Наиболее эффективен при лечении риккетсиозов
Возбудители эпидемического сыпного тифа и Ку-лихорадки
Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 рода – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфекции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.
Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.
1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.
Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в кишку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.
Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повышают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Высоко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако риккетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек (антропонозное заболевание).
Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном аппарате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.
Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разрушаются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончаются стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее круговым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капилляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других органах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.
Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод — для выделения возбудителя материал засевают на
культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормления вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой недели заболевания.
Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нарастании титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.
Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).
РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицательна, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном тифе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.
Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибиотиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного антигена риккетсий Провацека.
Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.
Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущественным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).
Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.
По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрующиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечивающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эмбриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, птицы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными животными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.
Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животноводством
Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота — дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, температура достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Температура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюдаются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаруживается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.
Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.
Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.
Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча
Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают морских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и биологическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.
Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.
Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Согласно медицинской статистике, во всем мире происходит ежегодное увеличение заболеваемости клещевым риккетсиозом. Это может быть связано с развитием туризма, с увеличением подвижности населения, а также с цикличностью активности самих очагов эпидемий. Клещевые риккетсиозы относятся к группе заболеваний, опасных для здоровья и жизни людей (как и клещевой энцефалит, и клещевой боррелиоз), поэтому требуют более детального рассмотрения.
Возбудитель клещевого риккетсиоза, механизм заражения
Возбудителем болезни надо считать облигатные внутриклеточные паразиты риккетсии (Rickettsia sibirica), занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами, относящиеся к биологической группе КПЛ (клещевой пятнистой лихорадки). Риккетсии длительное время могут находиться и передаваться по наследству в основных распространителях инфекции – иксодовых клещах, которые относятся к трем родам: Haemaphysalis, Dermacentor, Hyalomma. Носителями инфекции могут также являться сельскохозяйственные и дикие копытные животные, мелкие грызуны.
Механизм проникновения инфекции в организм человека прост. При укусе человека зараженным клещом риккетсии через кожные покровы внедряются внутрь и начинают активно размножаться в месте присасывания, вызывая местную воспалительную реакцию. Образуется первичный аффект. Затем инфекция вместе с током лимфы попадает сначала в лимфатическую систему, вызывая ее воспаление – лимфаленит и лимфангоит, а затем в кровяную систему человека, приводя к токсемии и риккетсиемии. В дальнейшем происходит поражение сосудистой и нервной системы человека.
Группа клещевых риккетсиозов обширна и включает в себя:
- Сыпной тиф – эпидемический, эндемический.
- Пароксизмальные риккетсиозы – клещевой пароксизмальный риккетсиоз; окопную лихорадку.
- Клещевые лихорадки – марсельскую лихорадку; волынскую лихорадку; пятнистую лихорадку Скалистых гор; североазиатский клещевой риккетсиоз; везикулезный риккетсиоз.
- Лихорадку Ку.
- Цуцугамуши.
Все риккетсиозы по общему возбудителю, механизму передачи, клиническим проявлениям и лечению, несмотря на свои особенности, сходны с клещевым сыпным тифом Северной Азии. В связи с этим, рассмотрев основные вопросы с распространением и лечением указанного заболевания, можно узнать больше информации и о других представителях группы.
Симптомы болезни
Инкубационный период клещевого риккетсиоза может находиться в пределах от 2 до 7 дней. Болезнь практически всегда развивается остро. На месте укуса клеща появляется болезненность, покраснение, в центре которого виден небольшой инфильтрат с некротической корочкой. Практически одновременно с этим возникают следующие симптомы, выражающие первичный аффект:
- озноб;
- ломота в теле;
- увеличение лимфатических узлов;
- повышение температуры тела до 40 градусов;
- лихорадочное состояние;
- сильная головная боль;
- слабость.
Через 2 -3 дня после начала болезни к перечисленным начальным симптомам присоединяются:
обильная сыпь, покрывающая ладони, подошвы, лицо, туловище;
- тошнота;
- рвота;
- боли в области живота;
- отсутствие аппетита;
- резкое снижение массы тела;
- снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;
- поражения сердечно-сосудистой системы, связанные с понижением артериального давления, брадикардией, васкулитом;
- поражения нервной системы, проявляющиеся артралгией, миалгией.
Первичный аффект начинает обратное развитие примерно с 9-12 дня от начала болезни: происходит снижение температуры, исчезает сыпь, лимфатические узлы приходят в норму.
У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди.
По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др.
Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.
Диагностика и лечение болезни
Полная диагностика включает в себя 3 составляющих:
- анализ клинических данных;
- лабораторное исследование возбудителя;
- эпидемиологический анамнез.
При получении клинической симптоматики особое внимание уделяется личной беседе с пациентом, в ходе которой определяется природно-очаговый характер инфекции, производится осмотр места укуса, выявляется наличие первичного аффекта, локализация сыпи.
Основной функцией проведения лабораторного исследования считается определение возбудителя инфекции и выявление специфических антител. Для этого существуют эффективные серологические методы: РИГА, РИФ, РСК, РА, ИФА и др. Возможно получение риккетсий из мочи, крови, спинномозговой жидкости, биомассы клещей и пр., после чего проводится сравнительная диагностика с рядом серьезных заболеваний: корью, менингококковой и энтеровирусной инфекцией, брюшным тифом, гриппом, пневмонией и др.
Только при изучении точных данных, полученных в результате полной диагностики, врач сможет поставить верный диагноз и назначить эффективное лечение.
Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. При необходимости врачом может быть назначена противовоспалительная, дезинтоксикационная терапия, кортикостероидные гормоны. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение.
Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. Антибиотики отменяют по истечении 2-3 дней после нормализации температуры тела больного.
При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни –полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.
К тяжелым риккетсиозам относятся пятнистая лихорадка Скалистых гор, сыпной тиф, цуцугамуши.
У излеченных от клещевого риккетсиоза устанавливается стойкий иммунитет, повторных заражений не наблюдается.
Средства “Москитол” для детей бережно относятся к нежной коже малыша. О всех средствах этой марки вы можете прочитать здесь.
Профилактика болезни
Профилактика заболевания включает в себя ряд мероприятий:
- санитарно-просветительную работу среди населения;
- индивидуальные средства защиты – специальные костюмы;
- обработку местности акарицидами;
- осмотр сельскохозяйственных животных на предмет наличия клещей и специальную их обработку.
Граждане, находящееся на потенциально опасных территориях, должны уметь себя защитить от укусов иксодовых клещей. Известно, что наиболее тревожными периодами, когда можно получить укус клеща, является весна и начало лето. При всесезонной активности клещей заразиться риккетсиозом можно в любое время года.
Защитить себя от укусов клещей, находясь в зонах риска, можно при помощи защитной одежды. Она представляет специальные комплекты рубашек и брюк, у которых на рукавах имеются манжеты, пояса. При пользовании снаряжением, штанины заправляются в носки, рубашка – в брюки, чтобы клещи не смогли добраться до тела. При нахождении в зоне риска, нужно часто производить осмотры одежды на наличие клещей.
Среди населения в зонах риска проводится вакцинация против лихорадки КУ и сыпного тифа. Ученые занимаются разработкой антибиовакцины против североазиатского клещевого риккетсиоза и цуцугамуши.
Таким образом, зная всю необходимую информацию о таком заболевании, как клещевой риккетсиоз, соблюдая меры профилактики, при нахождении в зоне риска можно обезопасить себя от укусов зараженных клещей.
Принципы антибактериальной терапии
при риккетсиозах
Риккетсиозы – группа острых инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, которые занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами. Характеризуются трансмиссивным путем передачи, развитием васкулита и тромбоваскулита, что клинически проявляется острым цикличным течением, общей интоксикацией, высыпаниями на коже (кроме лихорадки Ку) и нередко явлениями менингоэнцефалита. Все риккетсиозы с учетом общности свойств их возбудителей, эпидемиологии, патогенеза и клиники болезни подразделяются на 6 групп; сыпного тифа, клещевых пятнистых лихорадок; цуцугамуши, лихорадки Ку, пароксизмальных риккетсиозов и риккетсиозов животных.
В группу сыпного тифа входят: эпидемический, или вшивый, сыпной тиф; болезнь Брилла; эндемический, или блошиный, сыпной тиф.
Группу клещевых пятнистых лихорадок составляют: пятнистая лихорадка Скалистых гор; бразильский сыпной тиф; марсельская лихорадка; южноафриканский клещевой тиф; восточноафриканский клещевой тиф; североазиатский клещевой риккетсиоз; австралийский клещевой риккетсиоз; везикулезный риккетсиоз.
Группа цуцугамуши имеет только одну нозологическую форму – лихорадка цуцугамуши.
Группа Ку-лихорадки также состоит из единственной нозологической формы – лихорадки Ку.
В группу пароксизмальных риккетсиозов входят: волынская, или окопная, лихорадка и клещевой пароксизмальный риккетсиоз.
Эпидемический сыпной тиф и окопная лихорадка являются антропонозами, то есть заболеваниями, которые встречаются только у человека. Остальные риккетсиозы – зоонозы; человек заболевает ими, подвергаясь нападению блох или клещей, в свою очередь заразившихся от больных животных.
Риккетсии слабо устойчивы в окружающей среде и быстро погибают под воздействием температуры 50-70°С и различных дезинфицирующих средств, но хорошо переносят высушивание (в высушенных вшах и их испражнениях сохраняются до 2 месяцев и более).
В природных условиях риккетсии встречаются у диких млекопитающих (преимущественно у грызунов), заражающих блох и клещей, которые не страдают от паразитирующих в их организме риккетсий.
Возбудители риккетсиозов во время болезни циркулируют в крови человека (животного) и передаются в кровь здорового человека кровососущими насекомыми (вшами, блохами) и клещами, которые выделяют риккетсий с испражнениями (вши, блохи) или с испражнениями и секретом слюнных желез (клещи). При Ку-лихорадке люди заражаются через загрязненные выделениями больных животных руки (животноводы, ветеринары), при употреблении сырого молока от больных коров, коз, овец.
Накопленные клинические наблюдения и экспериментальные данные показали, что в лечении больных риккетсиозами наиболее эффективными средствами являются антибиотики тетрациклинового ряда, хлорамфеникол и макролиды. В таблице 44 приводятся схемы лечения больных риккетсиозами.
В большинстве случаев при лечении больных риккетсиозами используются тетрациклиновые антибиотики. К этой группе относятся антибиотики, у которых основой молекулы является полифункциональное гидронафтаценовое соединение с родовым названием “тетрациклины”. Тетрациклины оказывают бактериостатическое действие. Они влияют на синтез белка, связываясь с рибосомами и прекращая доступ комплексов, состоящих из транспортных РНК с аминокислотами, к комплексам информационных РНК с рибосомами.
Антибактериальная терапия при риккетсиозах
| Заболевание, возбудитель | Рекомендуемые препараты | Препараты резерва | |||||||||||||||||
| Эпидемический сыпной тифRickettsia prowazekii
Болезнь Брилля-Цинссера Эндемический сыпной тиф Лихорадка цуцугамуши | Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза в день или тетрациклин 0,4 г внутрь 4 раза в сутки в течение 5 дней.Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза в день или тетрациклин 0,5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 5 дней.
См. схемы применения препаратов при эпидемическом сыпном тифе. Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза в сутки или тетрациклин 0,5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7 дней. | Хлорамфеникол внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней.
Хлорамфеникол внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Продолжение таблицы 44
|
