Новорожденный ребенок не дышит инфекция

Простуда у младенцев до года неспроста тревожит родителей. В столь раннем возрасте, когда работа естественных защитных механизмов еще несовершенна, даже простые ОРВИ протекают тяжело, а их последствия могут быть опасны. В этой статье мы расскажем, как вовремя распознать простуду и чем ее лечить, чтобы помочь малышу быстрее поправиться и уберечь его от осложнений.

Причины простудных заболеваний у детей грудного возраста

То, что мы привыкли называть простудой, на самом деле представляет собой инфекционное заболевание — ОРВИ. Ее причина — вирусы, которые поражают слизистую дыхательных путей и вызывают воспаление, что проявляется характерными симптомами. Простудой же ОРВИ называют из-за того, что чаще всего заболевание развивается на фоне переохлаждения. Оно ослабляет местный и общий иммунитет, и вирусы беспрепятственно атакуют дыхательные пути.

На заметку

Возбудителей ОРВИ существует более 300 видов [1] . Среди них — аденовирусы, риновирусы, вирусы гриппа и парагриппа и другие. Точно определить, какой именно из них стал причиной простуды, как правило, невозможно, поэтому предпочтительно принимать препараты с широким спектром противовирусного действия.

Болезнь активно распространяется воздушно-капельным путем: вирусы проникают в организм при вдыхании частиц инфицированной слюны, которые больной выделяет в окружающую среду при кашле и чихании. Также можно заразиться контактным путем — через предметы или рукопожатие (именно поэтому врачи рекомендуют в сезон эпидемии как можно чаще мыть руки).

Заболеть ОРВИ может каждый, но простуда у новорожденного — большая редкость. В первые три–шесть месяцев организм малыша защищают антитела, полученные от матери в период внутриутробного развития. Кроме того, большую роль в защите ребенка от инфекций играет грудное вскармливание. В материнском молоке содержатся защитные факторы, которые повышают сопротивляемость детского организма. У малышей на искусственном вскармливании риск заболеть выше.

Как бы то ни было, в течение полугода происходит уменьшение запаса материнских антител, а собственный иммунитет за это время еще не сформировался, поэтому простуда у грудничка вполне вероятна. Другое дело, что младенцы в отличие от детей дошкольного возраста реже сталкиваются с источниками заражения. Думая о том, как уберечь грудничка от простуды, ответственные родители стараются свести к минимуму его контакты с окружающими, избегают поездок с малышом в общественном транспорте, посещение вместе с ним магазинов и других мест с большим скоплением людей.

Некоторые рефлексы у детей первого года жизни еще не сформированы. Так, груднички не умеют сморкаться и откашливаться. Из-за этого слизь не удаляется вовремя, а скапливается в дыхательных путях и служит питательной средой для бактерий. Потому на фоне простуды малыш также может заболеть отитом, бронхитом, пневмонией.

Заложенность носа может проявляться следующим образом: ребенок дышит с открытым ртом и испытывает затруднения во время приема молока. Он бросает грудь (или бутылочку), даже когда голоден, отказывается от пустышки.

Лихорадка — еще один характерный признак ОРВИ — у грудных малышей тоже бывает не всегда. Чаще всего температура у грудничка при простуде все же повышается, но незначительно.

Внимательные родители замечают изменения в общем состоянии и поведении малыша. Ребенок становится вялым или, напротив, беспокойным, часто и подолгу плачет, при этом его трудно успокоить. Нарушается дневной и ночной сон: малыш постоянно просыпается или же спит слишком много, в то время как прежде это было нехарактерно для него.

При простуде у младенцев ухудшается аппетит. Это объясняется затруднением дыхания через нос и общей интоксикацией. Возможны обильные срыгивания и рвота. Недостаток питания и обезвоживание (потеря жидкости происходит из-за повышенной температуры) усугубляют тяжесть состояния ребенка.

Через несколько дней после начала заболевания клиническая картина уже не вызывает сомнений. Но в этот период, если лечение не было начато своевременно, к обозначенным симптомам могут присоединиться и бактериальные осложнения. Поэтому родителям следует внимательно следить за состоянием ребенка и обращать внимание на любые, даже незначительные, отклонения от нормы.

Быстро сориентироваться в симптоматике поможет таблица, в которой перечислены основные признаки простуды у младенца и особенности их проявления.

Симптомы простуды

Характер проявления у грудничков

При неосложненном течении повышается умеренно, в среднем до 37,5–38°С

У детей первого года жизни бывает редко

Могут быть выделения из носа, многократное чихание; ребенок старается дышать ртом

Младенец отказывается от груди или соски

Ребенок с трудом засыпает, часто просыпается, плачет или же, наоборот, спит больше, чем обычно

Изменения в поведении

Малыш выглядит апатичным и вялым либо кажется излишне капризным и беспокойным — любое нехарактерное поведение должно насторожить

Одевайте малыша так, чтобы ему было комфортно. Переохлаждения следует избегать, но и перегрев недопустим, особенно при высокой температуре.

Особые рекомендации педиатров касаются кормления. Материнское молоко — лучшее лекарство от простуды для грудничков: оно содержит иммуноглобулины и обладает защитными свойствами. Но аппетит у больного малыша часто снижен, и кормить его насильно ни в коем случае нельзя. Лучше прикладывать ребенка к груди чаще, но ненадолго.

Обратите внимание

При простуде у грудничка крайне важно, чтобы он потреблял достаточное количество жидкости. Между кормлениями предлагайте малышу воду, отвар шиповника или компот из сухофруктов без сахара.

При насморке врачи советуют промывать нос ребенку солевыми растворами. В любой аптеке можно приобрести препараты на основе морской воды. Они бережно очищают и увлажняют слизистую носа.

Противовирусная терапия

Все вышеперечисленные меры помогают организму крохи бороться с заболеванием, но для устранения основной причины простуды рекомендуется прибегать к специфической противовирусной терапии. Она эффективна в самом начале — желательно в первые сутки болезни.

Сложность в том, что противовирусных препаратов, которые можно давать детям с рождения, совсем немного. По сути, все возможности подходы к лечению простуды у грудных младенцев сводятся к назначению двух групп лекарств. Это препараты готового интерферона либо гомеопатические средства. К последним примыкают еще и так называемые релиз-активные препараты. Остальные средства от простуды грудничкам противопоказаны: их назначают детям более старшего возраста (как минимум с года).

Интерферон — это белок, вырабатываемый клетками организма в ответ на проникновение чужеродных агентов. Он обладает широким спектром действия против разных видов возбудителей ОРВИ (и не только). Интерферон подавляет рост и размножение вирусов, а также активизирует другие иммунные факторы.

Взяв за основу эти свойства защитного белка, ученые создали препараты готового интерферона и средства, стимулирующие его выработку клетками организма. И те, и другие широко применяют сегодня при лечении гриппа и ОРВИ. Но так называемые индукторы интерферона грудным детям не назначают. Во-первых, они являются иммуностимуляторами и могут непредсказуемо влиять на работу иммунной системы. Во-вторых, у малышей до года процесс продукции собственного интерферона (в том числе под действием стимуляторов) еще не налажен, и защитный белок не вырабатывается в нужном количестве. Поэтому грудничкам при простуде педиатры назначают препараты готового интерферона. Они начинают бороться с вирусами сразу после применения. Такие средства выпускают в разных лекарственных формах.

Назальные капли, мази и спреи работают локально — только в очаге поражения. Степень их общего воздействия на организм малыша минимальна.

Препараты готового интерферона для детей выпускают и в виде свечей. У такой формы много преимуществ. Во-первых, капли эффективны на самом раннем этапе простуды, пока вирусы находятся на слизистой носа, а болезнь проявляет себя только через насморк. Когда симптомы более выражены (а это значит, что вирусы проникли глубже), требуется быстрое поступление интерферона в кровь, что становится возможным при ректальном введении препарата. Во-вторых, назальные средства требуют слишком частого использования. Свечи же вводят ректально два раза в день. Активное вещество оказывает системное противовирусное действие, не оказывая влияния на ЖКТ. И, наконец, суппозитории удобны в применении у грудничков: всегда есть риск, что малыш выплюнет или срыгнет лекарство в виде таблетки, пилюли, сиропа и так далее.

В России зарегистрировано три препарата интерферона в виде свечей, разрешенных к применению у детей с первого дня жизни:

Как видим, препараты различаются дозировкой интерферона альфа-2b. Это важный критерий: есть понятие лекарственной нагрузки, и она тем выше, чем больше количество действующего вещества. С другой стороны, не стоит забывать об эффективности. Почему же дозировки так различаются?

На заметку

Организм грудничка еще слишком слаб и потому не способен самостоятельно справляться с вирусными инфекциями. Чтобы минимизировать риск осложненного течения заболевания, к противовирусным средствам следует прибегать при появлении первых признаков простуды. Но прежде чем начинать лечение грудного малыша, необходимо обратиться к врачу.

Наиболее очевидным следствием родов является прекращение связи ребенка с организмом матери, обеспечивавшейся плацентой и, следовательно, утрата им метаболической поддержки. Одной из самых важных приспособительных реакций, немедленно реализуемых новорожденным, должен быть переход к самостоятельному дыханию.

Причина первого вдоха новорожденного. После нормальных родов, когда функции новорожденного не угнетены наркотическими препаратами, ребенок обычно начинает дышать и у него появляется нормальный ритм дыхательных движений не позднее чем через 1 мин после родов. Быстрота включения самостоятельного дыхания — это реакция на внезапность перехода во внешний мир, и причиной первого вдоха может быть: (1) формирование небольшой асфиксии в связи с самим процессом родов; (2) сенсорные импульсы, идущие от охлаждаемой кожи.

Если новорожденный не начинает дышать самостоятельно сразу, у него нарастает гипоксия и гиперкапния, которые обеспечивают дополнительную стимуляцию дыхательного центра и обычно способствуют возникновению первого вдоха не позднее следующей минуты после родов.

Задержка включения самостоятельного дыхания после родов - опасность гипоксии. Если в родах мать находилась под действием общего наркоза, то ребенок после родов неизбежно оказывается также под влиянием наркотических препаратов. В этом случае часто наступление самостоятельного дыхания у новорожденного задерживается на несколько минут, что указывает на необходимость как можно меньшего применения при родах препаратов для анестезии.


Кроме того, многие новорожденные, получившие травму в процессе родов или вследствие затянувшихся родов, не могут начать дышать самостоятельно либо у них обнаруживаются нарушения ритмичности и глубины дыхания. Это может быть результатом: (1) резкого снижения возбудимости дыхательного центра вследствие механического повреждения головки плода или кровоизлияния в головной мозг во время родов; (2) длительной внутриутробной гипоксии плода во время родов (что, возможно, является более серьезной причиной), приведшей к резкому снижению возбудимости дыхательного центра.

Во время родов гипоксия плода часто возникает по причинам: (1) пережатия пуповины; (2) преждевременной отслойки плаценты; (3) чрезвычайно сильных сокращений матки, приводящих к прекращению кровотока через плаценту; (4) передозировки наркотических препаратов у матери.

Степень гипоксии, переживаемая новорожденным. Прекращение дыхания у взрослого человека на срок более 4 мин часто заканчивается смертью. Новорожденные часто выживают, даже если дыхание не включается в течение 10 мин после родов. При отсутствии дыхания у новорожденных на протяжении 8-10 мин отмечаются хронические и очень тяжелые нарушения функции центральной нервной системы. Наиболее частые и тяжелые повреждения возникают в таламусе, нижних буграх четверохолмия и других областях головного мозга, что чаще всего приводит к хроническим нарушениям моторных функций.

Расправление легких после рождения. Первоначально альвеолы легких пребывают в спавшемся состоянии из-за поверхностного натяжения пленки жидкости, заполняющей альвеолы. Необходимо снизить давление в легких приблизительно на 25 мм рт. ст., чтобы противодействовать силе поверхностного натяжения в альвеолах и вызвать расправление стенок альвеол во время первого вдоха. Если альвеолы раскроются, для обеспечения дальнейшего ритмического дыхания уже не нужно будет такого мышечного усилия. К счастью, здоровый новорожденный способен продемонстрировать очень мощное усилие в связи с первым вдохом, приводящее к снижению внутриплеврального давления приблизительно на 60 см рт. ст. относительно атмосферного давления.

Заметьте, что второй вдох осуществляется намного легче на фоне существенно меньшего отрицательного и положительного давлений, необходимых для чередования вдоха и выдоха. Дыхание остается не вполне нормальным еще в течение приблизительно 40 мин после родов, как показано на третьей кривой растяжимости. Только через 40 мин после родов форма кривой становится сопоставимой с аналогичной кривой здорового взрослого человека.

Асфиксия новорожденных – критическое состояние, характеризующееся нарушением газообмена: к ребенку поступает недостаточное количество кислорода, и в его организме накапливается избыток углекислого газа. Проявляется асфиксия отсутствием или ослаблением дыхания при сохраненной работе сердца. Примерно в 4-6% родов диагностируется асфиксия новорожденных.


Причины

Врачи различают 2 вида асфиксии:

  1. первичную, появляется в момент рождения ребенка на свет;
  2. вторичную, новорожденный задыхается или перестает дышать через несколько часов или суток после рождения.

Появляется из-за хронической или острой внутриутробной кислородной недостаточности. Перечислим причины развития такого состояния:

  • несостоятельность дыхательных движений ребенка (внутриутробное поражение мозга инфекцией, аномальное развитие легких, последствие лекарственного лечения женщины);
  • недостаточное поступление кислорода в кровь беременной (болезни щитовидной железы, сахарный диабет, болезнь дыхательной системы, сердечнососудистая патология, анемия);
  • расстройство кровообращения в плаценте (дисфункция родовой деятельности, повышение артериального давления у беременной);
  • расстройство газообмена в плаценте (предлежание или преждевременная отслойка плаценты);
  • внезапное прекращение кровотока в пуповине (многократное обвитие пуповиной шеи ребенка, перетяжка пуповины).

Также причиной асфиксии новорожденного могут быть:

  • полная или частичная закупорка дыхательных путей околоплодными водами, меконием, слизью;
  • резус-конфликт матери и ребенка;
  • внутричерепная травма новорожденного.

Может произойти по таким причинам:

  • незрелость легких у недоношенных детей;
  • пневмопатия;
  • врожденный порок развития головного мозга, сердца, легких;
  • аспирация дыхательных путей рвотными массами;
  • расстройство кровообращения в головном мозге.

Признаки и степени асфиксии

Основной признак асфиксии у новорожденного – расстройство дыхания, которое приводит к нарушению кровообращения и сердечного ритма, из-за чего ослабевают рефлексы, и ухудшается нервно-мышечная проводимость.

Чтобы оценить степень тяжести асфиксии используют шкалу Апгар, учитывающую следующие критерии: рефлекторная возбудимость, мышечный тонус, цвет кожных покровов, дыхательные движения, частота сердечных сокращений. В зависимости от того сколько баллов набрал новорожденный по шкале Апгар врачи различают 4 степени асфиксии.

  1. Легкая степень. По Апгар состояние ребенка оценивается в 6-7 балов. Новорожденный делает первый самостоятельный вдох в течение первой минуты после рождения. Но дыхание ребенка слабое, видна синюшность носогубного треугольника, тонус мышц снижен. Присутствует рефлекторная возбудимость: малыш кашляет или чихает.
  2. Средняя степень. Оценка по Апгар 4-5 балов. Новорожденный делает первый вдох на первой минуте, но дыхание нерегулярное, очень ослаблено, крик слабый, сердцебиение замедлено. Также отмечается синюшность лица, кистей, стоп ребенка, на его лице гримаса, мышечный тонус слабый, пуповина пульсирует.
  3. Тяжелая степень. Состояние по Апгар оценивается в 1-3 балла. Дыхание нерегулярное и редкое или его нет вообще. Новорожденный не кричит, рефлексы отсутствуют, сердечные сокращения редкие, мышечный тонус слабый или отсутствует, кожа бледная, пуповина не пульсирует.
  4. Клиническая смерть. Оценка по Апгар равна 0 балов. У ребенка отсутствуют какие-либо признаки жизни. Ему необходима немедленная реанимация.

Лечение

Лечение новорожденного с асфиксией начинается сразу же после его рождения. Реанимационные мероприятия и дальнейшее лечение проводят врач-реаниматолог и врач-неонатолог.

Ребенка кладут на пеленальный столик, вытирают насухо пеленкой, с помощью аспиратора отсасывают слизь изо рта и верхних дыхательных путей. Если дыхание малыша нерегулярное или отсутствует, ему на лицо одевается кислородная маска для искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Через 2 минуты оценивают сердечную деятельность, если частота сердечных сокращений (ЧСС) в минуту 80 и менее, начинают делать ребенку непрямой массаж сердца. По истечении 30 секунд снова оценивают состояние новорожденного, если улучшения нет, то в пупочную вену малыша вводят лекарственные препараты. По окончании реанимационных мероприятий ребенка переводят в палату интенсивной терапии.

Последствия

Последствия асфиксии новорожденных не менее опасны, чем само состояние, так как они приводят к развитию осложнений.

  • некроз головного мозга;
  • кровоизлияние в головной мозг;
  • отек головного мозга.

  • неврологические: энцефалопатия, гидроцефалия;
  • инфекционные: сепсис, менингит, пневмония.

Все последствия перенесенной асфиксии дают о себе знать в течение первого года жизни малыша:

  • энцефалопатия;
  • судорожный синдром;
  • замедленные реакции;
  • гипервозбудимость;
  • гибель ребенка.

Асфиксия новорожденного – это состояние представляющее угрозу жизни ребенка. Поэтому беременной необходимо регулярно посещать гинеколога, чтобы вовремя диагностировать патологии, приводящие к первичной асфиксии, и по возможности уменьшить степень их проявления.

Ринит и ринофарингит . Ринит частое и неприятное для новорожденных заболевание. Возбудителями являются стрептококки, пневмококки, Micrococcus catarrhalis и др. Инфекция поступает обычно от матери или от обслуживающего персонала (при чихании, кашле, разговоре.) Простуда и холодный воздух являются благоприятствующими факторами. Появлению ринита способствуют также узость носовых ходов и обилие кровеносных сосудов в слизистой оболочке носа. Наиболее характерный симптом - насморк. Нос заложен, из ноздрей вытекает серозный, а иногда серозно-гнойный секрет. Если в секрете имеется примесь крови или секрет выделяется преимущественно из одной ноздри, следует думать о дифтерии! Продолжительный насморк с кровянистым секретом подозрителен на сифилис. Заложенный нос при рините очень затрудняет дыхание новорожденного. Ребенок становится неспокойным, нарушается правильное сосание и питание, появляются рвоты. Из полости носа воспаление быстро распространяется на заднюю стенку зева и верхние дыхательные пути (ринофарингит). Температура повышается, ухудшается общее состояние. Если вовремя не принять мер, может развиться бронхопневмония. Нередко инфекция распространяется и на евстахиеву трубу и вызывает воспаление среднего уха (отит). К насморку у новорожденного следует относиться как к очень серьезному заболеванию и своевременно назначать соответствующее лечение.

Очень важна профилактика! Каждый кашляющий или вообще чувствующий недомогание ни под каким предлогом не должен входить в палату для новорожденных. Если мать больна, при кормлении и пеленании ребенка она должна одевать маску, закрывая нос и рот.

Лечение. Ребенок должен находиться в теплой комнате. Тампончиком, смазанным стерильным растительным маслом, регулярно чистят нос ребенка от засохшего секрета. Чай из ромашки, подслащенный 40% раствором сахара или глюкозы, по 2-3 капли в нос также дает хороший результат (личные наблюдения). В нос не назначают никаких капель, содержащих растительные масла из-за опасности аспирации и развития так называемый жировой пневмонии. Также противопоказаны капли, содержащие ментол. Любой ринофарингит, сопровождающийся и незначительной температурой, лечат антибиотиками.

Бронхиты. Бронхит у новорожденных чаще всего является следствием ринофарингита. Возбудителями являются различные вирусы (гриппозные, аденовирусы и др.), нарушающие целость дыхательного эпителия и создающие условия для вторичной инфекции. Бронхит у новорожденных протекает с высокой температурой и кашлем, особенно сильным в ночное время. Кашель иногда имеет спастический характер с затрудненным выдохом, как при спастическом бронхите. При аускультации дыхание жестковатое, везикулярное, с удлиненным выдохом и сухими свистящими, отчасти средними влажными хрипами в области обоих легочных оснований. Легочный тон слегка тимпанический. Причиной затрудненного дыхания в таких случаях является заложенный нос.

Лечение не многим отличается от лечения ринофарингита. Дополнительно назначают отхаркивающие средства и антибиотики. При наличии спастического компонента хорошее действие оказывают горчичники. Назначают и преднизон по 2 мг на кг веса.

Гиалиновые мембраны (идиопатический диспноический синдром). Гиалиновые мембраны очень часто являются причиной послеродовой асфиксии, которая быстро приводит к летальному исходу. Среди детей, умерших в первые 2 дня после рождения, в 30% находят гиалиновые мембраны. Впервые они описаны Hochhein в 1903 г. как миелиновое образование, а позднее, в 1925 г., их описали Johnsson и Mayer как особую форму пневмонии, вызванную аспирацией околоплодных вод. У мальчиков это заболевание наблюдается в два раза чаще, чем у девочек. Заболевание встречается преимущественно у недоношенных детей, рожденных с помощью кесаревого сечения, детей, матери которых больны диабетом, при различной патологии плаценты (предлежание плаценты, сосудистые аномалии, преждевременное отслоение плаценты). У детей с весом при рождении более 3000 г гиалиновые мембраны почти никогда не наблюдаются. У мертворожденных описаны только единичные случаи.

Гиалиновые мембраны представляют собой гомогенные гиалиновые образования, содержащие углеводно-белковое вещество, которое состоит из простых кислот и нейтральных полисахаридов с муко- и гликопротеидами. Они закрывают просвет альвеол и бронхиол. Обыкновенно гиалиновые мембраны захватывают большие участки легких, а иногда и целые легкие.

Патогенез окончательно не выяснен. В настоящее время уже не считают, что гиалиновые мембраны развиваются в результате аспирации околоплодной жидкости или воздействия эндогенных агентов, разрушающих респираторный эпителий. Основными причинами являются гипоксия и незрелость (недоношенность). Гипоксия, соответственно аноксия, это факторы, фактически обусловливающие ацидоз. При гипоксии и ацидозе дополнительно поражаются кровеносные сосуды легких, активная поверхностная субстанция и повышается проницаемость капилляров. В связи с повышенной проницаемостью капилляров в альвеолы диффундируют кровь и эритроциты. По всей вероятности, этот транссудат служит основой для образования гиалиновых мембран. В пользу этого предположения говорит и высокое содержание белка в гиалиновых мембранах, чего нет в амниотической жидкости.

Важную роль играет поверхностная активная субстанция в легких, обеспечивающая в норме устойчивость альвеол. Эта субстанция является фосфолипидом. При отсутствии или дефиците этой антиателектической субстанции, названной surfactant, развивается ателектаз, являющийся основным патологическим изменением при наличии мембранного синдрома. При наличии гиалиновых мембран существует дефицит surfactant, поэтому наступают тяжелые расстройства в легочной механике и динамике. В результате этого развиваются недостаточность вентиляции, гипоксемия и ацидоз. Гипоксия непосредственно ведет к легочной вазоконстрикции, к недостаточному орошению легких, следствием чего является гипоперфузия и шунтирование крови (шунт справа налево), при этом значительный объем крови, составляющий 90% от минутного объема сердца, переходит справа налево, не приходя в соприкосновение с дыхательной альвеолярной поверхностью, минуя легкие.

Салинг считает, что недостаточное орошение легких (вазоконстрикция) приводит к ишемическому поражению альвеолярного эпителия. Кроме гипоксемии и ацидоза, для вазоконстрикции существенное значение имеет и гиперкапния. В артериальной крови повышается содержание РС02, понижается содержание Р02 и понижается BE. При тяжелых и продолжительных заболеваниях после вазоконстрикции наступает дилатация, соответственно парез капиллярной и альвеолярной сети, стаз, транссудация и переполнение кровью капилляров, что, по всей вероятности, является результатом левосторонней недостаточности. Следовательно, для заболевания типична недостаточность поверхностной активной субстанции в альвеолах и появление ателектаза. На основе новейших исследований установлено, что понижена или отсутствует фибринолитическая активность плазминогена в легких. Наступает внутрисосудистая коагулопатия потребления вследствие исчерпывания факторов свертываемости. Появление гиалиновых мембран не связано с инфекцией легких.

Клиническая картина. Дети рождаются без видимых патологических отклонений. В первые часы после рождения со стороны дыхания не отмечается особенных нарушений, кроме слегка выраженной асфиксии. Однако вскоре постепенно или внезапно появляется одышка и цианоз, бледность и апноэ. Появляются учащающиеся приступы цианоза и апноэ. Несмотря на учащение дыхания снабжение кислородом ухудшается. Наступает и респираторный ацидоз, прогрессирующий и осложняющий обменный ацидоз, существующий у таких детей. Дыхание в интервалах ускоренное, поверхностное. Одышка преимущественно инспираторная с западением межреберных промежутков и яремной ямки. Кашель отсутствует. При нарастании дыхательной недостаточности беспокойство детей сменяется вялостью, дети становятся тихими, едва плачут. Кормление и глотание становятся невозможными. Температура субфебрильная, пульс замедляется, наступает смерть от асфиксии иногда с терминальными судорогами. Как правило, дети умирают в первые 1-2 дня после рождения. Смертность среди доношенных детей составляет около 30%, а среди недоношенных 50-70%. У детей, проживших более 3 дней, может наступить полное выздоровление. При хорошо выраженной клинической картине объективно определяется укорочение легочного тона, дыхание ослаблено или почти отсутствует, иногда имеются крепитации. На рентгенограмме могут быть видны диффузные затемнения как при ателектазе или пятнистые милиарные тени - гранулярно-ретикулярная картина. Диафрагма плоская и слабо подвижная.

Для постановки диагноза имеет значение: 1. Недоношенность. 2. Патологический акушерский анамнез - факторы, приводящие к гипоксии, дыхательной недостаточности, приступы апноэ и цианоза.

Дифференциальный диагноз. 1. Ателектазы. Ателектазы наблюдаются преимущественно у недоношенных детей с мозговыми травмами во время родов. Легкие не могут полностью развертываться, а развертываются преимущественно ретростерналько и по ходу передних краев и долей. Остальные участки легких ателектатичны. Дети слабые, дышат совсем поверхностно или глотают воздух. Сразу после рождения цианотичны. При ритмичном сдавливании грудной клетки редко достигается развертывание легких. Смерть чаще всего наступает через 24 ч. Соответственно нарушено и общее состояние, температура субнормальная. При аускультации прослушивается кратковременное ослабленное везикулярное дыхание, иногда и крепнтирующие хрипы. 2. Кровоизлияния в легкие также сопровождаются приступами асфиксии, кровянистой пеной из носа и рта, иногда рвотами с примесью крови. 3. Дистелектаз. Наблюдается преимущественно у недоношенных детей. Речь идет о неправильном развертывании легких. Одни части легких развернуты, а другие ателектатичны. Дистелектаз часто представляет собой locus minoris resisteatiae, на который наслаивается воспаление. Жизнь ребенка в опасности. Если диафрагма располагается низко, а купола ее не достаточно плоские, может развиться буллезная эмфизема. Пузырьки проникают в интерстициальную ткань и развивается пневмомедиастинит, при проникновении их субплеврально развивается пневмоторакс с внезапным ухудшением дыхания и цианозом. 4. Диафрагмальная грыжа сопровождается рвотами, цианозом, приступами асфиксии, наступающими, как правило, после кормления. Для диагноза решающее значение имеет рентгенологическое исследование. 5. Кисты легких. Встречаются чрезвычайно редко. Если они большие, также могут наблюдаться приступы асфиксии. Для диагноза и здесь имеет большое значение рентгенологическое исследование. 6. Трахеоэзофагеальный свищ. 7. Паралич. 8. Атрезия носовых ходов.

Профилактика. 1. Правильное ведение родов. 2. Предупреждение кесаревого сечения. 3. Уход за новорожденным. 4. Оптимальная влажность (80-90%). 5. Регуляция сократительной способности маточной мускулатуры. 6. Укладывание ребенка так, чтобы головка располагалась ниже тела. 7. Антибиотики.

Лечение не дает существенных результатов. При подозрении на наличие гиалиновых мембран аспирируют содержимое полости носа, рта и желудка. Влажность воздуха в кувезе должна быть 60-90%, а температура 34-35°С. При приступах асфиксии назначают кислород 40-50% с известными перерывами, так чтобы дать возможность организму вывести накопившуюся угольную кислоту. При передозировании кислорода появляется опасность развития ретролентальной фиброплазии и фиброзирования легких. При тяжелых апнотических приступах производится эндотрахеальное вентилирование с переменным давлением. Хороших результатов достигают при воздействии постоянного положительного давления кислорода на воздухоносные пути или отрицательного давления на грудную клетку с помощью соответствующей аппаратуры, при спонтанном дыхании и без интубации. Таким образом предупреждают коллапс альвеол: период вдоха, и избегают опасностей, связанных с продолжительной интубацией: травма, инфекция, отрицательное воздействие на дыхательный эпителий. Для коррекции обменного и респираторного ацидоза назначают вливание 8,4% раствора бикарбоната натрия 5-8 мл или буферные растворы. Бикарбонат натрия дозируют соответственно рН и BE по формуле: миллилитры 8,4% раствора бикарбоната натрия (по BE) на кг весаХ0,3 (или 0,4), вводя фракционирований или в продолжительной капельной инфузии с 5-10% раствором глюкозы. При быстром внутривенном вливании существует опасность кровоизлияния в мозг и гипернатриемических судорог. При их появлении немедленно внутривенно вводят 3-5 мл 10% глюконата кальция. Если появляется хотя бы малейшее подозрение на наличие коагулопатии потребления - кровоизлияния, пониженное содержание тромбоцитов, назначают гепарин. Во избежание регургитации и аспирации ребенка кормят парентерально. Назначают и антибиотическое лечение. При сердечной недостаточности назначают изоланид.

Диспнотический синдром Wilson-Mikity. Этот синдром впервые был описан в 1960 г. Позднее имелись сообщения A. Hottinger и сотр. Alison J. Chaptal и сотр. сообщают о синдроме у близнецов. Заболевание наблюдается у недоношенных детей с весом при рождении менее 1500 г и, в порядке исключения, у детей с более высоким весом. Синдром причисляется к аномалиям в строении легких.

Этиология не известна. Все бактериологические, вирусологические, микотические и серологические исследования отрицательны.

Патогенез окончательно не выяснен. Предполагают, что имеется нарушение развития альвеол и аномалии в развитии эластической системы легких в смысле ее незрелости. Последнее не очень убедительно, так как у всех недоношенных детей эластическая ткань недоразвита, но заболевание встречается редко. Для развития диспнотического синдрома самое большое значение имеет эмфизема легких.

Клиническая картина. Наиболее характерными признаками являются: диспноэ, тахипноэ и цианоз. Затрудненное дыхание часто появляется сразу после рождения, но в некоторых случаях и позднее, к концу первой недели и до 35 дней от момента рождения. Временное затруднение дыхания исчезает и через несколько дней снова появляется при малейшем напряжении (сосание). Диспноэ, тахипноэ и цианоз нарастают и нередко при усилиях появляются приступы апноэ. Заболевание протекает и с коклюшеподобным кашлем и иногда с пеной изо рта. Температуры нет. Заболевание сопровождается легочной гипертензией и обременением правого сердца, увеличением печени и иногда легкими отеками. Физикальная находка незначительна. Грудная клетка ваздута, аускультативно слышны единичные влажные мелкие хрипы без признаков бронхоспазма. Характерна рентгенологическая находка, На рентгене видны по целому протяжению легких узловидные или сетчатые затемнения с мелкими круглыми просветлениями и базальная эмфизема. Рентгенологические изменения длительное время персистируют и после возможного выздоровления, как при пневмоцистной пневмонии.

Течение не всегда одинаково. Некоторые дети выздоравливают, другие при частых рецидивирующих инфекциях, дыхательной недостаточности и обременении правого сердца погибают за несколько месяцев (недель или месяцев). Смертность составляет более 50%. При аутопсии легкие больше нормальных и плотные. Поверхность их пестрая и видны участки темно-красного и бледно-красного цвета. Поверхность легких крупнозернистая и напоминает поверхность печени при циррозе. Со стороны хилусов реакции не отмечается. Гистологически констатируют утолщенные соединительно тканные перегородки и круглоклеточные инфильтраты на месте эмфизематозных участков с исчезновением альвеолярных перегородок. В связи с фиброзом в интерстициуме говорят о новой форме легочного фиброза у новорожденных.

В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду все состояния, сопровождающиеся нарушениями дыхания. Разграничение с гиалиновыми мембранами не трудно. Течение при них короткое со смертельным исходом или выздоровлением еще в первые дни. Пневмонии сопровождаются температурой и пр. Плазмоклеточная интерстициальная пневмония встречается, как правило, у госпитализированных детей, и симптомы ее появляются через 4-6 недель. Рентгенологическая находка также характерна. Труднее разграничение с синдромом Хаман-Рич. Этот синдром очень редко наблюдается у детей и только в порядке исключения у грудных детей или у новорожденных. Явления при этом заболевании острые, с прогрессированием фиброзного процесса и развитием легочной гипертензии. Тахипноэ выражено още вначале. На рентгене видны диффузные интерстициальные изменения, напоминающие матовое стекло.

Лечение. Ребенку необходим особый уход и устранение любых нагрузок. Питание осуществляется через зонд. Важным условием является предупреждение инфекций. Для снижения тахипноэ назначают продолжительное кислородолечение (кислородная палатка). При наличии правосторонней сердечной недостаточности назначают препараты дигиталиса. Можно попробовать лечение преднизоном (1-2 мг на кг веса). Любую дополнительную инфекцию лечат антибиотиками, прибегают к переливанию крови.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.