Патологическая анатомия детских инфекций

Детскими инфекциями называют инфекционные заболевания, встречающиеся преимущественно в детском возрасте, однако они могут развиваться и у взрослых.

Классификация. Все проявления кори целесообразно разделить на две группы:

1. неосложнённая корь (протекает как ОРВИ с сыпью на коже и слизистых оболочках). Корь у привитых протекает обычно в лёгкой форме и называется митигированной корью.

2. осложнённая корь (осложнения кори). Наибольшее значение среди осложнений кори имеет коревая бронхопневмония. Кроме того, могут развиваться энтероколиты, нома (влажная гангрена мягких тканей лица), деструктивный стоматит, некротическая ангина, ложный круп (стеноз гортани вследствие выраженного отёка подскладочного пространства и спазма мышц гортани).

В течении кори выделяют четыре периода:

1. инкубационный период (клинические проявления заболевания в этот период отсутствуют).

2. продромальный (катаральный) период сопровождается развитием острого катара верхних дыхательных путей и появлением сыпи на слизистой оболочке щёк (коревой энантемы продромального периода). Сыпь носит название пятен Коплика (Бельского–Филатова–Коплика) и представлена немногочисленными мелкими пятнами белесовато-серого цвета.

3. период разгара (период кожных высыпаний) характеризуется появлением обильной ярко-красной пятнисто-папулёзной сыпи на коже (коревая экзантема периода разгара). Элементы сыпи мелкие, но, сливаясь между собой, они образуют обширные очаги покраснения кожи. В типичных случаях высыпание происходит в течение трёх дней (динамика высыпания): в первый день элементы сыпи покрывают кожу головы и шеи, во второй – туловища и верхних конечностей, в третий день – нижних конечностей. Сыпь держится три дня и исчезает в той же последовательности (сверху вниз). В этот период развивается выраженная общая реакция интоксикации.

4. в периоде реконвалесценции (периоде пигментации) элементы сыпи, исчезая, оставляют после себя малозаметную транзиторную пигментацию и отрубевидное шелушение кожи.

Пневмония при кори может протекать в двух формах: гигантоклеточной интерстициальной пневмонии и бронхопневмонии. Интерстициальная пневмония (ранняя коревая пневмония) развивается в катаральный период или в первую половину периода разгара, протекает легко, вызвана вирусом кори. Бронхопневмония (поздняя коревая пневмония) возникает обычно во вторую половину периода разгара и в период реконвалесценции, протекает тяжело и вызвана прежде всего бактериальной флорой. Характерным морфологическим признаком коревой бронхопневмонии является деструктивный панбронхит (некротические изменения развиваются во всех слоях стенок поражённых бронхов) с последующим формированием бронхоэктазов.

Определение. Полиомиелит – инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом из семейства Picornaviridae (род Enterovirus). Источники инфекции – вирусоносители и больные люди. Основные механизмы заражения – фекально-оральный и аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя).

Классификация. Различают три формы заболевания:

1. висцеральная форма (проявляется чаще всего энтеритом и острым катаром верхних дыхательных путей).

2. менингеальная форма – поражение мозговых оболочек без клинически выраженного вовлечения в процесс вещества головного и спинного мозга.

3. паралитическая форма сопровождается развитием параличей, прежде всего мышц нижних конечностей и дельтовидных мышц. При паралитической форме поражается вещество спинного и/или головного мозга. Наиболее частой формой паралитического полиомиелита является спинальная форма – поражение передних рогов спинного мозга; наиболее тяжёлой, нередко фатальной – бульбарная форма – поражение продолговатого мозга (bulbus – продолговатый мозг).

В течение паралитического полиомиелита различают четыре периода:

1. предпаралитический период характеризуется изменениями, типичными для висцеральной и менингеальной форм.

2. паралитический период – период формирования параличей. Стойкий паралич возникает при гибели не менее 75% нейронов двигательного центра.

3. восстановительный период – период репарации возникших повреждений ткани ЦНС.

4. период резидуальных (остаточных) изменений (стойкие параличи, атрофия скелетных мышц).

Определение. Дифтерия – инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphtheriae. Основным фактором агрессии этого микроорганизма является экзотоксин. При дифтерии возбудитель находится во входных воротах (поражённая кожа или слизистые оболочки), поэтому дифтерию называют местной инфекцией. Проникновение коринебактерий в кровь и развитие генерализованного процесса (сепсиса) встречается крайне редко. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи).

Классификация. Формы дифтерии классифицируют по локализации входных ворот инфекции: дифтерия зева (наиболее частая форма), дифтерия верхних дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов), дифтерия носа, дифтерия глаз, дифтерия кожи (дифтерия ран; например, дифтерия пупочной ранки у новорождённых) и дифтерия половых органов (например, послеродовый дифтерийный эндометрит).

Различают четыре формы дифтерии зева:

1. катаральная форма, при которой в зеве отсутствуют типичные для дифтерии фибринозные плёнки. Проявляется катаральной ангиной. Диагноз дифтерии при этом можно поставить только на основании бактериологического исследования.

2. локализованная форма – сероватые фибринозные плёнки (дифтероидное воспаление) не выходят за пределы нёбных миндалин.

3. распространённая форма – плёнки покрывают не только нёбные миндалины, но и соседние участки слизистой оболочки зева и полости рта.

4. токсическая форма – тяжело протекающая дифтерия зева, основным клинико-морфологическим признаком которой является отёк мягких тканей глотки, зева, полости рта, кожи лица, шеи и верхней части туловища.

При токсической форме возникают различные висцеропатии (поражения внутренних органов). Основными органами-мишенями при этом являются сердце (миокардит) и структуры периферической нервной системы (невриты, ганглиониты). Миокардит протекает в двух формах: интерстициальной (менее тяжёлой) и альтеративной (более тяжёлой). Различают два патогенетических варианта острой сердечной недостаточности при токсической форме дифтерии: ранний и поздний паралич сердца. Ранним параличом сердца называют сердечную недостаточность, развившуюся на фоне миокардита, особенно альтеративного. Поздний паралич сердца – острая недостаточность сердечной деятельности, развивающаяся в результате поражения нервов сердца.

Дифтерия гортани, трахеи, бронхов сопровождается развитием фибринозного воспаления и образованием спонтанно отслаивающихся фибринозно-некротических плёнок, которые могут перекрывать просвет дыхательных путей и вызывать асфиксию (истинный круп).

Определение. Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Neisseria meningitidis. Эти микроорганизмы вызывают образование гнойного экссудата серовато-белого цвета. Источники инфекции – бактерионосители и больные люди. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя).

Классификация. Формы менингококковой инфекции подразделяются на две группы: локализованные и генерализованные. К локализованной менингококковой инфекции относится менингококковый назофарингит, к генерализованным – менингококковый менингит, менингоэнцефалит и сепсис.

1. Менингококковый назофарингит является формой ОРБИ (острой респираторной бактериальной инфекции). При этом развивается острый катар верхних дыхательных путей с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. К характерным для менингококкового назофарингита изменениям относятся зернистость задней стенки глотки (результат гиперплазии лимфоидных фолликулов) и наличие обильного слизисто-гнойного экссудата серовато-белого цвета, покрывающего заднюю стенку глотки.

2. Менингококковый менингит характеризуется развитием гнойного конвекситального лептоменингита (конвекситальный менингит – менингит с преимущественным поражением оболочек свода черепа). Наличие в гнойном экссудате фибринозного компонента может приводить к персистенции экссудата и его организации. При организации экссудата разрастающаяся в мягкой оболочке грубоволокнистая соединительная ткань может вызвать облитерацию путей оттока ликвора и привести к развитию гидроцефалии (водянки головного мозга).

3. Менингококковый сепсис (менингококкемия, менингококцемия) отличается поражением прежде всего стенок сосудов (васкулиты) под влиянием находящегося в крови возбудителя. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию геморрагического синдрома, основными проявлениями которого являются геморрагическая сыпь на коже (различные по размеру пятна тёмно-красного цвета звёздчатой формы, преимущественно локализованные на ягодицах и бёдрах) и двустороннее кровоизлияние в надпочечники с развитием сосудистого коллапса (синдром Уотерхауса–Фридериксена).

Определение. Скарлатина (от итал. scarlatto – алый) – одна из форм инфекции Streptococcus pyogenes (бэта-гемолитического стрептококка группы А), протекающая с поражением зева и появлением характерной сыпи на коже. Яркая гиперемия зева и сыпь обусловлены действием эритрогенного токсина стрептококка. Источники инфекции – бактерионосители и больные скарлатиной или стрептококковой ангиной. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя). Входными воротами инфекции чаще всего является зев; при другой локализации входных ворот (повреждённая кожа, эндометрий, лёгкие) скарлатину называют экстрабуккальной.

К осложнениям скарлатины относятся гнойные (вплоть до септикопиемии) и аллергические (гломерулонефрит, артриты) процессы. Аллергические поражения являются осложнениями позднего ("второго") периода скарлатины.

Грипп— острое инфекционное заболевание, вызываемое группой родственных РНК-вирусов типа А, В, С. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Источником заболевания людей является только больной человек. Инкубационный период длится 2 — 4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров. Попав в дыхательные пути, вирус вызывает дистрофию, некроз и десквамацию бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Кроме того, вирус гриппа оказывает вазопаралитическое действие на сосуды микроциркуляторного русла и вызывает развитие дисциркулярных расстройств (стазы, геморрагии, эмболии).

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения. Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Л е г к а я форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей(носовая полость, гортань, трахея, крупные бронхи), где развивается острый катаральное воспаление. Слизистая оболочка дыхательных путей набухшая, гиперемирована с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически в слизистой оболочке дыхательных путей выявляются: полнокровие, отек, лимфогистиоцитарная инфильтрация подслизистого слоя, вакуольная дистрофия клеток мерцательного эпителия; усиление секреторной активности бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, десквамация эпителия. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5 — 6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп с р е д н е й тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителий слущивается в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Могут возникать очаги гриппозной пневмонии. Выздоровление наступает через 3—4 нед.

Т я ж е л а я форма гриппа имеет две разновидности: первая обусловлена резко выраженной общей интоксикацией, вторая — легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.

При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией выражены цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое или некротическое воспаление. В легких на фоне расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. Возможен токсический геморрагический отек легких. Кровоизлияния могут наблюдаться и в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Смерть может наступить на 4 —5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка). В гортани и трахее развивается фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В бронхах развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Характерна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклонностью к абсцедированию, некрозу, кровоизлияниям. Нередко в процесс вовлекается плевра, появляется серозный или фиброзный плеврит.

Корь— острое вирусное заболевание детского возраста, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. Повреждая слизистую оболочку, вирус проникает в кровь, что сопровождается вирусемией, вследствие вирусемии появляется сыпь на коже. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. Длительность заболевания 2 — 3 нед. Перенесенная корь оставляет стойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы слизистой оболочки. Отек и некрозы слизистой гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии (ложный круп). Следствием вирусемии и генерализации вируса являются энантема и экзантема. Энантема определяется на слизистой оболочке щеки соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского — Филатова — Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение. Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически в элементах сыпи наблюдается вакуольная дистрофия клеток эпидермиса, фокусы некроза и явления неполного ороговения (п а р а к е р а т о з). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких образуются фокусы лимфогистиоцитарных инфильтратов. Возможно развитие интерстициальной (гигантоклеточной коревой) пневмонии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клетки.

Осложнения: панбронхит с поражением внутренней, средней и наружной оболочек бронхов. Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический характер. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, пневмонии, гнойного плеврита.

Бешенство.Возбудителем болезни является вирус бешенства, патогенный для человека и большинства теплокровных животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кожная рана рассматривается как входные ворота для вируса. После внедрения в рану вирус, обладающий нейротропностью, распространяется по периневральным пространствам нервных стволов, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный период длится 30 — 40 дней. Продолжительность болезни 5 — 7 дней. В течении заболевания различают: 1)стадию предвестников, 2)возбуждения и 3)паралитическую. Все клинические явления связаны с изменением в ЦНС.

Патологическая анатомия.Характерные для бешенства изменения выявляются преимущественно в головном мозге. Макроскопически мозг несколько отечен, полнокровен, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. При микроскопическом исследовании наибольшие изменения находят в нервных клетках ствола головного мозга, стенках III желудочка мозга, клетках гиппокампа: дистрофические изменения, заканчивающиеся коагуляционным или колликвационным некрозом клеток. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются узелки бешенства(скопления микроглиальных и лимфоидных клеток). Могут наблюдаться мелкие кровоизлияния. Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно в области шейного утолщения. Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках включений (телец Бабеша — Негри), которые встречаются только при бешенствe и представляют собой образования круглой или яйцевидной формы, имеющие белковую природу. Появление их связывают с поражением нервных клеток вирусом и нарушением в ней белкового обмена.

Во внутренних органах при бешенстве наблюдаются дистрофические процессы разной степени выраженности.

Натуральная оспа— острое высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся поражением кожи, легких, реже других органов.

Этиология патогенез. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий крупный вирус.

Источником заражения является больной человек или человекообразная обезьяна. Путь заражения воздушно-капельный или контактный. Входными воротами являются верхние дыхательные пути. Вирус, проникая через слизистую оболочку, попадает в лимфоидную ткань бронхов и трахеи, где размножается и проникает в кровь — возникает первичная виремия. Вирус обладает тропизмом к эктодермальным тканям(эпидермис и эпителий слизистых оболочек). В клетках этих тканей вирус размножается, вызывая их изменение (экзантема, энантема) и повторно попадает в кровь. Возникает вторичная виремия. Как следствие виремии возникает поражение многих органов и тканей, среди которых особенно сильно изменяются кожа и легкие.

Клинико-морфологические формы.Различают три формы натуральной оспы.

1. Вариолоид — легкая форма.

2. Пустулезная (средней тяжести) — рассеянная.

3. Геморрагическая (тяжелая) — оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная.

Патологическая анатомия.При натуральной оспе наиболее сильно изменяются кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Особенно обильна сыпь на коже лица, волосистой части головы, шеи, груди, спине, верхних конечностях. Макроскопически вначале появляется красное пятно, которое в дальнейшем приобретает медно-красный цвет, из него образуется везикула с воспалительным красным венчиком вокруг. При этом характерна многокамерность везикул. С 9—10-го дня везикулы превращаются в пустулы, затем происходит подсыхание и образование корочки. После отторжения корочки остается белое, иногда красное пятно.

Вариолоид проявляется чаще розеолезной сыпью. Иногда сыпь отсутствует. Микроскопически в коже определяются полнокровие сосудов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек дермы. Наиболее часто эта форма наблюдается у ревакцинированных людей.

Пустулезная форма характеризуется гидропической дистрофией клеток росткового слоя эпидермиса, которая сменяется баллонной дистрофией эпидермиса. Клетки с баллонной дистрофией сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиаль-ных клеток. Вначале эти образования имеют вид папул, затем везикул и гнойничков — пустул, которые, заживая, оставляют рубчики разных размеров.

Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папулам и пустулам кровоизлияний. Сопровождается отеком кожи, полнокровием. На коже возникают сливные мелко-, крупнопятнистые кровоизлияния, множество заполненных кровянистой жидкостью пузырей, которые лопаются, образуя кровоточащие дефекты кожи. Общая интоксикация резко выражена.

Общие изменения при натуральной оспе в основном представлены появлением очажков некроза в ткани легких, яичках, в костном мозге эпифизов с их последующим нагнаиванием. В паренхиматозных органах возникает белковая и жировая дистрофия. В органах иммунокомпетентной системы (селезенка, лимфатические узлы) развивается выраженная гиперплазия, возможно образование мелких очагов некроза.

Осложнения: Пустулезный конъюнктивит с разрушением роговицы и слепотой, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта, абсцессы и гангрена легких. Возможно развитие флегмон на коже.

Смерть больных оспой наступает от общей интоксикации, сепсиса и осложнений.

ВИЧ-инфекция–это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека(ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую картину с развитием в финале синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Этиология. Вирус иммунодефицита человека(ВИЧ) относится к семейству Т-лимфотропных ретровирусов. Источником заражения является больной человек и вирусоноситель.

Патогенез. Доказаны 3 пути передачи вируса:

1) половой(при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах)

2) посредством парентерального введения вируса (с препаратами крови и зараженным медицинским инструментарием)

3) от матери ребенку(трансплацентарный, с молоком).

Классификация. ВИЧ-инфекция развивается в течение длительного срока(от 1 до 15 лет), медленно прогрессирует, проходя несколько периодов(стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение:

1) Острый преходящий гриппомононуклеарный синдром (лихорадка недомогание, лимфаденопатия, фарингит), который развивается в ранние сроки после заражения и продолжается 2-4 недели.

2) Клинически бессимптомная стадия. Продолжается от 1 мес. до 10 лет.

3) Генерализованная лимфаденопатия, характеризующаяся стойким(более 3-х месяцев) увеличением различных групп лимфатических узлов.

4) Синдром приобретенного иммунодефицита, характеризунтся развернутой картиной СПИДа и складывается: 1) из общих симптомов (недомогание, лихорадка, диарея). 2) из проявлений оппортунистической инфекции (пневмонии, кандидоз и др.), 3) из неврологической симптоматики(нейро-СПИД), 4) развитием опухолей (саркома Капоши и лимфомы).

Патологическая анатомия. Морфология ВИЧ-инфекции складывается 1) из изменений лимфатических узлов, 2) характерных поражений ЦНС (связанных с ВИЧ), 3) морфологии оппортунистических инфекций и 4)опухолей.

В начале ВИЧ-инфекции развивается гиперплазия фолликулов лимфатических узлов, которая в стадию СПИДа сменяется истощением лимфоидной ткани. Лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом. К специфическим проявлениям СПИДа относят ВИЧ-энцефаломиелит с поражением преимущественно белого вещества и подкорковых узлов. Характерны очаги размягчения белого вещества, особенно боковых и задних рогов спинного мозга.

Одна из самых характерных оппортунистических инфекций — пневмоцистная (Pneumocystis carinii) пневмония, являющаяся частой причиной смерти у больных ВИЧ-ин-фекцией. P.carinii способны к длительному персистированию, находясь в стадии цист. В случае активации возбудителя и усиленном его размножении происходят отек и десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью. При этом развивается гипоксия, а при быстром прогрессировании болезни возможно нарастание дыхательной недостаточности с развитием отека легких. Типична нарастающая одышка при скудных физикальных и рентгенологических данных.

Токсоплазменная инфекция прежде всего поражает ЦНС: возникает токсоплазменный энцефалит, для которого характерны фокусы некроза и абсцедирования.

При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются колиты и энтериты, проявляющиеся длительной профузной диареей.

Среди поражений грибами часто отмечаются кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации процесса.

Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная с развитием ретинита, эзофагита, гастрита, колита, пневмонита, гепатита, энцефалита. Ретинит протекает с некротическим поражением сетчатки, приводящий к слепоте. Герпетической инфекции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи.

Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции встречаются в 40 % случаев. Наиболее характерными являются саркома Капоши и злокачественные лимфомы.

Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) — характеризуется медленным течением. Проявляется багровыми пятнами, бляшками, узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов конечностей. Могут наблюдаться изъязвления. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. Часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных ВИЧ-инфекцией саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

Злокачественные лимфомы при ВИЧ-инфекции преимущественно В-клеточные. Часто встречается лимфома Беркитта. Нередко наблюдаются первичные лимфомы ЦНС, желудочно-кишечного тракта (особенно ректоанальной зоны).

Оппортунистические инфекции и злокачественные опухоли настолько типичны для ВИЧ-инфекции (особенно заключительной ее стадии), что получили название индикаторных болезней, или указателей ВИЧ-инфекции.

Риккетсиозы— большая группа болезней, вызываемых риккетсиями, которые в отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и заселяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа.

Эпидемический сыпной тиф- острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом и распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Возбудителем эпидемического сыпного тифа являются риккетсия Провацека. Источником заболевания и резервуаром риккетсий является больной человек, а переносчиком их от больного к здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Вошь заражается от больного тифом человека при сосании зараженной крови. Попадая в желудочно-кишечный тракт, происходит размножение риккетсий, а затем в момент укуса здорового человека вошь выделяет фекалии богатые риккетсиями, которые при расчесывании втираются в кожу.

После инкубационного периода, продолжающегося 10-12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла, особенно выраженным в продолговатом мозге, что ведет к резкому снижению артериального давления. Кроме того, риккетсии внедряются в эндотелий мелких сосудов и, размножаясь в нем, вызывают развитие генерализованного васкулита с преимущественным поражением ЦНС (особенно продолговатого мозга) и кожи. На высоте лихорадочного периода (на 2--3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления). В результате васкулитов и расстройства нервной трофики у больных легко развиваются некрозы тканей, пролежни. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливает гипотонию, что сопровождается нарушением деятельности сердца.

Патологическая анатомия.При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются васкулиты. Вначале наблюдается набухание, деструкция, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем происходит пролиферация эндотелия. Стенки сосудов подвергаются деструкции, в них появляются очаги некроза. По преобладанию тех или иных процессов выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Вокруг сосудов появляются клеточные инфильтраты из лимфоцитов и нейтрофилов. Очаги периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков-гранулем, которые признаны типичными для сыпного тифа и названы сыпнотифозными гранулемами.

Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга.

Сыпнотифозная сыпь (экзантема) появляется в коже на З-5-й день лихорадочного периода болезни. Морфологически она характеризуется поражением сосудов микроциркуляторного русла и мелких артерий с образованием гранулем. При преобладании некротических васкулитов в коже могут появляться геморрагии (петехии), что обычно наблюдается при тяжелом течении сыпного тифа.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосудов и нервной системы: трофические нарушения в коже, очаги некроза и гангрена на выступающих участках кожи, пролежни при длительном лежании больного на спине. В результате нарушений кровообращения в легких и в связи с ослаблением деятельности сердца развиваются бронхиты, пневмонии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Патологическая ана томия

1.Зиновьев А.С., Кононов А.В., Костер ина Л.Д. Кл иническая патология орофациальной области и шеи
2.Иванов А.Е., Куршакова Н.Н. Патологическая ана томия лучевой болезни
3.Ивановская Т.Е., Гусман Б.С. Патологическая ана томия болезней плода и ребенка ( Том 1-2)
4.Ивановская Т.Е., Цинзерлинг А.В. Патологическая ана томия
5.Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Патологическая ана томия

1.Зиновьев А.С., Кононов А.В., Костер ина Л.Д. Кл иническая патология орофациальной области и шеи
2.Иванов А.Е., Куршакова Н.Н. Патологическая ана томия лучевой болезни
3.Ивановская Т.Е., Гусман Б.С. Патологическая ана томия болезней плода и ребенка ( Том 1-2)
4.Ивановская Т.Е., Цинзерлинг А.В. Патологическая ана томия
5.Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Патологическая ана томия

1.Зиновьев А.С., Кононов А.В., Костер ина Л.Д. Кл иническая патология орофациальной области и шеи
2.Иванов А.Е., Куршакова Н.Н. Патологическая ана томия лучевой болезни
3.Ивановская Т.Е., Гусман Б.С. Патологическая ана томия болезней плода и ребенка ( Том 1-2)
4.Ивановская Т.Е., Цинзерлинг А.В. Патологическая ана томия
5.Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Патологическая ана томия

1.Зиновьев А.С., Кононов А.В., Костер ина Л.Д. Кл иническая патология орофациальной области и шеи
2.Иванов А.Е., Куршакова Н.Н. Патологическая ана томия лучевой болезни
3.Ивановская Т.Е., Гусман Б.С. Патологическая ана томия болезней плода и ребенка ( Том 1-2)
4.Ивановская Т.Е., Цинзерлинг А.В. Патологическая ана томия
5.Калитеевский П.Ф. Макроскопическая дифференциальная диагностика патологических процессов

Патологическая ана томия

Ивановская Т.Е., Гусман Б.С. Патологическая ана томия болезней плода и ребенка ( Том 1-2)

Том 1 руководства написан коллективом авторов, изучающих патологическую ана томию болезней детского возраста. В томе 1 описаны патологическая ана томия перинатальной патологии, внутриутробных инфекций, данные о синдромах множественных пороков развития, связанных с экзогенным влиянием.
Показать полностью… Дана оценка морфологических изменений у плода и новорожденного при асфиктических состояниях, гемолитических заболеваниях, желтухах, геморрагических и инфекционных болезнях. Приведены данные о патологии терапии новорожденных. Изложено общее учение об особенностях опухолей у детей, описаны частные формы опухолей, гемобластозов, основные болезни сердца и сосудов, органов дыхания, пищеварения, почек и мочевых путей, эндокринных желез. При описании нозологических форм болезней изложена их этиология, патогенез, краткие клинические сведения и подробная патологическая ана томия. Руководство предназначено для педиатров, инфекционистов, патологоана томов.

Том 2 руководства написан коллективом авторов, изучающих вопросы детской патологии. В томе 2 обобщены данные по патологической анатомии болезней обмена, костно-мышечной и иммунной систем, а также ревматических заболеваний у детей. Освещено состояние вопроса об особенностях инфекционных болезней и противоинфекционного иммунитета с учетом современных данных иммунологии. Приведены материалы о наиболее распространенных вирусных, важнейших бактериальных инфекционных заболеваниях, включая сепсис. Описана патологическая анатомия микоплазмоза, иерсиниоза, болезни легионеров и заболеваний, вызываемых хламидиями. Руководство предназначено для патологоанатомов, педиатров и инфекционистов.