От каких факторов зависят особенности противоинфекционного иммунитета

Противоинфекционный иммунитет - это приобретенный иммунитет против конкретного возбудителя инфекционного заболевания, индуцированный им и направленный на его элиминацию.

1. по происхождению

1. естественный

1. естественный пассивный - приобретается пассивно, когда антитела от матери во время внутриутробного развития передаются плоду через плаценту. Передаются антитела против возбудителей тех болезней, которыми мать переболела или против которых была иммунизирована. Если ребенок вскармливается грудным молоком, то он получает еще и секреторные иммуноглобулины А.
2. естественный активный - приобретается в результате перенесенного заболевания. Приобретается индивидуально, его продолжительность различна, проявляется через 1-2 недели после начала заболевания и может оставаться на месяцы, годы, пожизненно.

1. искусственный

i. искусственный пассивный - приобретается при введении в организм готовых антител. Возникает сразу, длится 2-3 недели, если гетерологичные антитела (от лошади), и 4-5 недель, если антитела человеческие.

ii. искусственный активный - при введении вакцин.

1. по связи с возбудителем

a. стерильный (постинфекционный) - сохраняется после элиминации возбудителя из организма (корь, дифтерия).

b. нестерильный (инфекционный) - существует до тех пор, пока в организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис).

1. по охвату организма

a. общий - охватывает весь организм

b. местный - какой либо орган. Основная роль принадлежит IgA₂. Эти иммуноглобулины связывают антигены, препятствуют адсорбции микробов, блокируя их рецепторы.

c. смешанный (основной)

1. по направленности

a. антитоксический - против экзотоксинов, ферментов - токсинов, эндотоксинов. В основе лежит гуморальный иммунный ответ. Элиминация токсина происходит за счет взаимодействия антител с токсичной группой токсина и ее нейтрализации, модификации антителом рецепторов токсинов (токсин не может прикрепиться к клетке - мишени), преципитации (осаждения).

b. антибактериальный. Антитела образуются против всех антигенов бактерий, но защитную роль играют антитела, выработанные на протективные антигены. Элиминация бактерий зависит от их локализации. Если бактерии находятся внеклеточно, то их элиминация идет следующими путями:

i. бактерия + антитела + комплемент è иммунный лизис

ii. антитела способствуют опсонизации бактерий и этим способствуют фагоцитозу

Если бактерии находятся внутриклеточно, то элиминация происходит за счет образования инфекционной гранулемы ( по Т- эффекторному пути). Если организм не ослаблен, то в гранулеме микроорганизм либо погибает, либо долго остается в жизнеспособном состоянии. В противном случае при распаде гранулемы происходит диссеменация микрба по организму.

c. противовирусный - зависит от локализации вируса. В основном вирус находится внутри клеток, где живет и размножается. В ходе внедрения в клетку и жизнедеятельности вирус изменяет антигенную структуру клеточной мембраны и на такую клетку вырабатываются Т- киллеры. Кроме того, может образовываться гранулема (Т- эффекторный путь). На внеклеточный вирус вырабатываются антитела, они соединяются с вирусом, и комплекс вирус * антитело захватывается макрофагом. В некоторых случаях имеет место антитело- зависимая цитотоксичность - к клетке с вирусом присоединяется антитело, нормальные киллеры выделяют вещества типа перфорина, которые вызывают гибель клетки путем разрушения ее мембраны.

d. антигрибковый - близок к антибактериальному, но имеет свои особенности, т. к. в составе гриба имеется много полисахаридов, и грибы могут существовать в виде спор и вегетативных форм. Неспецифические факторы - альтернативный путь активации системы комплемента. Помимо гибели клеток гриба, белки системы комплемента привлекают к грибу воспалительные клетки - развивается воспалительная реакция. Клетки гриба также могут стать объектом действия нормальных киллеров. Возможен гуморальный путь - гриб + антитела + комплемент è лизис. При грибковых заболеваниях вырабатываются иммуноглобулины Е, которые участвуют в развитии аллергических реакций типа гиперчувствительности немедленного типа, это способствует развитию воспаления. Имеет место и клеточный иммунный ответ ( Т- хелперы è g - интерферон è фагоцитоз; Т- эффекторы è инфекционная гранулема). От частой стимуляции Т- супрессоров может возникнуть анергия - отсутствие либо очень слабый иммунный ответ.

e. противопаразитарный - против простейших и гельминтов. Необходимо учитывать, что многие паразиты имеют несколько стадий развития, соответственно возникают стадия - специфичные антитела. При смене стадии паразит на некоторое время “уходит” от действия антител, что затрудняет развитие иммунного ответа. Механизмы - ГИО и КИО. Необходимо учитывать, что простейшие сами выделяют супрессивные факторы, в результате чего возникают вторичные иммунодефициты. Угнетается синтез цитокинов (особенно интерлейкина 2). Паразиты стимулируют выработку макрофагами фактора некроза опухолей (TNF), который является белком воспалительной реакции, поэтому в месте локализации паразита часто бывает воспалительный инфильтрат. В отношении простейших имеют значение и механизмы антитело- зависимой цитотоксичности.

[youtube.player]

От неспецифической, " неиммунитетной" резистентности, следует отличать неспецифические факторы истинного иммунитета. Они включают клетки и гуморальные факторы. Это фагоциты (моноциты, макрофаги, полиморфноядерные лейкоциты), которые проявляют свою активность во всех тканях, полостях, могут выходить на поверхность слизистых оболочек и там выполнять защитную функцию. Гуморальные факторы неспецифического иммунитета тоже разнообразны: система комплемента, неспецифические глобулины, С-реактивный белок, фермент лизоцим, интерфероны, цитокины и др.

С-реактивный белок. В неспецифическом иммунитете против микробов участвуют белки острой фазы воспаления: С-реактивный белок (СРБ), сывороточный амилоид, альфа2-макроглобулин, фибриноген и др. Действие СРБ на бактерии напоминает действие антител. СРБ состоит из пяти полипептидных цепей, образующих замкнутый пентамер. При участии ионов кальция он неспецифично связывается с микроорганизмами, если в их мембране есть фосфорилхолин. Образовавшийся комплекс активирует комплемент (см. ниже) по классическому пути подобно комплексу антиген-антитело. В результате микробы или лизируются или опсонируются за счет появления на их поверхности активных (СЗb и др.) компонентов комплемента, что способствует фагоцитозу, потому что на фагоцитах есть рецепторы для этих компонентов комплемента.

Интерфероны. Это гетерогенная группа белковых молекул. Известно 4 типа интерферонов - альфа-интерферон, омега-интерферон (лейкоцитарные), бета-интерферон (фибробластный), гамма-интерферон - иммунный (Т-клеточный). Альфа-интерферон и омега-интерферон обладают противовирусным и антипролиферативным, противоопухолевым действием. Бета-интерферон усиливает экспрессию HLA-антигенов на клетках, активирует естественные клетки-киллеры (ЕК) и фагоциты. Гамма-интерферон усиливает противовирусное и антипролиферативное действие предыдущих. Кроме того, он является важнейшим иммунорегулятором. В основном его продуцируют Т-хелперы. Гамма-интерферон усиливает синтез HLA-антигенов клетками, что приводит к ускорению процессов распознавания и переработки антигенов, активирует естественные киллеры, Т - и В-лимфоциты, антителогенез, адгезию лейкоцитов и моноцитов, фагоцитоз.

По механизму развития различают следующие виды иммунитета.

Видовой иммунитет (конституциональный, наследственный) - это особый вариант неспецифической резистентности организма, генетически обусловленный особенностями обмена веществ данного вида. Он в основном связан с отсутствием необходимых условий для размножения возбудителя. Например, животные не болеют некоторыми болезнями человека (сифилис, гонорея, дизентерия), и, наоборот, люди невосприимчивы к возбудителю чумы собак. Строго говоря, данный вариант резистентности не является истинным иммунитетом, так как не осуществляется системой иммунитета. Однако есть варианты видового иммунитета, обусловленные естественными, предсуществующими антителами. Такие антитела имеются в небольшом количестве против многих бактерий и вирусов.

Приобретенный иммунитет возникает в течение жизни. Он бывает естественным и искусственным, каждый из которых может быть активным и пассивным.

Естественный активный иммунитет появляется в результате контакта с возбудителем (после перенесенного заболевания или после скрытого контакта без проявления симптомов болезни).

Естественный пассивный иммунитет возникает в результате передачи от матери к плоду через плаценту (трансплацентарный) или с молоком готовых защитных факторов - лимфоцитов, антител, цитокиноз и т. п.

Искусственный активный иммунитет индуцируется после введения в организм вакцин, содержащих микроорганизмы или их субстанции - антигены.

Искусственный пассивный иммунитет создается после введения в организм готовых антител или иммунных клеток. Такие антитела содержатся в сыворотке крови иммунизированных доноров или животных.

По реагирующим системам различают местный и общий иммунитет. В местном иммунитете участвуют неспецифические факторы защиты, а также секреторные иммуноглобулины, которые находятся на слизистых оболочках кишечника, бронхов, носа и т. д.

Различают также противоинфекционный и неинфекционный иммунитет.

Противоинфекционный иммунитет- совокупность реакций системы иммунитета, направленных на удаление инфекционного агента - возбудителя заболевания. По Р. В.Петрову - это способ защиты от живых тел и веществ, несущих чужеродную генетическую информацию.

В зависимости от вида инфекционного агента различают следующие виды противоинфекционного иммунитета:

1. Антибактериальный, который может быть стерильным и нестерильным. При стерильном - микроорганизмы из организма удаляются, а иммунитет сохраняется. При нестерильном - для поддержания иммунитета необходимо присутствие в организме небольшого количества микроорганизмов.

2. Антитоксический - против продуктов жизнедеятельности микробов-токсинов.

3. Противовирусный - против вирусов или их антигенов.

4. Противогрибковый - против патогенных грибов.

5. Противопаразитарный - против патогенных простейших и гельминтов.

Иммунитет всегда конкретен, направлен против определенного возбудителя заболевания, вируса, бактерии. Поэтому к одному возбудителю, например, вирусу кори, иммунитет есть, а к другому (вирусу гриппа) его нет. Эта конкретность и специфичность определяется антителами и рецепторами иммунных Т-клеток против соответствующих антигенов.

Неинфекционный иммунитет - совокупность реакций системы иммунитета, направленных на неинфекционные биологически активные агенты-антигены. В зависимости от природы этих антигенов он подразделяется на следующие виды:

1. Аутоиммунитет - аутоиммунные реакции системы иммунитета на собственные антигены (белки, липопротеиды, гликопротеиды). Он обусловлен нарушением распознавания " своих" молекул, когда они воспринимаются системой иммунитет как " чужие" и разрушаются.

2. Трансплантационный иммунитет возникает при пересадке органов и тканей от донора к реципиенту, в случаях переливания крови и иммунизации лейкоцитами. Эти реакции связаны с наличием индивидуальных наборов молекул на поверхности лейкоцитов - человеческих лейкоцитарных антигенов - HLA. Набор этих молекул идентичен только у однояйцевых близнецов.

3. Противоопухолевый иммунитет - это реакции системы иммунитета на антигены опухолевых клеток.

4. Репродуктивный иммунитет в системе " мать-плод". Это реакции матери на антигены плода, так как он отличается по ним за счет генов, полученных от отца.

[youtube.player]

Механизм образования противоинфекционного иммунитета ничем не отличается от развития иммунного ответа при введении других чужеродных антигенов (веществ). Тем не менее имеются некоторые различия, обусловленные особенностями конкретных возбудителей. Ворота инфекции и особенности возбудителя опре­деляют, какой преимущественно будет форма иммунного ответа - гуморальная или клеточная.

Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях. Патогенные микроорганизмы, размножающиеся в макроорганизмевнеклеточно, как правило, обусловливают гуморальный иммунитет. При этом вначале появляются антитела, относящиеся к иммуноглобулину М, а спустя несколько дней иммуноглобулины классов G и А. Антитела связываются с бактериальной клеткой и в присутствии комплемента обусловливают цитотоксическую реак­цию, т. е. вызывают бактериолиз. Кроме того, антитела нейтра­лизуют токсины, вырабатываемые бактериями, а также опсонируют бактерии и тем самым способствуют усилению фагоцитарной активности. Важно отметить, что при остром течении инфекционного процесса выработка антител в организме запаздывает, в результате чего наступает гибель животного. Вот почему так важно при таких инфекционных заболеваниях как можно раньше ввести животному специфическую иммунную сыворотку (рожа свиней, столбняк и др.).

В том случае, когда патогенные микроорганизмы при попадании в организм размножаются внутриклеточно, то, как правило, они уничтожаются реакциями клеточного иммунитета (Т-киллерами, активизированными макрофагами). Клеточный иммунитет имеет особое значение, когда наблюдается незавершенный фагоцитоз бактерий. В этом случае возникает необходимость уничтожения фагоцитов, в которых находятся микробы. Уничтожают зараженные фагоциты сенсибилизированные Т-киллеры. Одновременно они выделяют лимфокины, которые активизируют в очаге воспаления макрофаги, последние приобретают способность уничтожать мик­робы. При многих бактериальных инфекциях, особенно с хроническим течением, формируется ГЗТ, где главную защитную роль выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты (Т_гат) и лимфокины. При многих заболеваниях, обусловленных микроскопическими

грибами (аспергиллез, трихофития), формируется преимущественно клеточный иммунитет, что подтверждается развитием ГЗТ при многих болезнях. Такие грибные заболевания характеризуются длительным хроническим течением с периодическими обострениями, без склонности к самопроизвольному излечению.

Особенности иммунитета при вирусных инфекциях. Иммунитет при вирусных инфекциях обеспечивается антителами и сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Вирусы, распространяющиеся гематогенно, могут быть обезврежены и удалены механизмами гуморального иммунитета. К группе защитных антител принадлежат только вируснейтрализующие антитела, подавляющие способность вирусов к репродукции благодаря блокированию первых этапов взаимодействия вируса с чувствительными клетками (адсорбция и проникновение). Эти антитела нейтрализуют и токсические свой­ства вируса. Стабильность комплекса вирус - антитело зависит от различий чувствительности вируса к антителам, авидности их, температуры и времени контакта и др. Часто соединение вируса с антителами носит обратимый характер, т. е. вирус после контакта с антителом сохраняет свои биологические свойства. Антитела не оказывают влияния на вирус, находящийся внутри зараженной клетки. В этом случае в организме на вирусы, находящиеся в зараженной клетке, образуются цитотоксические Т-лимфоциты, способные лизировать только клетки, зараженные вирусом. Следо­вательно, из-за внутриклеточного размножения вирусов особая роль принадлежит клеточному иммунитету. На роль механизмов клеточного иммунитета в защите от вирусных инфекций указывает и тот факт, что при большинстве вирусных инфекций возникает ГЗТ. Кроме сенсибилизированных Т-лимфоцитов при внедрении вируса в клетку включаются К-киллеры и природные киллеры, особенно при вирусных болезнях, отличающихся коротким инкубационным периодом (грипп, парагрипп).

Существуют вирусы, которые, несмотря на иммунный ответ, пожизненно персистируют в организме хозяина (вирус ИНАН, простого герпеса и др.). Они могут интегрироваться в геном клетки хозяина без проявления клинических симптомов.

Особенности иммунитета при протозойных и глистных забо­леваниях. Для возбудителей протозойных заболеваний характерно исключительное разнообразие антигенного состава. Более того, большинство этих возбудителей имеет сложный жизненный цикл, что еще более затрудняет иммунологическую защиту. Установлено, что простейшие оказывают иммунодепрессивное действие в организме. При ряде протозойных болезней отмечают проявление аллергических реакций.

В последние годы появились сообщения об успешном применении культуральнои вакцины против тейлериоза крупного рогатого скота. В ряде птицеводческих бройлерных хозяйств применяют аттенуи-рованную вакцину против кокцидиоза (эймериоза) цыплят Глистные инвазии (аскаридоз, трихинеллез и др.) проявляются прежде всего стимуляцией синтеза иммуноглобулинов класса Е. На месте внедрения паразита часто находят инфильтрат, состоящий из эозинофилов, базофилов и тучных клеток. Однако в целом вопросы иммунного ответа как при протозойных, так и глистных заболеваниях еще слабо изучены.

Контрольные вопросы

1. Что такое аллергия?

2. Назовите механизмы развития ГНТ и ГЗТ.

3. Что такое анафилаксия?

5. Каковы стадии развития аллергических реакций?

6. Какие аутоиммунные заболевания вы знаете?

7. Приведите примеры заболеваний, обусловленных иммунными комплексами.

8. Какими факторами обусловливается недостаточность иммунной системы?

9. В чем особенности иммунной защиты при бактериальных и вирусных болезнях?

[youtube.player]

Здравствуйте, дорогие читательницы блога. Сегодня поговорим об иммунной защите и ее роли для организма человека. Вы наверно и сами знаете, что иммунитет играет ключевую роль в заболеваемости. Чем он крепче, тем меньше риск заболеть. Люди, которые имеют крепкий противоинфекционный иммунитет, редко болеют ОРВИ, гриппом и другими инфекционными заболеваниями и более серьезными заболеваниями, которые опасны не только для здоровья, но и для жизни. Именно о нем и пойдет речь в статье.

Что это за иммунитет, какая его роль в организме

Противоинфекционный иммунитет – приобретенная защита против конкретного инфекционного возбудителя. То есть, его формирование постепенное, по мере сталкивания человека с инфекциями. Его основная роль в распознании и уничтожении патогенного агента, а также в предотвращении заражения.

Приобретенный иммунитет может быть двух форм:

• Естественный. Подразделяется на активный и пассивный. При пассивном – иммуноглобулины передаются от матери, при активном – вырабатываются после перенесенного инфекционного заболевания.
• Искусственный. Формируется искусственно, а именно, с помощью вакцин, антигенных препаратов, иммуноглобулинов.

По механизму воздействия иммунитет может быть гуморальный, клеточный и основной.

В зависимости от инфекционного возбудителя существуют такие виды:

• антибактериальный – против всех антигенов бактерий;
• противовирусный – против вирусов;
• противогрибковый – против грибов;
• антитоксический – защищает от токсинов и эндотоксинов;
• противопаразитарный – от простейших и гельминтов.

Также иммунитет может быть стерильным (постинфекционным) и нестерильным (инфекционным). В первом случае, возбудитель (например, вирус кори) в организме отсутствует, но устойчивость к нему выработалась, во втором – агент находится в организме.

Важно! Постинфекционный иммунитет может сохраняться на протяжении всей жизни.

Как же действует защита? Она активизируется на стадии распознавания и презентации инфекционного агента. Формируется иммунный ответ, в котором участвуют лимфоциты, макрофаги и другие клетки (в зависимости от типа возбудителя). Они начинают размножаться и вырабатывать антитела, происходит элиминация антигена.

Очень важная роль в этом процессе отведена В-клеткам памяти. Это долгоживущие лимфоциты, которые при повторном заражении быстрее размножаются и вырабатывают большее количество антител. Именно поэтому, если организм сталкивается с инфекцией, против которой вырабатывались иммуноглобулины, то выздоровление происходит в разы быстрее.

Стоит отдельно упомянуть об особенностях противовирусного иммунитета. Вирус может существовать внеклеточно и внутриклеточно. Только Т-киллеры могут распознавать и уничтожать зараженные клетки.

Больше о иммунитете, его формировании и роли для здоровья организма, смотрите в вебинаре врача Бутаковой ТУТ .

Что влияет на формирование противоинфекционного иммунитета

Почему так важно, чтобы иммунитет был крепким? В природе существуют десятки тысяч разнообразных инфекционных агентов, одни из них менее, а другие более агрессивные. Только крепкий иммунитет сможет защитить человека от заражения, в противном случае придется постоянно болеть.

На формирование крепкой иммунной защиты влияют как эндо- , так и экзогенные факторы:

• Наследственность. Речь идет о генетическом материале, который был передан ребенку от матери. Это как при строительстве дома, если фундамент крепкий, то и здание простоит дольше. Аналогично и с иммунитетом, его формирование происходит с рождения. Вот почему так важно грудное вскармливание, здоровая кишечная микрофлора. Эти все факторы способствуют формированию крепкого иммунитета.
• Состояние здоровья, наличие хронических болезней. Это логично, что при каком-либо заболевании снижаются защитные свойства. Все силы организма направлены на борьбу с возникшей болезнью. Ослабление иммунитета происходит при хроническом тонзиллите, гайморите, отите, бронхите. Кроме инфекционных агентов, на снижение защитных сил может повлиять потеря крови, тяжелые травмы, ожоги, болезни ЖКТ.
• Питание. Для нормального функционирования иммунной системе нужно много энергии, ей необходимы витамины и минералы. Почему пик ОРВИ приходится именно на осенне-зимний сезон? Потому что питание недостаточно витаминизированное.
• Прием лекарственных препаратов. Медикаменты подавляют иммунную защиту. Но речь идет только об определенных группах, например, иммуносупрессоры, антибиотики, противоаллергические средства и другие.
• Стрессы. Не замечали ли вы, что заболеваемость чаще всего приходится на период сильных эмоциональных нагрузок, когда предстоит важная встреча, экзамен, когда нужно подготовить квартальный отчет на работе. Нервное перенапряжение резко снижает иммунитет.
• Вредные привычки. Курение и употребление алкоголя однозначно не влияют положительно на иммунную систему, а, наоборот, ослабляют ее действие.
• Окружающая среда, экологическая и эндемическая ситуация в регионе проживания. Если человек постоянно дышит загрязненным воздухом, пьет загрязненную воду и употребляет загрязненные продукты, то вряд ли его иммунитет будет крепким.

Также еще есть один миф, который касается влияния холода на иммунитет. Он ни коим образом не влияет на работу иммунной системы, не приводит к снижению защитных сил.

Эффективные методы для повышения иммунитета

Иммунитет можно повысить без введения иммуноглобулинов и других препаратов, которые стимулируют работу иммунной системы. Чтобы реже болеть различными инфекционными болезнями, стоит придерживаться таких рекомендаций:

• Правильно питаться. Это первое и самое главное правило. Иммунной системе нужны полезные вещества, больше всего она нуждается в белке, витамине А, D, В₆, магнии и цинке. Необходимо употреблять больше фруктов и овощей, также полезны морепродукты, орехи, семечки, яйца, рыба, мясо. Не стоит забывать, что иммунитет зависит от состояния кишечника. Для формирования здоровой кишечной микрофлоры нужно употреблять кисломолочные продукты и другие полезные для микрофлоры.
• Принимать витаминные комплексы. Помимо правильного питания, есть смысл дополнительно пить витамины. Эта необходимость возрастает в сезон респираторных заболеваний. О самых важных и нужных витаминах и микроэлементах для иммунитета, и в каких продуктах их искать, я писала здесь.
• Закаляться. Как уже говорилось, от холода иммунитет не снижается. Но важно не перемерзать. Мороз приводит к сужению кровеносных сосудов, из-за чего ослабевает иммунная защита.
• Вдоволь отдыхать. Физические нагрузки ослабляют иммунитет, а вот отдых производит обратный эффект. Не перетруждайтесь, высыпайтесь, спите не меньше 8 ч.
• Отказаться от курения и употребления алкоголя. Вредные привычки не зря называются вредными. Еще очень желательно исключить с рациона самые вредные продукты, я бы их тоже отнесла к вредным привычкам.
• Вести активный образ жизни. Сидеть в четырех стенах, чтобы не контактировать с инфекциями – это совсем не правильная позиция, тем более, что она не приведет ни к чему хорошему. Наоборот, гулять на свежем воздухе, много двигаться полезно.
• Меньше переживать. Стоит относиться проще к жизни. Самое ценное – свое и здоровье близких, а остальное – мелочи, о которых не нужно даже задумываться.
• Снизить риск контакта с инфекцией. В сезон эпидемий стоит избегать людных мест, необходимо мыть овощи и фрукты перед их употреблением, мыть руки после прихода домой.

Соблюдая все вышеперечисленные рекомендации, можно действительно реже болеть.

Специфическим способом укрепить иммунитет является вакцинация. Но нужно понимать, что она защищает от какого-то одного вида инфекционного возбудителя, в целом, не повышает противоинфекционную иммунную защиту.

Иммунитет – сложный механизм, который нуждается в поддержке, иначе он даст сбой. Помните, насколько он важен для человека и старайтесь поддерживать защиту на достаточно высоком уровне. Никакие лекарственные препараты не могут быть лучше, нежели естественные защитные силы организма.

Спасибо за ваше внимание! Будем рады увидеть вас в числе подписчиков. Если тематика статьи близка для вас, оставляйте комментарии.

[youtube.player]

Закономерности иммуногенеза.

Фазы иммунного ответа.

Противоинфекционный иммунитет.

Иммуногенез – это постоянство иммунного ответа.

Морфология нарушений иммуногенеза может касаться как вилочковой железы (тимуса), так и периферической лимфоидной ткани и быть связана с типами иммунных реакций.

Иммунный ответ — совокупность процессов, происходящих в иммунной системе в ответ на введение антигена.

Клетки, участвующие в иммунном ответе (Т- и В-лимфоциты и макрофаги), называются иммунокомпетентными.

По типу взаимодействия клеток и образовавшихся клеток-эффекторов (по конечному результату) принято различать 3 типа иммунного ответа:

• гуморальный иммунный ответ;

• клеточный иммунный ответ;

При гуморальном иммунном ответе эффекторными являются потомки В-лимфоцитов — плазматические клетки, точнее, про­дукты их жизнедеятельности — антитела.

При клеточном иммунном ответе эффекторными клетками яв­ляются потомки Th1 — Т-киллеры. Они убивают клетки-мишени, несущие соответствующие антигены.

Иммунологическая толерантность — это специфическая имму­нологическая инертность, терпимость к антигену. Характеризуется частичной или полной утратой организмом способности вступать в иммунологическую реакцию со специфическим антигеном. Он распознается, но не формируются эффекторные механизмы, спо­собные его элиминировать.

Для толерантности характерно отсутствие ответа на данный антиген, но сохранение ответа на любой другой.

Виды иммунного ответа:

• Первичный иммунный ответ – иммунный ответ, возникающий при первом контакте с АГ.
• Вторичный иммунный ответ – иммунный ответ на повторный контакт с одним и тем же АГ.

Важной особенностью первичного иммунного ответа является образование Т- и

В-лимфоцитов памяти, которые могут сохраняться в организме от нескольких дней до

десятилетий, и обуславливать иммунологическую память.

Иммунный ответ любого типа проходит 2 фазы:

• 1-я, непродуктивная, — распознавание антигенов и взаимодей­ствие иммунокомпетентных клеток;

• 2-я, продуктивная, — пролиферация клеток-эффекторов или продукция антител.

Иммунный ответ развивается при контакте иммунной системы с любым антигеном.

Основные характеристики	Фазы иммунного ответа
Немедленная (0-4 часа)	Ранняя (4-96 часов)	Поздняя (позже 96 часов)
Неспецифическая врожденная	Неспецифическая и специфическая (индуцированная)	Специфическая (индуцированная)
- Нет иммунологической памяти - Нет специфических Т-клеток	- Нет иммунологической памяти - Нет специфических Т-клеток	- Индуцированная - Есть иммунологическая память - Специфические Т-клетки

При первом попадании возбудителя в организм человека включаются механизмы врожденного и адаптивного иммунного ответа.

Адаптивный иммунитет имеет место позже, т.к. антиген-специфические клетки должны подвергнуться клональной селекции, перед тем как они дифференцируются в эффекторные клетки.

В соответствии со временем возникновения выделяют следующие фазы:

- в первые 0-4 часа после попадания возбудителя активируются механизмы врожденного иммунитета. Инфекционные агенты распознаются неспецифическими эффекторами (предсуществующими) и происходит удаление части инфекционного агента;

- спустя 4-96 часов развивается ранний индуцированный ответ адаптивного иммунитета, который сопровождается рекрутированием эффекторных клеток, наступлением стадии распознавания антигена и активации эффекторных клеток, что также приводит к удалению возбудителя;

- позже 96 часов имеет место поздний адаптивный ответ на инфекцию, который проявляется в транспортировке антигена к лимфоидным органам, распознавании антигена наивными Т- и В-клетками, клональной селекции и дифференцировке их в эффекторные клетки, способные к удалению возбудителя.

Острое воспаление является физиологической реакцией организма, направленной на:

• элиминацию вторгшихся микробных агентов,

• очищение ткани от разрушенных собственных клеток и макромолекул,
• восстановление структурно-функциональной полноценности органа.

Характер и сила воспалительной реакции определяется:

• природой патогена,
• величиной и характером тканевого повреждения,
• степенью и формой участия иммунной системы в этом процессе.

Грамположительные бактерии обычно вызывают острый воспалительный процесс без необратимых повреждений ткани, микробактерии туберкулеза и грибы индуцируют гранулематозный воспалительный процесс, глистные инвазии и аллергены – воспалительный процесс с эозинофильной инфильтрацией ткани.

Исход воспаления:

• заканчивается полным сохранением структуры и функции органа и ткани,
• приводит к формированию рубца и нарушению функции органа,
• вызывает образование абсцесса,
• переходит в хроническое течение.

Острая местная воспалительная реакция обычно быстро развивается и длится непродолжительно. Как правило, она не приводит к каким-либо необратимым процессам в тканях. Часто к локальному воспалению присоединяется системная реакция воспаления.

Основные компоненты острого воспаления:

• тучные клетки,
• тканевые макрофаги,
• полиморфно-ядерные лейкоциты и продуцируемые ими медиаторы,
• компоненты плазмы крови.

Клинически эта стадия проявляется покраснением места воспаления. В свою очередь, повышенная проницаемость сосудов приводит к проникновению в ткани жидкости и компонентов сыворотки, что проявляется развитием отека, припухлости. В этот период также активируется кининовая, свертывающая и фибринолитическая системы.

Развитие гуморального иммунного ответа приводит к образованию АТ, а результатом клеточного иммунного ответа является образование Т-киллеров.

Клеточная форма является основной в защите организма от вирусных инфекций, антительная – в защите от внеклеточных микробов.

Различают несколько видов иммунитета:

• врожденный —обнаруживается уже при рождении. Это генотипический признак, который передается по наследству. Если он присущ всем особям данного вида, его называют видовым, ес­ли отдельным особям данного вида — индивидуальным.

• приобретенный —приобретаемый в течение жизни данного ин­дивидуума. Это фенотипический признак, он не передается по наследству.

Различают естественный и искусственный приобретенный им­мунитет. И тот и другой может быть активным или пассивным:

• естественный активный возникает после перенесенной ин­фекции;

• естественный пассивный обеспечивается за счет антител, пере­даваемых от матери через плаценту или с грудным молоком;

• искусственный активный — после введения вакцин или анаток­синов, на которые организм вырабатывает иммунитет;

• искусственный пассивный — после введения извне готовых ан­тител или клеток-эффекторов.

[youtube.player]