Парамиксовирусная инфекция у человека

Парамиксовирусная инфекция(лат. — Paramyxviriosa avium; англ. — Paramyxovirus infections, параинфлюэнца-2, ПМВ-2, ПМИ) — группа широко распространенных контагиозных болезней птиц, протекающих в виде инаппарантной инфекции или респираторных расстройств и снижения яичной продуктивности.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.В 1956 г. Барковский и соавт. выделили парамиксовирус-2 (ПМВ-2) от цыплят и дифференцировали его от виру-

569са болезни Ньюкасла. В дальнейшем было доказано, что вирусоносителями могут быть индейки. Затем в США в провинциях Онтарио в 1967 г. и Висконсин в 1968 г. был изолирован ПМВ-3. Чуть позднее этот вирус обнаружили в европейских странах. Оба вируса имеют широкое распространение (США, Канада, Англия, Франция и Германия), инфицируя до 50 % кур. Степень распространения ПМИв России недостаточно изучена, хотя сывороточные антитела к ПМВ-2выделяют во многих хозяйствах.

Возбудитель болезни.Вирусы семейства Paramixoviridae широко распространены в природе и поражают птиц всех видов. При электронной микроскопии вирусы обнаруживаются в виде плеоморфных частиц, размер которых колеблется от 100 до 500 нм. Вирионы имеют нуклеокапсид, хорошо размножаются в куриных эмбрионах, культуре фибробластов, обладают гемагтлютинирующими свойствами.

Появление новых серовариантов ПМВ, возможно, обусловлено эволюцией вируса болезни Ньюкасла в связи со сплошной и многократной вакцинацией птицы во всех птицеводческих хозяйствах. В естественных условиях вирусы ПМВ распространяются мигрирующими птицами.

Вирус устойчив к низкой температуре, в замороженном виде сохраняется не менее 2 лет, быстро погибает под действием 2%-ного водного раствора формалина, 3. 4%-ного раствора фенола.

Эпизоотология. Кзаболеваниям восприимчивы различные виды птиц. Наибольшее эпизоотическое значение из всех сероваров имеет ПМВ-2.

Источник возбудителя инфекции — больная и переболевшая птица, которая остается носителем и выделяет вирус в течение 1 года. Заражение происходит любым путем. Трансовариальной передачи с содержимым яйца не отмечено, однако вирус может находиться на скорлупе яйца, снесенного больной птицей. Свободно живущая птица может переносить вирус на большие расстояния. Особую опасность представляют голуби, среди которых это заболевание широко распространено. У этих видов описаны вспышки заболевания с летальностью до 100 %. У домашних видов птиц ПМВ часто протекает бессимптомно по типу скрытой инфекции, с незначительным отходом. В таких случаях болезнь имеет стационарный характер. На возможность появления инфекции в хозяйстве влияют контакты с другими хозяйствами при завозе инкубационных яиц, цыплят.

К предрасполагающим факторам относятся ослабление резистентности организма птиц при переохлаждении, нарушении кормления.

При серологических исследованиях сыворотки крови на наличие антител к ПМВ-2 выявляют 10. 80 % реагирующих в зависимости от распространения инфекции.

Патогенез.Развитие заболевания зависит от вирулентности вируса, возраста птицы. Установлено, что наиболее подвержен инфицированию молодняк. Попав в организм, вирус проникает в кровяное русло и начинает реплицироваться в лимфоидных органах. Достаточно полно патогенез инфекции изучен на модели клеточных культур и куриных эмбрионов. При вирусемии вирус адсорбируется на поверхности эритроцитов (примерно до 20 вирио-нов). Пик вирусемии наблюдается через 36 ч после заражения. Через 3 сут в крови можно обнаружить антитела.

Вирус удается выделить из всех паренхиматозных органов. И хотя экспериментальное заражение можно вызвать при любом способе введения вируса в организм, наиболее эффективно внутримышечное и внутривенное введение вируссодержашей жидкости.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период при естественном заражении продолжается от 2 до 10 дней и зависит от вирулентности вируса.

570Первые клинические признаки характеризуются лихорадкой, температура тела повышается на 3. 4 "С; птица вялая, с взъерошенным оперением, часто скучивается.

На 2. 3-й день после начала заболевания отмечают расстройство функции кишечника с выделением жидкого помета, окрашенного в зеленый цвет. При поражении органов дыхания респираторный комплекс особенно часто отмечается у индеек. Заболевание протекает как ринотрахеит. Однако в некоторых случаях ПМИ протекает бессимптомно или хронически, сопровождаясь снижением яйценоскости. ПМВ-3 наиболее патогенен для цыплят, вызывает задержку роста. Количество больных может достигать 50. 60 %.

Патологоанатомические признаки.Отмечается цианоз гребня, сережек и видимых слизистых оболочек, отечность подкожно-жировой клетчатки. В острых случаях течения инфекции характерны кровоизлияния под кожу, в мышцы и паренхиматозные органы.

При скрытой (инаппарантной) инфекции характерны кровоизлияния в миндалины слепых отростков кишок, а также по складкам слизистой оболочки прямой кишки. Изменения в толстом отделе кишечника встречаются у 100 % заболевших.

У погибших после заражения вирулентным вирусом куриных эмбрионов отмечают кровоизлияния в виде отдельных или сливающихся экхимо-зов в аллантоисную оболочку и на теле эмбриона. При гистоморфологи-ческих исследованиях находят пролиферативные процессы в крупных кровеносных сосудах, тромбоз сосудов, гиперплазию пульпы селезенки. Слизистая оболочка кишечника в стадии десквамативного катара.

Диагностика, дифференциальная диагностика.Диагноз устанавливают комплексно. Для лабораторного исследования берут патматериал от больной птицы во время вирусемии, так как при затянувшемся процессе вирус обнаружить не удается.

Для выделения вируса заражают куриные эмбрионы. Сероварианты ПМВ определяют в серологических исследованиях: РИГА, РА при помощи диагностического набора из девяти сероваров.

Возможна ретроспективная диагностика при помощи сыворотки крови от больных кур. Хорошие результаты дает двукратное исследование сыворотки крови (метод парных сывороток), который позволяет контролировать течение инфекции (подъем заболевания, спад, затухание).

ПМИ нужно дифференцировать от болезни Ньюкасла, гриппа, пастереллеза и отравлений.

Иммунитет, специфическая профилактика.После переболевания птица приобретает иммунитет. В качестве специфического профилактического средства разработана инактивированная вакцина против ПМВ-2. Вакцина обеспечивает выработку достаточно напряженного иммунитета. В Англии применяют вакцину ПМВ-3 для профилактики болезни у индеек.

Профилактика.В основу профилактики положены мероприятия, сходные с мероприятиями при болезни Ньюкасла.

Лечение.Не разработано.

Меры борьбы.При вспышках заболевания рекомендуют убой птицы неблагополучного птичника. После выделения сероварианта ПМВ-2 необходимо проводить вакцинацию родительского стада птицы и выведенного молодняка.

571Контрольные вопросы и задания.1. Какой серологический вариант возбудителя вызывает инфекцию? 2. Почему ПМВ чаще наблюдается у голубей? 3. Расскажите о методиках исследования парных сывороток в непрямой реакции агглютинации. 4. Какую вакцину вы можете рекомендовать для специфической профилактики ПМВ: ГАМ-61, Ла-Сота, В_ь Бор-74? 5. Расскажите о профилактике заболевания.

Дата добавления: 2015-03-14 ; просмотров: 667 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПАРАМИКСОВИРУСЫ (греч, para около + миксовирусы) — семейство РНК-содержащих вирусов (Paramyxoviridae), являющихся возбудителями респираторных инфекций или тяжелых генерализованных заболеваний человека и животных. В составе семейства различают три рода: парамиксовирусы (вирусы парагриппа, паротита и ньюкаслской болезни — псевдочумы птиц), мор-билливирусы (вирусы кори, чумы плотоядных и чумы крупного рогатого скота) и пневмовирусы (респи-раторный синцитиальный вирус человека, синцитиальный вирус крупного рогатого скота и вирус пневмонии мышей). Для человека патогенны вирусы парагриппа, паротита, ньюкаслской болезни, кори и респираторный синцитиальный вирус.

П. отличаются от ортомиксовирусов (см.) большими размерами, нефрагментированным геномом, отсутствием ядерной фазы репликации и наличием гемолитической активности. Среди П. нейраминидазу содержат только представители рода парамиксовирусов; морбилливирусы и пневмовирусы включены в семейство П. на основании сходства их морфологии с родом парамиксовирусов.

П. имеют форму неправильных сфер диам. 150—300 нм или длинных нитей, сечение к-рых имеет такой же диаметр. Общая масса сферических вирионов 6,3 — 7,5 X 10 8 дальтон, коэффициент седиментации 1000 S, плавучая плотность в р-ре хлорида цезия 1,20— 1,24 г/см 3 , в р-ре сахарозы — 1,18 — 1,20 г/см 3 . Вирионы содержат 65 — 73% белка, 20—25% липидов, 6 — 7% углеводов и 1—3,5% РНК.

П. имеют одноцепочечную линейную РНК с мол. массой 6,5—7,5 X 10 6 дальтон. Вокруг нее по спирали располагается 2400—3000 субъединиц белка. Их длина 1,02 нм, мол. масса ок. 6х10 4 дальтон. На каждый виток спирали приходится 11 —13 субъединиц белка. Образованный таким образом нуклеокапсид имеет длину 1 мкм, диам. 16 —18 нм и внутренний канал шириной 4— 5,5 нм. Масса нуклеокапсида составляет ок. 25% от массы вириона.

Нуклеокапсид окружен внутренней оболочкой вириона, сформированной из мембранного белка М с мол. массой 3,4—4,1 х 10 4 дальтон. Снаружи вирион покрыт липидной оболочкой; по своему составу она отражает липидный состав плазматической мембраны клетки, где происходила репликация вируса, и содержит детерминанты групп крови и антигена Форссмана. Наружная оболочка вириона имеет выступы, состоящие из гемагглютинина (у представителей рода парамиксовирусов, вирусов кори и пневмонии мышей) и нейраминидазы (у представителей рода парамиксовирусов). С поверхностными структурами связана также гемолитическая активность П. и фактор, вызывающий слияние клеток, вследствие чего в зараженной клеточной культуре формируются многоядерные синцитии. Иногда в одной оболочке может быть заключено несколько нуклеокапсидов; такие вирионы крупнее обычных.

Проникновение вируса в клетку происходит в результате слияния оболочек вириона и клетки. Далее вирусная и клеточная оболочки разрушаются и в цитоплазму клетки попадает вирусный нуклеокапсид. Весь цикл репликации П. протекает в цитоплазме клеток.

С помощью входящей в состав нуклеокапсида транскриптазы на матрице вирионной (родительской) РНК (вРНК) транскрибируется несколько РНК, комплементарных вРНК (т. е. кРНК) с константами седиментации 18S и 35S. Т. о., возникает набор транскриптов с разных участков генома вируса, состоящего из 6—7 генов. Они служат матрицами для синтеза вирусных белков, в т. ч. двух гликопротеидов. Синтез белков начинается, напр., у вируса ньюкаслской болезни через 2—2,5 часа и достигает максимума к 5—6-му часу после заражения.

Помимо транскриптов, участвующих в синтезе белка, образуется и новая (дочерняя) вирусная РНК. Эта РНК быстро связывается с синтезировавшимися вирусными белками, в результате этого формируются нуклеокапсиды новых вирионов. В цитоплазме клеток нередко накапливается большое количество нуклеокапсидов, образующих включения.

Общего антигена у членов семейства П. нет, однако у вирусов, относящихся к одному роду, имеется нек-рая антигенная общность, обусловленная антигенами оболочки. Серотипы известны только у парагрип-позных вирусов. Остальные П. однородны в антигенном отношении.

Парагриппозные болезни (см.) у людей вызывают вирусы 4 типов, к-рые различаются в реакциях нейтрализации, связывания комплемента, подавления гемагглютинации и гемадсорбции. Парагриппозные вирусы являются частой причиной заболеваний дыхательных путей особенно у детей раннего возраста. Течение этих заболеваний различно — от субклинических форм до тяжелых поражений нижних отделов дыхательных путей с летальным исходом.

Паротитом болеет только человек. Вирус вызывает воспаление слюнных желез, к-рое в типичных случаях протекает довольно легко, но иногда сопровождается менингоэнцефалитами, орхитами, оофоритами, панкреатитами и др. (см. Паротит эпидемический).

Вирус ньюкаслской болезни поражает практически все виды птиц. Штаммы вируса различны по патогенности. Высокопатогенные штаммы вызывают тяжелое, обычно летальное заболевание с поражением дыхательных путей и ц. н. с.; при заражении малопатогенными штаммами основной симптом — уменьшение яйценоскости. Резервуаром инфекции являются дикие птицы, к-рые в естественных условиях легко переносят заболевание, а в неволе нередко погибают от него. Вирус обнаруживается в основном в фекалиях, и заражение, очевидно, происходит алиментарным путем.

Люди заражаются аэрогенным путем от больных птиц при обработке тушек больных кур и при работе с культурой вируса. Вакцинные штаммы, утратившие патогенность для кур, полностью сохраняют ее для человека. Клинически у людей наблюдается гранулярный конъюнктивит, часто с воспалением склеры. Обычно поражается один глаз, нередко на той же стороне возникает преаурикулярный аденит. Иногда заболевание протекает с ознобом, повышением температуры, головной болью, болью в спине, водянистым стулом зеленоватого цвета. Выздоровление наступает через 1—2 нед., иногда позже. Инфекция может протекать в виде гриппоно-добного заболевания с фарингитом и болью в суставах; выздоровление в этих случаях наступает через 3—4 дня. Вирус обнаруживается у больных людей в отделяемом из носа, крови, моче. Диагноз основывается на выделении вируса на 2—5-й день болезни. Материал вводят в аллантоисную полость куриных эмбрионов. Через 3—4 дня эмбрионы погибают; аллантоисную жидкость исследуют путем постановки реакции гемагглютинации с эритроцитами кур при 4°. С 6-го дня в сыворотке крови можно обнаружить анти-гемагглютинины. Однако антитела появляются не всегда; иногда после перенесенного заболевания наблюдается подъем парагриппозных и паротитных антител.

Вирус кори вызывает у человека остро протекающее заболевание с характерной сыпью (см. Корь). Опасность представляют гл. обр. осложнения — бронхопневмония, отит, энцефалит.

Респираторный синцитиальный вирус занимает одно из ведущих мест в этиологии заболеваний органов дыхания человека (см. Респираторно-синцитиальная инфекция), распространен повсеместно, в городах им инфицируется практически все население. Эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются почти ежегодно в зимне-весенний период. Вирус передается воздушно-капельным путем. Он выделяется со слизью носоглотки в течение 10 —14 дней, начиная с конца инкубационного периода, к-рый продолжается 3—7 дней. Первичное инфицирование человека происходит обычно в раннем детстве. Имеющиеся у детей первых 6 — 8 мес. жизни противовирусные антитела матери не создают эффективной защиты, и дети этой возрастной группы заболевают наиболее часто и тяжело. По-видимому, большое значение при этом имеют иммунопатол. реакции. У грудных детей процесс обычно захватывает как верхние, так и нижние отделы дыхательных путей, что проявляется в виде тяжелых бронхитов, бронхиолитов и бронхопневмоний. Температура при этом может быть нормальной или слегка повышенной. В результате воспаления стенки бронхиол и повышенной секреции уменьшается их просвет, воздух блокируется в альвеолах, что приводит к развитию эмфиземы. При рассасывании воздуха в альвеолах возникают очаги ателектаза. В случаях с летальным исходом изменения в легких складываются из пневмонии, эмфиземы и ателектаза.

У более старших детей и у взрослых заболевания, обусловленные респираторным синцитиальным вирусом, наблюдаются реже и протекают легче, захватывая только верхние отделы дыхательных путей. Нередко заболевания развиваются даже при наличии в сыворотке крови соответствующих вируснейтрализующих антител.

С целью диагностики из отделяемого носоглотки больных и из ткани дыхательных путей погибших выделяют вирус путем заражения восприимчивых клеточных культур. В прус выращивают в культурах перевиваемых клеток человека HeLa, Н.Ер-2 и др., где формируются гигантские клетки и синцитий. Гемагглютинирующих и гемадсорбирующих свойств у респираторного синцитиального вируса не обнаружено. Для серологической диагностики используют реакцию нейтрализации на культурах клеток и реакцию связывания комплемента. Первую пробу сыворотки крови берут у больного в начале заболевания, вторую — через 2—4 нед. У грудных детей сдвиги иногда регистрируются лишь через 4—6 нед. В первых пробах сыворотки крови могут содержаться специфические антитела (у детей первых месяцев жизни — материнские, у более старших детей и взрослых больных — как результат предшествующей инфекции).

Попытки вакцинопрофилактики респираторной синцитиальной инфекции не дали положительных результатов.

К респираторному синцитиальному вирусу высоко восприимчивы шимпанзе, у к-рых он вызывает заболевание верхних дыхательных путей. При введении вируса через ное бе-лым мышам, сирийским хомячкам, морским свинкам и африканским хорькам возникает латентная инфекция.

Библиография: Букринская А. Г. и 3айдес В. М. Молекулярная биология парамиксовирусов, М., 1978, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Ы. Шмидт, пер. с англ., с. 349, М., 1974.

Содержание статьи

К осложнениям парамиксовирусной инфекции относится острый стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе, бронхит и пневмония при респираторно-синцитиальной инфекции, отит и энцефалит при кори, орхит и миокардит при паротите. Наличие в составе семейства парамиксовирусов различных родов возбудителей обусловливает большое количество вариантов проявлений. Основным путём распространения является воздушно-капельный.

Причины

Парамиксовирусы принадлежат к РНК-содержащим вирусам и включают несколько родов. Наиболее известными представителями являются:

1. Вирус парагриппа человека.
2. Респираторно-синцитиальный вирус.
3. Вирус кори.
4. Вирус паротита.

Парамиксовирусы не отличаются высокой устойчивостью во внешней среде – они чувствительны к нагреванию, дезинфектантам и способны сохраняться долго только в условиях низких температур. Возбудитель кори инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей.

В микробиологии парамиксовирусы признают одними из самых нестойких вирусов.

Передаются от больного человека здоровым людям такими путями как:

Все инфекции, вызываемые парамиксовирусами, протекают остро и более характерны для детей, чем для взрослых.

Симптомы

Парагрипп протекает в форме классической ОРВИ и характеризуется слабостью, лихорадкой, насморком, першением и болью в горле при глотании.
У детей часто отмечается сухой кашель, отчётливо слышный на расстоянии, а распространённым осложнением является стеноз гортани.

При респираторно-синцитиальной инфекции пациентов беспокоит слабость, повышение температуры тела, заложенность носа, сухость и першение в горле, а также приступообразный непродуктивный кашель и одышка. У маленьких детей РС-вирус провоцирует развитие бронхиолитов, пневмоний.

Корь характеризуется такими симптомами как:

• слабость, головная боль;
• насморк с обильным выделением серозного секрета;
• чихание, охриплость голоса;
• светобоязнь, слезотечение;
• кашель, сыпь на коже.

Течение кори делится на несколько периодов, среди которых можно назвать катаральный (кашель, явления ринита, фарингита и конъюнктивита), период высыпаний (сыпь в виде пятен и папул, склонная к слиянию и появляющаяся сначала за ушами, затем на лице, шее, груди, туловище и конечностях), период пигментации (исчезновение сыпи, на месте которой остаётся пигментация).

Типичным признаком коревой инфекции является энантема в виде красных пятен неправильной формы на мягком и твёрдом нёбе, а также белесоватые с красной каймой пятна небольшого размера,
локализующиеся на слизистой оболочке щёк, дёсен, губ (пятна Бельского-Филатова-Коплика).

Лечение

Лечение инфекции, вызванной парамиксовирусами, различается при каждом из заболеваний, перечисленных прежде. Общими мероприятиями являются:

• постельный режим во время лихорадки;
• обильное питьё, диета.

В случае парагриппа используют жаропонижающие препараты (парацетамол, нурофен), промывание носа солевым раствором, при необходимости – интерфероны, анаферон.

Терапия респираторно-синцитиальной инфекции заключается в очищении полости носа от скопившейся слизи, использовании В2-агонистов короткого действия (вентолин), рибавирина, глюкокортикостероидов, оксигенотерапии.

Для лечения кори назначают альфа-интерферон, антигистаминные препараты (лоратадин), стимуляторы процессов эпителизации (раствор ретинола в масле), раствор сульфацила натрия в качестве глазных капель. Могут быть показаны также муколитики (лазолван), жаропонижающие средства.

Больным паротитом рекомендуется употребление кислых фруктовых соков, а также воды с лимонным соком, приём витаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В).

Этиотропного лечения нет. При необходимости проводится терапия возникающих осложнений.

Парамиксовирусы (семейство Paramyxoviridae, от лат. para — около, туха — слизь) — се­мейство РНК-содержащих вирусов. Включает два подсемейства: Paramyxovuinae, которое со­держит 4 рода — Morbillivirus, Respirovirus (ра­нее — Paramyxovirus), Rubulavirus, Henipavirus и Pneumovirinae, которое содержит 2 рода — Pneumovirus, Metapneumovirus (табл. 17.2). В се­мейство входят респираторно-синтициальный вирус, вирусы кори, паротита, парагриппа. Они передаются аэрогенным механизмом.

Таксономия. Вирус паротита относится к РНК-содержащим вирусам семейства Рага- myxoviridae рода Rubulavirus. Вирусная приро­да болезни установлена в 1934 г. К. Джонсо­ном и Э. Гудпасчером.

Структура и антигенные свойства. Вирус паро­тита имеет сферическую форму, диаметр 150— 200 нм. Строение сходно с другими парамиксо- вирусами (рис. 17.5). Внутри вируса расположен NP-белок, а снаружи — оболочка с шипами (HN- и F-гликогтротеины). Вирус агглютинирует эритроциты кур, морских свинок и др. Проявляет нейраминидазную и симпластообразующую ак­тивность. Существует один серотип вируса.

Культивирование вирусов производят на культуре клеток и курином эмбрионе.

Резистентность. Как и другие парамиксовиру- сы, возбудитель паротита обладает невысокой ре­зистентностью к факторам окружающей среды.

Эпидемиология. Эпидемический паро­тит— строго высококонтагиозная антропо- нозная инфекция; источник — больные люди. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, иногда — через загрязненные слюной предметы. Наиболее восприимчивы дети от 5 до 15 лет, но могут болеть и взрослые. Заболевание встречается повсеместно.

Патогенез. Входные ворота инфекции — вер­хние дыхательные пути. Вирусы размножают­ся в эпителии слизистых верхних дыхательных путей и, возможно, в околоушных железах. Затем они поступают в кровь и разносятся по организму, попадая в яички, поджелудочную и щитовидную железы, мозговые оболочки и другие органы, вызывая их воспаление.

Клиника. Инкубационный период 14—21 день. Болезнь начинается с повышения температуры, головной боли, недомогания. Воспаляются одна или обе околоушные железы (glandula parotis); могут вовлекаться в патологический процесс другие слюнные железы. Болезнь продолжается около недели. Наиболее частые осложнения — орхит (и как следствие — бесплодие), менингит.

менингоэнцефалит, панкреатит. Нередко на­блюдается бессимптомное течение.

Иммунитет. После перенесенной болезни вырабатывается пожизненный.

Микробиологическая диагностика. Произво­дится редко, так как очень характерна клини­ческая картина. Материал для исследования — слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка крови. Применяют вирусологичес­кий метод, заражая культуру клеток куриных фибробластов или куриный эмбрион. Вирус идентифицируют с помощью РТГА, РИФ, PH, РСК. При серологическом методе в парных сыворотках крови больного определяют анти­тела с помощью ИФА, РСК, РТГА.

Лечение и профилактика. Для лечения и поздней профилактики можно использовать специфический иммуноглобулин. Для спе­цифической профилактики детям старше од­ного года вводят живую вакцину (в первые 6 месяцев жизни у ребенка есть плацентарный иммунитет)

Корь — острая инфекционная болезнь, ха­рактеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Таксономия. РНК-содержащий вирус. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — однонитевая, нефрагменти-рованная минус РНК. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой обо­лочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активнос­тью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевивае­мых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских мно­гоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные вклю­чения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность. В окружающей среде нестоек, при комнатной температуре инактивируется через 3-4 ч. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Восприимчивость животных. Корь воспро­изводится только на обезьянах, остальные животные маловосприимчивы.

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник ин­фекции — больной человек.

Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, ре­же — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после по­явления сыпи больной не заразен.

Патогенез. Возбудитель проникает через сли­зистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз, откуда попадает в подслизистую оболоч­ку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуслав­ливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей.

Клиника. Инкубационный период 8-15 дней. Вначале отмечаются острые респираторные проявления (ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С). Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сут­ки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные крас­ным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов.

Возбудитель вызывает аллергию, подавляет активность Т-лимфоцитов и иммунные реак­ции, что способствует появлению осложнений в виде пневмоний, воспаления среднего уха и др. Редко развиваются энцефалит и ПСПЭ.

Иммунитет. После перенесенной кори раз­вивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Повторные заболевания редки. Пассивный иммунитет, передаваемый плоду через плаценту в виде IgG, защищает новорож­денного в течение 6 месяцев после рождения.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики приме­няют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации.

Лечение. Симптоматическое.

Специфическая профилактика. Активную специфическую профилактику кори прово­дят подкожным введением детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоции­рованной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин чело­века. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.

Парагрипп — острая инфекционная бо­лезнь, характеризующаяся преимущест­венным поражением верхних дыхательных путей, в основном гортани, и умеренной интоксикацией.

Таксономия. Возбудители относят­ся к РНК-содержашим вирусам семейства Paramyxoviridae. Вирусы парагриппа человека серотипы 1 и 3 относятся к роду Respirovirus, а серотипы 2 и 4а, 4Ь — к роду Rubulavirus. Вирусы парагриппа человека были открыты в 1956 г. Р. Ченоком.

Структура и антигенные свойства. По своей структуре вирусы парагриппа человека не отличаются от других представителей семейства. Они также содержат однонитевую, нефрагментированную минус-РНК, кодирующую 7 белков. Оболочка имеет гликопротеино-вые шипы (HN, F). Нуклеокапсид является внутренним антигеном. Гликопротеиновые шипы являются поверхностными антигенами. По антигенам вирусных белков HN, NP, F различают 4 основных серотипа вирусов Парагриппа: ВПГЧ-1, ВПГЧ-2, ВПГЧ-3, ВПГЧ-4.

Гемагглютинин имеется у всех серотипов, но он отличается по спектру действия: ВПГЧ-1 и ВПГЧ-2 склеивают разные эритроциты (человека, кур, морской свинки и др.); ВПГЧ-3 не агглютинирует эритроциты кур; ВПГЧ-4 склеивает только эритроциты морской свинки.

Культивирование вирусов производят в основном на первичных культурах клеток.

Резистентность вирусов парагриппа человека такая же, как у других представителей семейства.

Эпидемиология. Источник парагриппа — больные люди. Заражение происходит через Дыхательный тракт. Основной путь передачи — воздушно-капельный, но возможен также и контактно-бытовой путь.

Патогенез. Входные ворота инфекции — верхние дыхательные пути. ВПГЧ адсорбируются на клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, внедряются в них и размножаются, вызывая гибель клеток.

Патологический процесс быстро спускается в нижние отделы респираторного тракта, вызывая здесь воспаление. ВПГЧ-1 и ВПГЧ-2 являются самой частой причиной крупа (острого ларинготрахеобронхита у детей). ВПГЧ-3 вызывает очаговую пневмонию. Имеет место непродолжительная вирусемия. Продукты распада погибших клеток и вирусов вызывают интоксикацию организма. Вирусы вызывают вторичный иммунодефицит, способствующий развитию бактериальных осложнений.

Иммунитет. Иммунитет после перенесенного заболевания непрочный и непродолжительный. И хотя он типоспецифичен, возможны реинфекции теми же типами.

Микробиологическая диагностика. От больного берут слизь или смыв из дыхательных путей, мокроту. Применяют вирусологический метод на культуре клеток. Индикацию проводят по цитопатическому действию вирусов, РГА, но самым важным критерием является феномен гемадсорбции, наиболее выраженный у ВПГЧ-1, -2, -3 (раньше эти вирусы называли гемадсорбирующими). Идентификацию осуществляют с помощью РТГА, РСК, PH. Возможно использование серологического метода как для выявления антигенов вируса, так и для обнаружения антител в парных сыворотках крови больного в РТГА, РСК, PH и др. (ретроспективная диагностика).

Респираторно-синцитиальный вирус (РС- вирус) вызывает заболевания нижних ды­хательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Основной путь переда­чи —

Таксономия. PC-вирус относится к РНК-со- держащим вирусам семейства Paramyxoviridae рода Pneumovirus. Он был выделен от детей Р. Ченоком в 1956 г.

Структура и антигенные свойства. РС-вирус, как все парамиксовирусы, имеет однонитевую спиральную минус-РНК. Вирионы полиморфны: кроме обычной сферической формы встречаются и нитевидные формы. На липопротеиновой оболочке расположены гли- копротеиновые шипы, отвечающие за связь с рецепторами клетки (гликопротеин G) и сли­яние с мембранами клетки (гликопротеин F). Гликопротеин F вызывает слияние клеток, в результате чего образуется синцитий. Свое на­звание PC-вирус получил по характерному ЦПД в культуре клеток — по образованию симплас- тов и синцития. Гемагглютинин отсутствует. По специфическому поверхностному антигену возможно отличие трех серотипов РС-вируса.

По специфическому поверхностному антигену возможно отличие трех серотипов РС-вируса.

Культивирование. PC-вирус культивируют на перевиваемых культурах клеток и на первичных культурах почек обезьян. В качестве биологи­ческой модели можно использовать обезьян.

Резистентность. PC-вирус, как и многие парамиксовирусы, очень чувствителен к фак­торам окружающей среды.

Эпидемиология. Источником заболевания является больной. Инфицирование человека происходит через респираторный тракт. Пу­ти передачи — контактно-бытовой (через ру­ки, белье, другие предметы) и воздушно-ка- пельный (при кашле, чихании). Заболевание широко распространено (составляет 3—16 % в структуре всех ОРЗ) и высококонтагиозно (У 3 /₄ детей к трем годам обнаруживаются вируснейтрализующие антитела, главным образом секреторные IgA). Наиболее опасен PC-вирус для детей первых 6 месяцев — у них развиваются тяжелые бронхиты и пневмонии. Старшие дети и взрослые болеют нетяжело.

Патогенез. Входные ворота инфекции — вер­хние дыхательные пути: вирусы проникают в эпителиальные клетки и размножаются, вызы­вая их гибель. Патологический процесс быст­ро распространяется на нижние дыхательные пути. Развивается вторичный иммунодефицит, что приводит к развитию вторичных бакте­риальных инфекций. Кроме того, образуются иммунные комплексы, в результате чего разви­ваются иммунопатологические реакции.

Клиника. Инкубационный период 3-5 дней. Сначала появляются признаки ОРЗ, а затем трахеобронхита, пневмонии.

Иммунитет. После перенесенного заболе­вания развивается непродолжительный им­мунитет. Возможны рецидивы, но с более легким течением.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат отделяемое носоглот­ки, ткань легких (исследуемый материал нельзя замораживать). В вирусологическом методе ис­пользуют культуры клеток. Индикацию вирусов производят по характеру ЦПД — образованию синцития, а идентификацию вирусов — с помо­щью PH, РСК и др. Возможно применение серо логического метода, направленного на обнаруже­ние специфического антигена с помощью РИФ, ИФА (экспресс-диагностика); реже, используя РСК, PH, выявляют антитела в сыворотке крови больного. У грудного ребенка могут быть антите­ла матери в титре 1:320, что затрудняет выявление нарастания титра антител. При микроскопичес­ком (гистологическом) исследовании в эпителии слизистой оболочки бронхов обнаруживают мно­гоядерные клетки и синцитий.

Лечение. При PC-инфекции применяют иммуномодуляторы и рибавирин.

Специфическая профилактика. Отсутствует.