (ГЛ), тяжёлых глистных инвазий; гемолитическая анемия свойственна малярии, лептоспирозу; гиперхромия — дифиллоботриозу. Анемия может иметь сочетанный генез. Так, при сепсисе возникает гемолиз и угнетение эритропоэза. Развитие анемии может быть результатом кровопотери, например, при кишечном кровотечении у больных брюшном тифом.

Важное прогностическое значение имеет тромбоцитопения, которая характерна для сепсиса, ГЛ, лептоспироза. Снижение тромбоцитов до уровня менее 30 000 в 1 мкл, как правило, сопровождается повышенной кровоточивостью. Большое значение имеет определение лейкоцитоза и лейкоцитарной формулы. Для инфекционных болезней, вызванных бактериальной кокковой флорой (стрепто-, стафило-, менинго-, пневмококки), некоторыми грамотрицательными палочковидными бактериями, характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Отсутствие лейкоцитарной реакции (сепсис, менингококкемия) прогностически неблагоприятно, исключение — коклюш, при котором наблюдается лимфоцитарный лейкоцитоз.

При большинстве инфекций, вызванных грамотрицательной палочковидной флорой, риккетсиями, лейкоцитоз менее выражен, возможна лейкопения, однако сохраняется нейтрофильный сдвиг влево.

Для большинства вирусных инфекций (грипп, корь, краснуха, вирусные гепатиты, ГЛ и др.) характерна лейкопения и лимфоцитоз, СОЭ не увеличивается или увеличивается незначительно, однако при многих инфекциях, например при энтеровирусных, риккетсиозах, картина крови малохарактерна.

При некоторых вирусных инфекциях происходит смена лейкопении на лейкоцитоз, например при ГЛ, в других случаях (грипп, корь) появление лейкоцитоза может указывать на развитие бактериальных осложнений.

В остром периоде большинства инфекций наблюдают анэозинофилию или эозинопению, а при инфекциях, которым свойственна аллергизация организма, — эозинофилию (иерсиниозы). Особенно она характерна для глистных инвазий с миграциями возбудителя в организме, причём степень эозинофилии (до 60–70%) соответствует интенсивности инвазии. Отсутствие эозинофилии при массивной инвазии (трихинеллёз) прогностически неблагоприятно.

В некоторых случаях картина крови имеет решающее значение для постановки диагноза. Например, для инфекционного Эпстайна–Барр-вирусного мононуклеоза характерен лейкоцитоз, лимфоцитоз и появление в крови атипичных мононуклеаров (более 10%).

Обезвоживание, гиперволемия, забор крови после еды.

Осложнения крайне редки. При коагулопатиях может развиться капиллярное кровотечение.

План (последовательность) клинической интерпретации результатов ОАК.

1.Оценить полноту и грамотность заполнения бланка общеклинического анализа крови.

2.Оценить изменения лабораторных показателей ОАК третьей степени (+++).

3.Оценить изменения лабораторных показателей ОАК второй степени (++).

4.Оценить изменения лабораторных показателей ОАК первой степени (+).

5.Определить логические связи лабораторных показателей ОАК (НСТ, Цветной показатель, лейкоцитарная формула, картина белой и красной крови, СОЭ и др).

6.Написать общее заключение. Образец: таким образом, вышеперечисленные изменения ОАК могут быть при ЖДА.

7.Написать рекомендации по дальнейшей программе лабораторного обследования конкретного пациента.

Некоторые изменения лабораторных параметров крови и моче:

Гипогемоглобинемия: Первая степень (+) – до 100г/л

Вторая степень (++) – до 70г/л

Третья степень (+++) – 69 и меньше г/л

Ускорение СОЭ:

Первая степень (+) – до 25мм/час

Вторая степень (++) – 26-50мм/час

Третья степень (+++) – 51 и выше ммг/час

Лейкоцитоз: Первая степень (+) – до 10·10 9 /л

Вторая степень (++) – до 25·10 9 /л

Третья степень (+++) – 26 и выше·10 9 /л

Протеинурия: Первая степень (+) – до 1 г/сутки

Вторая степень (++) – до 3 г/сутки

Третья степень (+++) – больше ·

При воспалительных заболеваниях, таких как острые пневмонии, холецистит, острый аппендицит возникают однотипные изменения крови. Они характеризуются:

§ нейтрофильным лейкоцитозом до 15-20•10 9 /л;

§ сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда до миелоцитов, анэозинофилией и лимфоцитопенией;

§ различной степенью увеличения СОЭ.

В нейтрофилах может быть обнаружена токсическая зернистость.

Изменения периферической крови при анемиях.

Анемия или малокровие – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии снижается и количество эритроцитов крови. Однако при железодефицитных анемиях, а так же при анемиях, связанных с нарушением биосинтеза порфиринов, и при талассемии количество эритроцитов может оставаться нормальным при низком уровне гемоглобина.

Картина крови при железодефицитной анемии.

Гемоглобин - снижение уровня гемоглобина.

Эритроциты – уменьшение количества эритроцитов.

Морфологические изменения эритроцитов - микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Цветовой показатель – уменьшение цветового показателя, гипохромия эритроцитов.

Железо в сыворотке – снижение уровня железа.

Десфераловый тест – после в/м введения десферала с мочой выделяется железо значительно меньше, чем у здоровых людей.

Общая железосвязывающая способность сыворотки – повышение ОЖСС.

Трансферин в сыворотке – повышение уровня трансферрина.

Процент насыщения трансферина железом – снижение процента насыщения.

Ферритин в сыворотке – снижение уровня ферритина.

Причины дефицита железа могут быть разными:

· Недостаточность железа в результате кровопотери, представляющий собой самую распространенную причину ЖДА: кровотечения из пищеварительного тракта, из половых органов, носовые кровотечения и др.

· Обычный дефицит железа у младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании детей возраста старше 6 месяцев.

· Недостаток железа в результате чрезмерного его использования организмом, например, при частых беременностях.

· Недостаточное поступление, например, у людей пожилого возраста.

· Нарушенное всасывание: гастрэктомия, целиакия, энтеропатия. Основные критерии диагностики показаны в таблице 5.20.

Таблица 5.20. Основные критерии диагностики ЖДА

(Назаренко Г.И., Кишкун А.А., 2002)

Лабораторный показатель	Норма	Изменения при ЖДА
Морфологические изменения эритроцитов Цветовой показатель Уровень гемоглобина МСН МСНС МСV RDW Средний диаметр эритроцитов Количество ретикулоцитов Коэффициент эффективного эритропоэза Железо сыворотки Общая железосвязы-вающая способность сыворотки Латентная железо-связывающая способ-ность сыворотки Насыщение трансферрина железом Уровень трансферрина Десфераловый тест Содержание протопорфиринов в эритроцитах Окрашивание на железо Уровень ферритина	Нормоциты – 68,0% Микроциты – 15,2% Макроциты – 16,8% 0,86-1,05 женщины – не менее 120г/л мужчины – не менее 130г/л 27-31 пг 33-37% 80-100 фл 11,5-14,5% 7,55±0,009 мкм 2-10:1000 0,06-0,08х10(12)л/сут женщины – 12-25 мкмоль/л мужчины – 13-30мкмоль/л 30-85 мкмоль/л Менее 47 мкмоль/л 16-50% 2-4 мкмоль/л 0,8-1,2 мг 18-89 мкмоль/л В костном мозге имеются сидеробласты 15-150 мкг/л	Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом Гипохромия. Показатель менее 0,86% Снижен Менее 27 пг Менее 33% Снижен Увеличен Уменьшен Без изменения Не изменен или уменьшен Снижено Повышена Выше 47 мкмоль/л Уменьшено Увеличен Уменьшен Повышено Исчезновение сидеробластов в пунктате Уменьшен

MCHC используют для дифференциальной диагностики анемии.

Снижение MCHC характерно для гипохромных железодефицитных анемий, а повышение - для гиперхромных.

СнижениеMCHC наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина.

Величина MCHC позволяет диагностировать характер нарушений водно-электролитного баланса. При этом следует анализировать направленность изменения значений MCHC, а не их абсолютные величины, так как анализаторы измеряют эритроциты в искусственной изоосмотической среде.

Апластическая анемия - заболевание, характеризующееся глубоким угнетением костномоз-гового кроветворения, ослаблением пролиферации и задержкой созревания костномозговых элементов с развитием панцитопении. Выделяют формы с поражением всех трех ростков кроветворения (апластическая анемия) и с преимущественным нарушением эритропоэза при относительно сохраненном лейко- и тромбоцитопоэзе (парциальная форма, красноклеточная аплазия).

Обычно заболевание развивается постепенно. Картина периферической крови характеризуется панцитопенией - анемией, чаще нормохромной, реже (20-22%) - гиперхромной, тромбоцитопенией, лейкопенией - за счет снижения гранулоцитов с относительным лим-фоцитозом [Романова А.Ф. и др., 1997].

Картина крови при гипо-и апластической анемии:

§ Гемоглобин - снижение уровня гемоглобина;

§ Эритроциты– уменьшение количества эритроцитов;

§ Цветовой показатель– нормальный или уменьшение;

§ Ретикулоциты – снижение количества ретикулоцитов;

§ Лейкоциты– уменьшение количества лейкоцитов;

§ Тромбоциты – уменьшение количества.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

§ нейтрофильным лейкоцитозом до 15-20•10 9 /л;

§ сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда до миелоцитов, анэозинофилией и лимфоцитопенией;

§ различной степенью увеличения СОЭ.

В нейтрофилах может быть обнаружена токсическая зернистость.

Изменения периферической крови при анемиях

Картина крови при железодефицитной анемии:

Гемоглобин - снижение уровня гемоглобина

Эритроциты – уменьшение количества эритроцитов

Морфологические изменения эритроцитов - микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Цветовой показатель – уменьшение цветового показателя, гипохромия эритроцитов.

Железо в сыворотке – снижение уровня железа

Общая железосвязывающая способность сыворотки – повышение ОЖСС

Трансферин в сыворотке – повышение уровня трансферрина

Процент насыщения трансферина железом – снижение процента насыщения

Ферритин в сыворотке – снижение уровня ферритина

Причины дефицита железа могут быть разными:

· Недостаточное поступление, например, у людей пожилого возраста.

Таблица 5.20. Основные критерии диагностики ЖДА

Лабораторный показатель	Норма	Изменения при ЖДА
Морфологические изменения эритроцитов Цветовой показатель Уровень гемоглобина МСН МСНС МСV RDW Средний диаметр эритроцитов Количество ретикулоцитов Коэффициент эффективного эритропоэза Железо сыворотки Общая железосвязы-вающая способность сыворотки Латентная железо-связывающая способ-ность сыворотки Насыщение трансферрина железом Уровень трансферрина Десфераловый тест Содержание протопорфиринов в эритроцитах Окрашивание на железо Уровень ферритина	Нормоциты – 68,0% Микроциты – 15,2% Макроциты – 16,8% 0,86-1,05 женщины – не менее 120г/л мужчины – не менее 130г/л 27-31 пг 33-37% 80-100 фл 11,5-14,5% 7,55±0,009 мкм 2-10:1000 0,06-0,08х10(12)л/сут женщины – 12-25 мкмоль/л мужчины – 13-30мкмоль/л 30-85 мкмоль/л Менее 47 мкмоль/л 16-50% 2-4 мкмоль/л 0,8-1,2 мг 18-89 мкмоль/л В костном мозге имеются сидеробласты 15-150 мкг/л	Микроцитоз сочетается с анизоцитозом, пойкилоцитозом Гипохромия. Показатель менее 0,86% Снижен Менее 27 пг Менее 33% Снижен Увеличен Уменьшен Без изменения Не изменен или уменьшен Снижено Повышена Выше 47 мкмоль/л Уменьшено Увеличен Уменьшен Повышено Исчезновение сидеробластов в пунктате Уменьшен

MCHC используют для дифференциальной диагностики анемии.

Снижение MCHC характерно для гипохромных железодефицитных анемий, а повышение - для гиперхромных.

СнижениеMCHC наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением синтеза гемоглобина.

Картина крови при гипо-и апластической анемии:

§ Гемоглобин - снижение уровня гемоглобина

§ Эритроциты– уменьшение количества эритроцитов

§ Цветовой показатель– нормальный или уменьшение

§ Ретикулоциты – снижение количества ретикулоцитов

§ Лейкоциты– уменьшение количества лейкоцитов

§ Тромбоциты – уменьшение количества

Дата публикования: 2014-10-25 ; Прочитано: 1521 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.004 с) .

Заболевания крови поражают клеточные элементы крови, такие как тромбоциты, эритроциты и лейкоциты, или жидкую часть, т.е. плазму.

Давайте посмотрим, что это за болезни и проанализируем разнообразные симптомы, которыми каждая из них проявляется.

Особенности заболеваний крови

Когда мы говорим о заболеваниях крови , то имеем в виду определенные нарушения, которые поражают один или несколько элементов крови.

Заболевания крови могут затронуть клеточные элементы, то есть эритроциты, тромбоциты и другие клетки крови, так и её плазму.

Некоторые заболевания крови имеют генетическое происхождение, другие относятся к числу онкологических заболеваний, третьи связаны с дефицитом определенных веществ. В любом случае, они могут каснуться людей любой категории и возраста, от маленьких детей до пожилых людей.

Классификация гематологических заболеваний

Патологии крови могут классифицироваться в зависимости от сроков развития, от прогноза для жизни больного, от типа патологии и индивидуальной реакции на терапию, от типа пострадавших элементов крови.

В последнем случае заболевания крови могут влиять на:

Красные кровяные клетки , т.е. все заболевания, которые приводят к уменьшению в производстве или увеличение разрушения этих клеток. В некоторых случаях заболевания приводят к чрезмерному увеличению объемов производства эритроцитов или связаны с наличием паразитов.
Белые клетки крови , т.е. все заболевания, которые определяют изменения в производстве и числе клеток иммунитета.
Тромбоциты , т.е. те патологии, которые определяют изменение формы и числа тромбоцитов и которые, соответственно, вызывают дефекты в процессе свертывания крови.
Плазма , т.е. патологии жидкой части крови.

В дополнение к этому, заболевания крови разделяют в зависимости от причин:

Генетические , т.е. возникающие из-за мутации одного или нескольких генов, что происходит спорадически или в силу наследственных причин.
Наследственные , то есть связанные с генетической мутацией, которая передаётся от родителей к детям.
Проблемы питания , т.е. вызванные дефицитом определенных веществ, которые должны поступать вместе питанием.
Аутоиммунные , т.е. вызванные нарушениями в работе иммунной системы, которая атакует клетки крови.
Инфекционные , т.е. связанные с передачей вируса или паразитов, например, через укусы насекомых.
От терапии или патологии , т.е. последствие терапии на уровне костного мозга или других заболеваний, которые мешают нормальному процессу производства клеток крови.

Симптомы: как проявляются патологии крови

Симптоматология заболеваний крови отличается в зависимости от пострадавшего компонента крови.

В случае заболевания красных клеток крови, симптомы часто связаны с дефицитом кислорода и гемоглобина:

В случае болезни белых клеток крови среди симптомов отмечаются:

Патологии тромбоцитов могут проявляться:

появлением пятен на коже, похожих на синяки, или беспричинным кровотечение, когда число тромбоцитов становится слишком низким
образованием тромбов и сгустков, когда количество тромбоцитов чрезмерно

При наличии патологий плазмы могут проявляться:

трудности свертывания крови
кровотечения

Наиболее частые патологии крови

Попробуем теперь перечислить наиболее распространенные заболевания крови. Для удобства, разделив заболевания в зависимости от типа пострадавшей фракции крови.

Среди анемий наиболее известны:

Серповидно-клеточная анемия : это генетически-наследственная патология и характеризуется изменением физической формы красных кровяных клеток, которые приобретают серповидную форму и которые легко ломаются.
Железодефицитная анемия : это тип анемии, вызванный дефицитом железа из-за проблем питания или врожденных причин. Железо не правильно усваивается или поступает в недостаточном количестве, поэтому эритроциты и гемоглобин не формируются должным образом.
Пернициозная анемия : обусловлена дефицитом витамина В12 из-за плохого питания или дефицита внутреннего фактора, необходимого для усвоения этого витамина. Из-за недостатка витамина В12 эритроциты не созревают должным образом.
Аутоиммунные гемолитические анемии : объединяет несколько аутоиммунных заболеваний, при которых иммунная система атакует и уничтожает красные кровяные клетки. Причина часто неизвестна, но может быть следствием другого заболевания, такого как лимфома, или спровоцировано лекарствами.
Апластическая анемия : заболевание характеризуется неспособностью костного мозга правильно производить красные кровяные клетки и другие клетки крови. Точная причина патологии неизвестна, но предполагают, что это связано с взаимодействием генетических факторов и факторов окружающей среды.
Вторичная анемия хронических заболеваний : этот тип анемии появляется у пациентов, страдающих от хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность. Так как в этом случае не производится фактор, необходимый для правильного синтеза и созревания эритроцитов.
Талассемия : это наследственное заболевание, связанное с мутацией гена, что определяет развитие хронической анемии и что является потенциально смертельным для пациента.
Наследственный А сфероцитоз : это генетически-наследственное заболевание, при котором нарушается образование протеинов мембраны эритроцитов. Это означает, что эритроциты могут быть легко разрушены и, как следствие, развивается анемия и увеличивается селезёнка.
Дефицит G6DP : также известный как фавизм, это наследственное заболевание генетической природы, при котором не синтезируется фермент глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы. Это определяет возникновение гемолитических кризисов (т.е. внезапное разрушение красных кровяных клеток), как ответ на разные причины, например, после приема некоторых продуктов питания, в том числе бобовых.

Среди других заболеваний крови, не классифицируемых как анемия, но которые влияют на красные клетки крови, мы имеем:

Истинная полицитемия : противоположность анемии, при которой костный мозг производит слишком много красных кровяных клеток. Это редкое заболевание, протекает бессимптомно на ранних стадиях, но с течением времени может привести к летальному исходу из-за инсульта.
Малярия : это паразитарное заболевание, вызываемое простейшими Plasmodium falciparum, которые проникают через укус комара Anopheles, питаются эритроцитами, вызывая их преждевременный распад.

Заболевания белых кровяных клеток имеют, в основном, опухолевую патологию, что определяет изменения в числе клеток иммунной системы (в основном лейкоцитоз, т.е. увеличение количества белых клеток в крови).

В числе таких заболеваний крови мы имеем:

Миелома : опухоль, характерная для пожилых людей и которая поражает клетки иммунной системы. Существуют различные виды миеломы, но, в большинстве случаев, она проявляется распространенными болями в костях и наличием анемии.
Лейкемия : это онкологическая патология, которая приводит к гиперпроизводству клеток крови, в частности, клеток иммунной системы. Существуют различные типы (миелоидная, острая, хроническая, лимфоидная) и поражает преимущественно молодых лиц и детей, хотя он может проявляться и у взрослых. В некоторых случаях имеет генетическое происхождение, но не является наследственной, в других случаях может быть определена воздействием факторов окружающей среды.
Лимфома : рак, который влияет на клеточные линии B и T иммунной системы. Бывает двух основных типов, неходжкинская лимфома (самая распространенная форма) и лимфома Ходжкина, её развитие связано с влиянием инфекционных заболеваний и аутоиммунных заболеваний.

Среди других неонкологических патологий, которые поражают белые клетки крови, мы можем упомянуть:

СПИД : то есть синдром приобретенного иммунодефицита, это патология инфекционного вирусного происхождения (вирус ВИЧ), которая передается через кровь или половые отношения. Вирус ВИЧ-инфекции паразитирует на уровне лимфоцитов CD4+, уничтожает их и вызывает резкое ослабление иммунитета. Организм становится очень уязвимым к инфекциям.
Детский агранулоцитоз : наследственное заболевание, которое приводит к нейтропении (уменьшение уровня нейтрофилов), что обусловлено мутациями генов, которые кодируют белок под названием эластин. Следствием является повышенная восприимчивость организма к инфекциям. Будучи врожденной патологией, симптомы могут появляться с самого рождения.
Синдром Хедиака-Хигаши : это редкое наследственное заболевание, связанное с альбинизмом, которая влияет на производство естественных клеток-киллеров иммунной системы. Это вызвано мутацией генов и часто приводит к смерти субъекта из-за рецидивирующих инфекций дыхательных путей.

Патологии, которые влияют на тромбоциты и приводят к появлению дефектов свертывания крови, так как эти клетки участвуют в процессах свертывания крови.

В числе таких заболеваний мы имеем:

Тромбоцитопеническая пурпура : это болезнь, при которой наблюдается снижение количества тромбоцитов в результате аутоиммунных процессов, разрушающих тромбоциты в крови. Отмечается увеличение времени свертывания крови и образования тромбов. Причину до сих пор четко не определена, но отмечают влияние временных состояний, таких как беременность, и генетических факторов.
Базовая тромбоцитемия : в этом случае костный мозг производит чрезмерное количество тромбоцитов. Причина также не полностью ясна, так как патология является очень редкой. Приводит к чрезмерному образованию сгустков, что может привести к обструкции артерий и вен, вызвать инсульт или инфаркт.
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура : это аутоиммунная патология, при которой мы наблюдаем снижение числа тромбоцитов (тромбоцитопения). Причины на сегодняшний день неизвестны, а патология проявляется тяжелым кровотечением.
Тромбоастения Глазмана : это патология, при которой тромбоциты теряют способность к агрегации между собой и взаимодействия с фибриногеном, чтобы сформировать сгусток крови. Это редкое заболевание, вызванное отсутствием или дефицитом специального белка на поверхности тромбоцитов. Вызывает частые кровотечения.

Патологии плазмы включают все те заболевания, которые вызваны системным состоянием или недостатком веществ, присутствующих в крови, например:

Гемофилия : генетическая наследственная патология, связанная с Х-хромосомой, что вызывает частые кровотечения из-за отсутствия одного из факторов свертывания крови, обычно присутствующих в плазме крови: фактор 8 (при гемофилии типа A) или фактор 9 (при гемофилии типа B). Следствием этого является неспособность крови свертываться должным образом, поэтому даже маленькая поверхностная рана может привести к фатальному кровотечению.
Болезнь Виллебранда : это патология, связанная с дефицитом фактора Виллебранда, что проявляется кровотечениями и неспособностью крови правильно свернуться. Существует в трёх различных формах. Это генетическое заболевание, вызванное изменением на уровне хромосомы 12.
Распространенная внутрисосудистая коагуляция : это очень опасное заболевание и часто смертельное, так как вызывает образование тромбов в различных сосудах, приводящих к ишемическому повреждению органов и тканей. Развивается из-за массовой активации факторов свертывания крови в силу различных причин, таких как отравления, опухоли и инфекции.
Аутоиммунные заболевания : такие как ревматоидный артрит и красная волчанка, что обусловлено наличием в плазме крови антител против клеток суставов, в первом случае, или против различных органов и тканей, и во втором случае.
Заражение крови : поражает преимущественно пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом. Это состояние, характеризующееся инфекционном процессом в крови, который затем распространяется на все органы и ткани. Бактерии в этом случае локализуются на уровне плазмы крови, в результате заражение приобретает системный характер.

Регулярные медицинские осмотры очень важны для раннего выявления заболеваний крови и победы даже над самыми агрессивными!

Не подлежит сомнению, что нет соматических или инфекционных заболеваний, которые не сопровождаются патологическими изменениями показателей крови. Поэтому клиническое обследование больного ребенка обязательно дополняется исследованием периферической крови. Различные показатели системы крови (гемограмма) приобретают диагностическое и прогностическое значение только при условии сопоставления их с клиническими признаками заболевания.

При соматических и инфекционных заболеваниях часто отмечаются изменения показателей белой крови.

Лейкоцитоз отмечается при большинстве лихорадочных и инфекционных заболеваний и особенно больших степеней достигает при лейкемоидных реакциях и болезнях системы крови — лимфаденозах, миелозах.

Увеличение количества незрелых форм нейтрофилов получило название нейтрофильного сдвига влево. Различают регенеративный и дегенеративный сдвиг ядра нейтрофилов влево.

Регенеративный сдвиг, протекающий при повышенном количестве лейкоцитов, характеризуется увеличением в крови палочкоядерных и появлением юных форм, до миелоцитов. Наблюдается при лихорадочных и инфекционных, гнойно-воспалительных и септических заболеваниях, лейкемоидных реакциях; свидетельствует о напряженном функционировании костного мозга.

Дегенеративный сдвиг протекает без лейкоцитоза, с нарастанием количества палочкоядерных, но без юных форм, что является признаком нейтрофильной недостаточности лейкопоэза и отражает угнетение костномозгового кроветворения.

Лейкопения наблюдается при брюшном тифе, туберкулезе, гриппе, кори, длительном применении некоторых лекарственных препаратов (пирамидона, сульфаниламидов), после лучевой терапии.

Лимфоцитоз наблюдается при лимфатико-гипопластическом и экссудативном диатезе, коклюше, ветряной оспе, гриппе, брюшном тифе, при доброкачественно протекающем туберкулезе, неосложненном сифилисе.

Лимфопения- уменьшение количества лимфоцитов - наблюдается в начале острых инфекционных заболеваний, при прогрессирующем милиарном туберкулезе, распространенном туберкулезе лимфоузлов, лимфогранулематозе, лимфосаркоме.

Моноцитоз - увеличение количества моноцитов - является маркером инфекционного мононуклеоза, а также некоторых инфекционных болезней (кори, скарлатины, малярии), врожденного сифилиса, туберкулезных лимфаденитах.

Моноцитопения отмечается при тяжелых септических состояниях, миелозах и лимфаденозах, злокачественной анемии.

Сочетание моноцитоза с лейкоцитозом наблюдается при ветряной оспе, сифилисе и туберкулезе, как прогностически благоприятный симптом при септических процессах и инфекционных заболеваниях.

Эозинофилия отмечается при инфекционных заболеваниях, миелоидных лейкемиях, после удаления селезенки, при аллергических состояниях (крапивнице, экземе, бронхиальной астме, анафилактическом шоке). Эозинофилия до 20—25% характерна для скарлатины.

Эозинопения - уменьшение количества эозинофилов - наблюдается в период развития аллергических кризов и при многих инфекционных заболеваниях, аплазии или резком угнетении функций костного мозга, пернициозной анемии.

Колебания количества тромбоцитов в крови наблюдаются в широких пределах (120-400 х 10 9 /л).

Тромбоцитоз - увеличение числа пластинок - отмечается при лейкоцитозах инфекционного происхождения, различных формах малокровия в стадии реконвалесценции, при миелоидной лейкемии, после удаления селезенки.

Тромбоцитопения (тромбопения) - уменьшение числа пластинок наблюдается после приема пищи, в начале инфекционного заболевания, при тяжелых формах анемии (злокачественной и апластической), при острых лейкозах. Значительное уменьшение (менее 130 х 10 9 /л), а также изменение их качества наблюдается при болезни Верлъгофа.

Эритропения - уменьшение количества эритроцитов - является маркером анемического синдрома, чаще отмечающегося у детей первых лет жизни и являющегося симптомом основного или общего заболевания.

Анемия - состояние больного, характеризующееся бледностью кожных покровов и видимых слизистых, снижением количества эритроцитов или гемоглобина, либо того и другого.

С учетом изменения цветового показателя выделяют следующие типы анемий:

-Нормохромные, при которых имеется равномерное снижение содержания эритроцитов и Hb, цветовой показатель 0,86- 1,0.

-Гипохромные, при которых цветовой показатель ниже 0,86.

-Гиперхромные, при которых отмечают уменьшение содержания эритроцитов и Hb при цветном показателе более 1,05.

Анемии разделяют также в зависимости от диаметра эритроцитов, продуктивной способности костного мозга, о чём в периферической крови может свидетельствовать количество ретикулоцитов.

Таблица 34

По цветному показателю	По диаметру эритроцитов	По количеству ретикулоцитов
1,05 - гиперхромная	>7,8 мкм - макроцитарная	>3 % - гиперрегенераторная

Синдром железодефицитной анемии(ЖДА). В структуре анемических состояний ведущее место занимает ЖДА, которая чаще формируется у детей первого года жизни и является фоновым состоянием, определяющим тяжесть течения различных острых и хронических заболеваний и даже показатель смертности.

Критерии железодефицитной анемии у детей:

1. У детей первых пяти лет жизни - снижение количества гемоглобина менее 110 г/л, или числа эритроцитов менее 4 х 10 12 /л, или того и другого. У детей старше 5 лет - снижение количества Нb ниже 120 г/л. Оптимальным у детей первых пяти лет жизни следует считать уровень Нb более 120 г/л, а у школьников - более 130 г/л (рекомендации ВОЗ).

2. Снижение цветового показателя ниже 0,86

3. Снижение содержания Нb в эритроците, уменьшение их объема (снижение показателей MCH, MCHC и MCV).

4. Гипохромия и микроцитоз эритроцитов.

5. Повышенное содержание ретикулоцитов (до 30%).

6. Снижение сывороточного железа ниже 11 мкмоль/л, коэффициента насыщения трансферрина железом ниже 30%.

В зависимости от степени снижения НЬ различают легкие (Нb = 119—90 г/л), среднетяжелые (Нb = 89—60 г/л) и тяжелые (Нb менее 60 г/л) формы анемии.

Клинические проявления ЖДА: слабость, утомляемость, обеднение эмоций, снижение концентрации внимания у школьников начальных классов (такие дети быстро устают, легко отвлекаются). У детей раннего возраста часто развивается синдром мальабсорбции.

Сидеропеническая энтеропатия приводит к другим дефицитным состояниям (рахиту, хроническим расстройствам питания). Наблюдаются извращения и снижение аппетита вплоть до анорексии, срыгивания, реже — рвоты после приема пищи, запоров или нерегулярного стула.

Дефицит железа снижает защитные силы организма ребенка: бактерицидную активность нейтрофилов, клеточные факторы иммунитета, продукцию секреторного иммуноглобулина А. Ослабляя резистентность детского организма, он может быть причиной высокой респираторной и кишечной заболеваемости, а также формирования хронических очагов инфекции.

Гемолитическая анемия является следствием повышенного разрушения (гемолиза) эритроцитов и укорочения их жизни до 15 дней (при норме 120 дней). Причинами развития анемии являются:

1) генетически детерминированный дефицит энзимов, способствующий синтезу аномальных гемоглобинов (HbF, HbS,HbD, HbF) и снижению стойкости мембран эритроцитов;

2) токсическое поражение эритроцитов при различных инфекционных заболеваниях;

3) повышенное разрушение эритроцитов при гиперспленизме (увеличении размеров и нарушении функции селезенки);

4) синдром внутрисосудистого свертывания крови (при аутоиммунных процессах).

Острые гемолитические анемии характеризуются внезапным ухудшением состояния ребенка, ознобом, резким уменьшением количества эритроцитов, бледностью инебольшой желтушностью кожи и, как правило, появлением гемоглобинурии с олиго-анурическим синдромом.

Гемолитическая анемия с гемоглобинурией может развиться при переливании несовместимой крови (по Rh-принадлежности и системе АВО). В процессе инфузии крови дети жалуются на головную и загрудинную боль, боли в пояснице, онемение конечностей, озноб. В последующем возможно развитие анурии, азотемии с летальным исходом.

Гемолитическая болезнь новорожденных (при серологической несовместимости матери и ребенка по системе АВО или Rh-принадлежности) характеризуется ранним (в первые сутки жизни) развитием желтухи, гипербилирубинемии, падением Нb менее 100 г/л, уменьшением количества эритроцитов, появлением нормобластов в периферической крови (более 10 на 100 клеток).

Врожденная семейная хроническая гемолитическая анемия Минковского — Шоффара проявляется анемическим кризом с синдромом желтухи,спленомегалии, снижением максимальной осмотической стойкости эритроцитов, микросфероцитозом, анизоцитозом, ретикулоцитозом.

Гипо- и апластические анемии, как правило, нормохромные, характеризуются бледностью кожных покровов, значительным увеличением селезенки, пониженной регенерацией и абсолютным уменьшением количества ретикулоцитов, анизоцитозом эритроцитов; тип кроветворения — нормобластический. Причиной развития является недостаточность костного мозга (гипо- и аплазия). Развиваются при остром и хроническом ретикулоэндотелиозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, хроническом миелозе, лимфаденозе, эритробластозе, синдроме апластической анемии.

Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате быстрой потери значительного количества крови в связи с травмой, продолжительным носовым: кровотечением, обильной гематурией, геморрагической лихорадкой, меленой и кровавой рвотой при язвенной болезни. Уменьшение общего объема циркулирующей крови ведет к острой гипоксии, одышке, сердцебиению, падению артериального давления, резкой слабости, головокружению, бледности, сухости во рту, появлению холодного пота, обморока, рвоты, коллапса.

При скрытых и хронических кровотечениях желудочно-кишечного тракта (язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, полипозе желудка и кишечника, дивертикулитах, гемангиоматозе) и часто повторяющихся кровотечениях помимо обязательного исследования периферической крови на тромбоциты необходимо исследовать длительность кровотечения, время свертывания крови, ретракцию кровяного сгустка. Для исключения нарушения противосвертывающей (тромбастения) и свертывающей (коагулопатия) систем следует проводить коагулограмму.

Геморрагический синдром проявляется симптомами кровоточивости (носовыми, желудочными, кишечными, почечными, маточными кровотечениями), кровоизлияниями в суставы, кожу (в виде петехий, экхимозов или пурпур).

Причина геморрагии - нарушения в системе гемостаза, которые являются первичными при врожденных геморрагических диатезах и вторичными при осложнениях (за счет нарушения сосудистого, тромбоцитарного и плазменно - коагуляционного звена гемостаза).

Различают 4 степени тяжести геморрагического синдрома:

I степень — петехии, небольшие экхимозы, умеренные посттравматические кровотечения. Геморрагические эпизоды редки.

II степень — кровотечение средней тяжести из слизистых оболочек, большие экхимозы, умеренные гематомы, гемартрозы. Геморрагические эпизоды возникают ежегодно.

III степень — тяжелые кровотечения из слизистых оболочек, приводящие к госпитализации, тяжелые гемартрозы, кровоизлияния во внутренние органы. Геморрагические эпизоды возникают несколько раз в год.

IV степень — угрожающие жизни кровотечения различной локализации. Геморрагические эпизоды наблюдаются практически ежемесячно.

Пролиферативный синдром характеризуется увеличением периферических лимфатических узлов, спленомегалией, гепатомегалией.

Регионарные лимфатические узлы обычно увеличены при хронической очаговой инфекции. Генерализованное увеличение лимфоузлов наблюдается при экссудативно-катаральном диатезе, лимфатико-гипопластичсском диатезе, диссеминированном туберкулезе, бруцеллезе, токсоплазмозе, вирусных инфекциях, ннфекционно-аллергических заболеваниях, сифилисе. Значительное увеличение лимфатических узлов наблюдается при системных заболеваниях крови (острых и хронических лейкозах), опухолевых процессах — первичных опухолях и метастазах в них.

Увеличение селезенки отмечается при инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, малярии, врожденном сифилисе, сепсисе, острой форме милиарного туберкулеза), а также заболеваниях системы крови (лимфогранулематозе, эритробластозе), при которых спленомегалия может, быть ранним и единственным симптомом болезни.

Участие селезенки в процессах кроветворения и кроверазрушения многообразно. Удаление селезенки обусловливает нарушение функции костного мозга; при этом отмечается эритро-, лейко- и тромбоцитопения.

Увеличение печени в детском возрасте наблюдается при хронических нарушениях кровообращения, инфекционном гепатите, сепсисе, циррозе печени, аномалиях развития желчевыводящих путей, опухолях печени, болезнях системы крови (гемолитической болезни новорожденных, гемолитической анемии Мннковского - Шоффара, макроцитарной гипер-хромной анемии, болезнях Гоше, Нимана — Пика, Якш — Гайема, лейкемии).

Синдром иммунодефицита. При оценке иммунного статуса больного ребенка необходимо учитывать критические периоды становления иммунитета, определять функциональные резервы иммунологических механизмов у конкретного ребенка, в конкретной ситуации, т. е. ответить на вопрос, способна ли данная система еще увеличить свою функциональную активность или резервы ее адаптационных возможностей уже исчерпаны. Характерные типы основных иммунологических реакций:

а) сохранение функциональных резервов иммунной системы,

б) истощение функциональных резервов,

в) срыв резервов адаптации.

Правильная оценка иммунной системы имеет важное значение для прогнозирования течения заболевания, оценки эффективности проводимого лечения.

Транзиторный иммунодефицит (ИД) — это закономерная реакция организма на повторное внедрение инфекционного агента. Часто наблюдается у детей первых лет жизни, как правило, развивается у часто болеющих детей вследствие повреждающего воздействия вирусов, обладающих иммунодепрессивным действием. Формируется замкнутый круг: с каждым новым заболеванием усугубляются однотипные проявления иммунной недостаточности, истощаются функциональные резервы иммунной системы. Для восстановления нормальной реакции иммунной системы необходимо время и прекращение контактов с инфекционным возбудителем. Если это условие не соблюдается, наступает срыв адаптации, формируется вторичный парциальный ИД клеточных, гуморальных или фагоцитарного звеньев иммунитета с развитием аутоиммунных, иммунопатологических или онкологических заболеваний.

Первичные специфические ИД:

— Тяжелые комбинированные ИД проявляются функциональными дефектами или аномалиями клеточного, гуморального звена и фагоцитарной активности, характеризуются снижением количества Т-, В-лимфоцитов и фагоцитов. Клеточный дефект локализуется на уровне гемопоэтической стволовой клетки, сопровождается нарушением кроветворения.

— Гипоплазия тимуса (синдром Ди — Джорджи) клинически характеризуется дистрофией, диареей, дерматитом, аплазией вилочковой железы, множественными пороками развития, гипопаратиреозом, дефицитом клеточного иммунитета.

ИД с телеангиэктазией характеризуется церебральной атаксией, дисгенезом яичников, хромосомными аномалиями, дефицитом клеточного иммунитета и частично гуморального (IgA, IgE и IgG), нарушением конечной дифференцировки В-лимфоцитов за счет ошибки работы эпителия тимусa нарушения репарации ДНК. Тяжелые врожденные комбинированные формы иммунодефицита встречаются редко и, как правило, несовместимы с жизнью.

Вариабельные ИД (общие и неклассифицированные, первичные и вторичные) с преобладанием дефицита нммунноглобулинов различных классов либо дефицита Т-клеточного звена часто развиваются у гетерозиготных индивидуумов в семьях с различными тотальными ИД; характеризуются нарушением конечной дифференцирован В-лимфоцитов.

Первичные и вторичные неклассифицированные ИД, клинически характеризуются:

-тяжелыми генерализованными формами бактериально-вирусных инфекций;

- затяжным рецидивирующим течением заболеваний, вызванных условно-патогенной микрофлорой (простейшими, грибами, пневмоцистами, клебсиеллой, протеем);

- необычной реакцией на прививки (отсроченной аллергической реакцией с гипертермическим судорожным синдромом, формированием гнойных осложнений);

- формированием аллергических, аутоиммунных, онкологических заболеваний. Опухоли возникают в 100—200 раз чаще, чем в общей детской популяции;

- осложненным течением обычно легкопереносимых детских инфекций (краснухи, ветряной оспы).

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ СТУДЕНТОВ.

1. Что такое лейкоцитоз, лейкопения, нейтрофилез, лимфоцитоз? Для каких заболеваний они характерны?

2. Оцените функциональную активность костного мозга по показателям периферической крови.

3. Маркером каких заболеваний является эритропения?

4. Симптомом каких заболеваний является моноцитоз, моноцитопения, эритропения?

5. Какие анемии Вы знаете?

6. Назовите критерии диагностики ЖДА.

7. Назовите критерии диагностики геморрагического синдрома.

8. При каких заболеваниях крови наблюдается синдром желтухи?

9. Перечислите наиболее тяжелые формы первичного специфического ИД, их клинико-лабораторные признаки.

10. Клинические признаки транзиторного ИД.

11. Назовите 3 основных звена гемостаза, способствующих остановке кровотечения.

12. Клинические проявления синдрома острой потери крови.

1. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. – СПб: Фолиант, 1999. – 926 с.

2. Мазурин А.В., Воронцов И.М. Пропедевтика детских болезней. – М.: Медицина, 1985. – 432 с.

3. Зернов Н.Г., Тарасов О.Ф. Семиотика детских болезней. – Л.: Медицина, 1984. – 360 с.

4. Усов И.Н. Здоровый ребенок. – Минск, Беларусь, 1994.

1. Доскин В.А., Келлер Х., Мурашко Н.М., Тонкова-Ямпольская Р.В. Морфофункциоанльные константы детского организма: Справочник. – М.: Медицина, 1997. – 287 с.

2. Осколкова М.К. Функциональные методы исследования системы кровообращения у детей. – М.: Медицина, 1988. – 271 с.

3. Справочник по функциоанльной диагностике в педиатрии / под ред. Ю.Е.Вельтищева, Н.С.Кисляк. – М.: Медицина, 1979. – 624 с.

Читайте также: