Ответ острой фазы при острой инфекции

Температура тела является побочным продуктом всех биохимических процессов метаболизма первичных субстратов и макроэргических соединений (АТФ). Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервных и мышечных тка­ней.

Постоянная температура тела может быть тогда, когда существует равенство меж­ду процессами теплопродукции и теплоотдачи.

Образование тепла (теплопродукция) при химических процессах называется химиче­ской терморегуляцией.

Химическая теплопродукция реализуется за счет:

1. Несократителъного термогенеза (энергетический обмен в тканях). Большое коли­чество тепла, в частности, выделяется в процессе липолиза. Скорость окисления жирных кислот в бурой жировой ткани в 20 раз выше, по сравнению с белой жировой тканью. Ли-полиз стимулируется при активации р-адренорецепторов жировой ткани. Кроме того, по­вышению температуры тела сособстует разобщение процессов окислительного фосфори-лирования (мощный разобщитель - тироксин).

2. Сократительного термогенеза (термозависимое изменение тонуса, позы, мышеч­ная дрожь).

Регуляция теплоотдачи - физическая терморегуляция.Теплоотдача происходит главным образов за счет радиации (45-55% тепла при температуре комфорта), 15-30% теп-

ла выводится конвекцией (нагреванием окружающего тело воздуха), испарение (пот с по­верхности тела) и до 5% составляет кондукция или теплопроводность.

Процессы теплоотдачи во многом определяются функционированием сердечно­сосудистой системы, потому что она способна к перемещению потоков крови от глубоких тканей к поверхностным.

Рецепторы терморегуляции расположены в организме фактически везде, но они могут иметь перепад температуры до 30 градусов. Периферические рецепторы оценивают разнообразную информацию о температуре, причем Холодовых, то есть активирующихся при понижении температуры рецепторов больше. Интерорецепторы также оценивают неодинаковые параметры в зависимости от функциональной активности органов. Цен­тральные терморецепторы оценивают неодинаковую температуру, которая может еняться в пределах 1-2 градуса.

Информация о состоянии терморегуляции анализируется в гипоталамусе, где сум­мируются все термические сигналы. Передняя часть центра терморегуляции отвечает за теплоотдачу, задняя - за теплопродукцию, т.е. химическую терморегуляцию.

III. Этиология и патогенез лихорадки. Виды пиоогвнов, их химическое

строение, свойства и происхождение. Лихорадка- типовой патологический процесс, характеризующийся изменением терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных ве­ществ.

Лихорадка относится к гипертермиям и имеет особое значение в патологии, по­скольку сопровождает и участвует в сано- и патогенезе многих патологических процессов. Возникновение всех остальных гипертермии, помимо лихорадки, не связано с действием пирогенов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Ответ острой фазы, его проявления.

Ответ острой фазы – общая реакция организма на воспаление, сопровождающаяся увеличением его резистентности к инфекциям.

Проявления острой фазы

Лихорадка (антибактериальный эффект).

Активация фагоцитоза и иммунитета (выработка цитокинов).

Диспротеинемия: увеличение концентрации α₁- и α₂-глобулинов (при остром воспалении) и -глобулинов (при хроническом воспалении), гипоальбуминемия, отрицательный азотистый баланс, увеличение синтеза белков острой фазы, фибриногена, прокоагулянтов и плазминогена.

Увеличение синтеза АКТГ и кортизола (неспецифическая резистентность).

Нейтрофилия (с активацией фагоцитоза), лейкоцитоз со сдвигом влево.

Гиперлипидемия (за счет выброса адреналина и его действия на β-адренорецепторы жировой ткани с последующим липолизом).

Увеличение концентрации K + (повреждение клеток).

Белки острой фазы

С-реактивный белок (самый известный), является опсонином.

Сывороточный амилоид (маркер номер 1).

Транспортные белки (церуллоплазмин, гаптоглобин, орозомукоид).

Антиферменты (α₁-антитрипсин и α₁-антихимотрипсин, α₂-макроглобулин).

Фибриноген и плазминоген.

Компоненты системы комплемента.

Противовоспалительный эффект оказывают: α₁-антитрипсин, α₁-антихимотрипсин, церулоплазмин, кортизол.

Основные медиаторы

Интерлейкин 1 (ИЛ₁), интерлейкин 6 (ИЛ₆), фактор некроза опухолей (ФНО) – эндогенные пирогены, стимулирующие синтез белков острой фазы. ФНО стимулирует синтез ИЛ₁, ИЛ₆, а ИЛ₁ – ФНО и ИЛ₆.

Значение температурного гомеостаза для организма. Основы физиологии терморегуляции (механизмы теплоотдачи, термогенеза, роль соматической и вегетативной нервной системы, гормонов).

Температура тела является побочным продуктом всех биохимических процессов метаболизма первичных субстратов и макроэргических соединений (АТФ). Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервных и мышечных тканей.

Постоянная температура тела может быть тогда, когда существует равенство между процессами теплопродукции и теплоотдачи.

Образование тепла (теплопродукция) при химических процессах называется химической терморегуляцией.

Метаболизм (энергетический обмен) в тканях.

Окислительные процессы (жирные кислоты) в бурой жировой ткани (скорость больше в 20 раз по сравнению с белой жировой тканью, активизируются при возбуждении -адренорецепторов бурой жировой ткани ).

Сократительный термогенез представляет собой термозависимое изменение тонуса и позы, а также мышечную дрожь.

Разобщение окислительного фосфорилирования (мощный разобщитель – тироксин).

Регуляция теплоотдачи - это физическая терморегуляция. Теплоотдача происходит главным образов за счет радиации (45-55% тепла при температуре комфорта), 15-30% тепла выводится конвекцией (нагреванием окружающего тело воздуха), испарение (пот с поверхности тела) и до 5% составляет кондукция или теплопроводность.

Процессы теплоотдачи во многом определяются действием сердечно-сосудистой системы, потому что она способна к перемещению потоков крови от глубоких тканей к поверхностным.

Рецепторы терморегуляции расположены в организме фактически везде, но они могут иметь перепад температуры до 30 градусов. Периферические рецепторы оценивают разнообразную информацию о температуре, причем холодовых, то есть активирующихся при понижении температуры рецепторов больше. Интерорецепторы также оценивают неодинаковые параметры в зависимости от функциональной активности органов. Центральные терморецепторы оценивают неодинаковую температуру, которая может меняться в пределах 1-2 градуса.

Информация о состоянии терморегуляции анализируется в гипоталамусе, где суммируются все термические сигналы. Передняя часть центра терморегуляции отвечает за теплоотдачу, задняя - за теплопродукцию, т.е. химическую терморегуляцию.

Общие проявления воспаления.

Лихорадка (повышение температуры тела) — наиболее распространенное системное проявление острого воспаления, особенно когда оно обширно и вызвано инфекцией. В острую фазу лихорадочной реакции наблюдаются различные системные проявления, в том числе удлинение медленно-волновой фазы сна. снижение аппетита, усиление разрушения белков, гипотензия и другие гемодинамические нарушения, синтез печенью белков острой фазы, сывороточного амилоида А, комплемента и белков системы свертывания крови, а также различные изменения лейкоцитов в периферической крови. Лихорадка развивается вследствие взаимодействия цитокинов, выделенных лейкоцитами и другими клетками, с сосудистыми рецепторами в центре терморегуляции гипоталамуса. Путем прямого воздействия или благодаря местной продукции простагландинов цитокины передают информацию из переднего гипоталамуса через задний в сосудодвигательный центр, что приводит к стимуляции симпатических нервов, спазму сосудов кожи, снижению сердечного выброса и лихорадке.

Лейкоцитоз. Это общее проявление воспалительных реакций, особенновызванных бактериальной инфекцией

Комплекс последовательных реакций, возникших в ответ на инфекционные возбудители, физические и химические повреждающие воздействия или опухолевый процесс, называют ответом острой фазы (ООФ). С биологических позиций эту реакцию организма следует рассматривать как естественную эволюционно сформированную реакцию организма, цель которой заключается в предотвращении тканевого повреждения, изоляции и разрушении повреждающего агента, а также в активации репаративных процессов, необходимых для восстановления нормальных жизненных функций. В ответ на первичную альтерацию, вызванную различными инфекционными, термическими и механическими повреждающими факторами, в развитии воспалительного, в том числе и раневого процесса, наиболее быстро (уже в течение 1-2 ч) активизируются и эмигрируют из крови в очаг воспаления нейтрофилы. Они осуществляют выраженное местное защитное действие, проявляющееся в пиноцитозе веществ, фагоцитозе микроорганизмов, продуктов распада тканей, токсинов, а также в высвобождении и активации гидролаз, свободных радикалов кислорода, перекисей, катионных белков и других антимикробных и антитоксических веществ. Через 3-15 ч после первичной альтерации в очаге воспаления на фоне нейтрофилии сначала повышается количество и активность моноцитов, а затем и лимфоцитов (раньше Т-, позже В-лимфоцитов), т.е. возникает так называемый первичный иммунный ответ. Фактически это и есть начало ответа ООФ, достигающего максимума через 1-2 сут, затем медленно ослабевающего и заканчивающегося (в зависимости от характера и выраженности как первичной, так и вторичной альтерации) через 1-3 нед. Через выделение различных цитокинов сначала нейтрофилы, а позже эндотелиоциты, моноциты, гистиоциты, лимфоциты и фибробласты начинают участвовать не только в местных, но и в системных реакциях, в том числе в активизации различных звеньев и всей системы иммунитета, а также гипофиза, надпочечников и других различных как регуляторных, так и исполнительных систем.

45. Диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций при воспалении. Репаративная стадия воспаления (стадия пролиферации).Пролиферация-процесс новообразования клеток посредством их размножения( деления). Основу пролиферации в очаге воспаления составляет репаративная регенерация –процесс восстановления поврежденных клеточно тканевых структур . При воспалении процесс репаративной регенерации осуществляется с участием активизации фибробластов. Пролиферация возникает с смаого начала воспаления далее нарастает а после достижения максимума (через 1-3 дня) снижается. В регуляции пролиферации важную роль играют следующие факторы: Продукты метаболизм а и распада поврежденных в очаге воспаления клеточно-тканевых структур(эпителиальной , соединительной ткани); разнообразные по стронению и механизмам действия регуляторные факторы(иммуноглобулины, мукополисахариды, холин); трефоны(трефоины)- фрагмент РНК и ДНК способствующие размножению расположенных рядом клеток, главным образом фибробластов; кейлоны, тормозящие деление соседних клеток; цитокины (интерфероны , интерлейкины , обладающие различными механизмами и эффектами действия; ацидоз.

Активность пролиферации зависит от вида флогогенного фактора , площади и глубины повреждения , структурных , метаболических и функциональных особенностей поврежденных структур, своевременности и правильности выбранного метода лечения. При незначительных по площади(до 1см) и глубине (0,1-0,2 мм) повреждениях кожи и слизистых оболоек происходит полная ликвидация дефекта и восстановление нормального эпителиального слоя. При несколько больших по площади и глубине повреждениях заживление осуществляется под струпом (сухой корочкой) либо первичным натяжением с образованием нежного соединительнотканного рубчика Ю либо вторичным натяжением с образованием плотного соединительного рубца. Продолжительность, выраженность , универсальность и индивидуальные особенности основных процессов( компонентов) воспаления существенно зависят от вида и интенсивности действия флогогенного раздражителя , локализации и характера повреждения , сопутствующих ему внешних и внутренних (генотипических и фенотипических свойств макроорганизма ) условий. По степени задействования различных провоспалительных и противовоспалительных механизмов в развитии воспалении я выделяют двва альтернативных варианта: 1) экссудативно-деструктивное или гнойное воспелние, 2)продуктивное или пролиферативно-клеточное воспаление. Главной дижущей силой воспаления в первом случае становятся обладающие выраженным флогогенным потенциалом нейтрофилы, а также система комплемента и иммуноглобулины (особенно джи). Во втором случае отмечают гораздо менее выраженную экссудативно-сосудистую реакцию. При этом преобладающим клеточным элементом инфильтрата являются мононуклеары , а в некоторых случаях (при гельминтозах) –эозинофилы.

Исходы воспаления могут быть самыми различными : выздоровление(возврат к норме) с полным или неполным восстановлением поврежденных структур , метаболизма и функций ; переход острого воспаления в хроническое; переход одного воспалительного заболевания в другое ; обратимая гибель клеток( некоторые виды углеводной , жировой , белковой дистрофии, паранекроз). ; небобратимая гибель клеток( гидропическая дистрофия, некробиоз, некроз); гибель всего организма.

47. Лихорадка: этиология, стадии развития, патогенез (роль экзо- и эндогенных пирогенов). Механизм стадийного изменения температуры тела при лихорадке. Состояние теплопродукции и теплоотдачи в различные стадии лихорадки.Лихорадка – эволюционно сформированная типическая преимущественно-защитно-приспособительная реакция высших гомойотермных животных и человека на пирогенны , характеризующаяся повышением температуры тела вследствие временной активной перестройки аппарата теплорегуляции на более высокий уровень функционирования. По причинам возникновения различают 2 основные группы лихорадок: 1) инфекционные и 2) неинфекционные. Инфекционные лихорадки вызывают бактерии, вирусы, простейшие, грибки.

Неинфекционные лихорадки встречаются реже. Они возникают под влиянием экзогенных и эндогенных факторов, вызывающих повреждение тканей и асептическое воспаление. Общепринятой классификации неинфекционных лихорадок не имеется. К ним относят лихорадки в случае ожогов, травм, инфарктов, внутренних кровоизлияний, аллергической альтерации тканей и др.

Неинфекционной лихорадкой иногда считают повышение температуры при гормональных расстройствах, при эмоциональном стрессе, истерии, при введении некоторых фармакологических препаратов. Патогенез их различен и не всегда связан с действием пирогенных веществ. В механизме развития лихорадки ведущая роль принадлежит пирогенным (жарнесущим) веществам /которые делят на две группы: экзогенные и эндогенные пирогенные вещества. Экзогенными пирогенами называют пирогенные вещества, выделяемые микроорганизмами в процессе своей жизнедеятельности или освобождающиеся при их распаде. Пирогенной активностью обладают почти все патогенные бактерии, многие вирусы и грибки. Пирогенные свойства бактериальных клеток практически не зависят от их патогенности или токсичности.

Путем специальной химической обработки из клеточных мембран различных бактерий были выделены высокоочищенные пирогены, которые применяются в экспериментах и в клинике (пирогенал, пиромен и др.). По химическому составу они представляют собой свободные от белка полисахариды или липополисахариды, содержащие липоид А. Препараты бактериальных пирогенов активны для человека и собаки в дозах около 1 мкг на 1 кг массы при внутривенном или внутримышечном введении. Тестирование пирогенов проводится на кроликах, которые обладают большей чувствительностью. Лихорадка у кролика возникает через 30—60 мин после парентерального введения пирогена; подъем температуры держится в течение 4—5 ч. Повторное введение препарата оказывается эффективным только при применении больших доз — возникает толерантность.

Очищенные пирогены (липополисахариды) термостабильны, не токсичны, их антигенные свойства слабо выражены. Токсическое их действие проявляется лишь при введении доз, в сотни тысяч раз превышающих минимальную пирогенную. Полагают, что пирогенные и токсические свойства липополисахаридов обусловлены различными химическими группировками.

Установлено, что экзогенные пирогены вызывают лихорадку опосредованно через образование в организме эндогенных пирогенов.

Эндогенные пирогенные вещества. Лейкоцитарный пироген. Клетки и ткани теплокровных животных не содержат готовых пирогенных факторов. Однако эндогенные пирогены образуются при патологических условиях — при инфекционных заболеваниях и различных асептических повреждениях тканей. Источниками эндопирогенов являются, по-видимому, немногие клетки: нейтрофильные лейкоциты, моноциты и другие подвижные и фиксированные макрофаги. Наиболее изучен к настоящему времени лейкоцитарный пироген (ЛП), продуцируемый активированными нейтрофильными лейкоцитами. Нейтрофилы и макрофаги активируются в очаге воспаления при пиноцитозе бактериальных липополисахаридов и при фагоцитозе самих бактерий, их частиц, вирусов, погибающих эмигрированных лейкоцитов, продуктов тканевого распада и других фагоцитируемых агентов.

Лихорадка в своем развитии проходит три стадии:

1) стадия подъема температуры (stadium incrementum);

2) стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме (stadium fastigium);

3) стадия снижения температуры (stadium decrementum).

Теплообмен между организмом и средой в каждой стадии развития лихорадки имеет типичные особенности. Абсолютные размеры теплопродукции и теплоотдачи во внешнюю среду не только в разных стадиях лихорадки, но и при различных заболеваниях могут существенно отличаться. На рис. 21 представлены схемы основных вариантов изменений теплопродукции и теплоотдачи по стадиям лихорадки.

Стадия подъема температуры. Лихорадка может начаться сразу, быстрым подъемом температуры до высоких цифр за несколько часов (крупозная пневмония, грипп). При других болезнях (брюшной тиф, корь) температура нарастает постепенно в течение ряда дней.

Мышечная дрожь. Механизм возникновения мышечной дрожи рефлекторный. Спазм периферических сосудов и уменьшение циркуляции крови в коже способствует падению температуры кожи, хотя температура крови продолжает нарастать (рис. 22). Кожа становится более холодной, бледной, слегка цианотичной, так как замедляется кровоток в суженных капиллярах. При снижении температуры кожи возбуждаются холодовые рецепторы и импульсы поступают в гипоталамус. Из гипоталамуса импульсы следуют через ретикулярную формацию и далее по двигательным нервам к мышцам. Непроизвольные сокращения мышечных волокон появляются в мышцах спины, верхних конечностей, иногда во всей скелетной мускулатуре. При этом сокращающиеся мышцы не производят полезной работы и значительная часть энергии превращается в тепло. Мышечная дрожь сопровождается ощущением холода, ознобом. Чем больше разница между температурой кожи и крови, тем сильнее озноб. После прекращения озноба температура кожи повышается (см. рис. 22). Если лихорадка начинается с постепенным подъемом температуры тела, озноб может отсутствовать.

Стадия стояния температуры на высоком уровне. Вторая стадия лихорадки характеризуется тем, что при повышенной теплопродукции включается теплоотдача в такой степени, что эти два процесса уравновешиваются и дальнейший подъем температуры прекращается.

Включение теплоотдачи связано с расширением периферических сосудов за счет возбуждения высших центров парасимпатической системы в гипоталамусе. С расширением сосудов бледность кожных покровов сменяется их гиперемией, температура кожи нарастает, явление озноба проходит и сменяется ощущением теплового комфорта, а при высокой лихорадке и жара.

Повышенная температура поддерживается благодаря тому, что терморегуляция осуществляется на новом уровне установочной точки температурного гомеостаза при большем содержании тепла в теле.

Стадия снижения температуры. Третья стадия лихорадки, стадия спада температуры, характеризуется преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Падение температуры обусловлено усилением механизмов теплоотдачи. Доминирующая роль принадлежит потоотделению, отдаче тепла испарением. Теплопродукция вначале может оставаться такой же, как на высоте лихорадки, а при быстром спаде температуры (например, малярийном приступе) в порядке компенсации даже возрастать.

Падение температуры в третьей стадии лихорадки может происходить постепенно (литическое падение температуры) или очень быстро в течение нескольких часов (критическое падение). Критическое падение температуры представляет опасность, так как может наступить острая сосудистая недостаточность кровообращения (коллапс) вследствие резкого падения тонуса сосудов.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

A) системный воспалительный ответ+

C) активация синтеза белков острой фазы

D) снижение сократительной функции миокарда+

E) полиорганная недостаточность+

Клинические критерии синдрома системного воспалительного ответа (4)

A) температура больше 38 0 или меньше 36 0 +

B) число сердечных сокращений больше 90 в одну минуту+

C) частота дыхания больше 20 или артериальная гипокапния менее 32 мм рт.ст +

D) лейкоцитоз более 12 х 10 9 /л или лейкопения менее 4х10 9 /л или наличие более 10% незрелых форм лейкоцитов+

E) температура 37 0

Правильными являются утверждения (2)

17. Термин "стресс" впервые введен (1)

B) И.И. Мечниковым

Стрессорами могут быть (4)

C) отрицательные эмоции+

D) нормостенический тип конституции

E) острая кровопотеря+

Под влиянием стрессоров могут развиться (4)

A) инволюция тимуса+

B) гипертрофия надпочечников+

C) гипоплазия лимфоидной ткани+

D) язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки+

E) гиперплазия лимфоидной ткани

Последовательность стадий общего адаптационного синдрома

A) резистентности – истощения – тревоги

B) тревоги – резистентности – истощения+

C) резистентности – тревоги – истощения

D) тревоги – истощения – резистентности

В патогенезе стресса имеют значение (3)

A) активация симпато-адреналовой системы+

B) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+

C) гиперпродукция глюкокортикоидов+

D) гиперпродукция минералокортикоидов

E) активация натрийуретической системы

22. При стрессе в крови повышаются содержание (4)

B) тиреоидных гормонов+

К стресс-реализующей системе относятся (4)

A) симпато-адреналовая система+

D) кора надпочечников+

E) ГАМК-ергическая система

К стресс-лимитирующей системе относятся (4)

A) симпато-адреналовая система

B) ГАМК-ергическая система+

C) антиоксидантная система+

D) опиоид-ергическая система+

E) серотонин-ергическая система+

Повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе вызывает (2)

A) снижение болевой чувствительности+

B) повышение болевой чувствительности

D) ограничение активности симпатической нервной системы+

E) усиление стресс-реакции

26. Последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса:

A) действие стрессора на организм → усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза → активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе → выброс в кровь глюкокортикоидов → действие глюкокортикоидов на клетки-мишени

B) действие стрессора на организм → активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе → усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза → выброс в кровь глюкокортикоидов → действие глюкокортикоидов на клетки-мишени+

В первую стадию общего адаптационного синдрома наблюдаются (2)

A) активация коры надпочечников+

B) уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов+

C) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

D) истощение функции коры надпочечников

Для фазы шока общего адаптационнного синдрома характерны (4)

Для фазы противошока общего адаптационного синдрома характерны (4)

B) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы+

C) избыток глюкокортикоидов+

E) истощение функции коры надпочечников

Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерны (3)

A) гиперплазия коры надпочечников+

B) снижение уровня АКТГ в крови

C) низкий уровень глюкокортикоидов в крови

D) усиление глюконеогенеза+

Е) повышение секреции глюкокортикоидов+

Гипертрофия коры надпочечников развивается (1)

A) в стадию тревоги общего адаптационного синдрома

B) в стадию резистентности общего адаптационного синдрома+

C) в стадию истощения общего адаптационного синдрома

Характерные изменения крови в первой и второй стадиях общего адаптационного синдрома (3)

A) увеличение содержания эозинофилов

B) увеличение содержания нейтрофилов+

C) уменьшение содержания эозинофилов+

D) уменьшение содержания лимфоцитов+

Основное значение в повышении адаптации организма при стрессе принадлежит (1)

Эффекты глюкокортикоидов (3)

A) стимуляция глюконеогенеза+

C) стимуляция клеточного иммунитета и синтеза антител

D) стабилизирующее действие на клеточные мембраны+

2. Нарушение коагуляционного гемостаза. Причины. Принципы диагностики. Примеры заболеваний.

Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин -1 , пульс - 100 мин -1 , слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.

2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).

3. Возможен ли летальный исход при данном варианте гипоксии?

4. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.

5. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №39

1. Определение понятия гипоксия. Типы гипоксии. Метаболические и функциональные расстройства в организме при гипоксии. Механизмы экстренной и долговременной адаптации при гипоксии.

2. ДВС - синдром. Причины. Стадии. Механизм развития.

ДВС-синдром —характеризуется рассеянным внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем , нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям, всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии,острым отравлениям (кислоты, щелочи. Патогенез связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканвого тромбопластина) и активаторов агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов (бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента, продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционно-септических процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, по­вреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются также макрофагами (моноцитами) и нейтрофилами; секретируемая последними эластаза играет важную роль в формиро­вании легочного дистресссиндрома.Подострый ДВС-синдром, сменяющийся в терминальной фазе острым, наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, лейкозах, иммунокомплексных болезнях Хронический ДВС-синдром часто осложняет злокачественные новообразования, хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы .К хроническому ДВС-синдрому ведет также массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью — гемодиализ при хронической почечной недостаточности. болезнь Мошкович (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура)-патогенетически особая форма, связанная со снижением антиагрегационного потенциала сосудистой стенки и крови. Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер-и гипокоагупяции — внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроци­тов — микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией — истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, фи­зиологических антикоагулянтов (антитромбина III,), снижение содержания тромбоцитов в крови

В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет, с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: лейкоциты- 6x10 9 /л (N 4-9х10 9 ), лимфоциты - 47% (N 19 - 37), Т - лимфоциты - 70% (N 55—70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N 50-150). Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%). Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).

1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?

2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?

4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции? Какие методы десенсибилизации вам известны?