Набухание и отек головного мозга при инфекционных заболеваниях

Отек-набухание го­ловного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных за­болеваниях, протекающих с обширными воспалительны­ми изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты). В ре­зультате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отек оболочек и вещества головного мозга). С увеличением оте­ка и набухания тканей мозга увеличивается внутричереп­ное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипер-тензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, проис­ходит расстройство сознания вплоть до комы, наблюдают­ся клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: ли­цо гиперемированное, синюшное, часто одутловатое, по­крытое потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяю­щаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие ме-нингеальные симптомы, наблюдаются очаговые проявле­ния поражения головного мозга. В дальнейшем тахикар­дия нарастает, пульс становится аритмичным, АД падает, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, наблюдаются расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным ин­фекционным заболеванием, необходимо продолжить этио-тропную терапию и приступить к выполнению неотлож­ных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

□ придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

□ контролировать температуру, пульс, АД; О следить за поведением больного;

□ при возбуждении показана мягкая фиксация боль­ного;

□ прикладывать пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

□ подавать кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

□ глюкоза 10% 400-800 мл внутривенно капельно;

□ реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

□ альбумин 10-20% 100 мл внутривенно капельно;

□ маннитол 20% 1-2 г/кг в сутки внутривенно ка­пельно;

□ лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

□ при отсутствии эффекта - перевод в ОИТР.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) - это тяжелая степень обезвожива­ния организма, возникающая при острых кишечных ин­фекционных заболеваниях (холере, сальмонеллезе, пище­вых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обиль­ной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит уси­ленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой киш­ки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеро-токсинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается ее содержание в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объем циркулирующей крови, нарушается микроцирку­ляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболи­ческими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водя­нистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полос­ти рта и глаз, осиплость голоса вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляются тонические судоро­ги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгу­щение крови (повышение показателей гематокрита, ге­моглобина и эритроцитов), уменьшение содержания ка­лия и натрия, ацидоз.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадрена-лин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезво­живания; в качестве стартовых растворов нельзя исполь­зовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на на­чальном этапе терапии, дальнейшая комплексная тера­пия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

□ поместить больного на холерную кровать, предвари­тельно взвесив его;

□ повернуть пациента или его голову набок, убрать по­душку;

□ оказать помощь при рвоте и диарее;

□ контролировать пульс, АД и температуру тела;

□ учитывать количество рвотных масс, кала и мочи;

□ при отсутствии стандартных растворов для приема внутрь используют следующую смесь: на 1 л воды - 8 ч. л. сахара, 1 ч. л. поваренной соли и 1/2 ч. л. натрия гидро­карбоната.

Первая врачебная помощь:

□ при отсутствии эффекта от проводимой терапии - пе­ревод в ОИТР.

[youtube.player]

В клинике инфекционных болезней регистрируется 2 типа острых церебральных расстройств, являющихся наиболее частыми неотложными состояниями:

1. характеризующиеся нарушением сознания с развитием прекомы и комы;

2. протекающие с нарушениями микроциркуляции в церебральных сосудах с возникновением отёка – набухания головного мозга, повышением внутричерепного давления и гипертензивным синдромом.

Оба эти состояния патогенетически взаимосвязаны и взаимозависимы. С одной стороны отёк мозга, сопровождаясь расстройствами микроциркуляции в церебральных сосудах, ухудшает условия энергообеспечения, что способствует формированию комы, с другой, всегда развивающаяся при коматозных состояниях церебральная гипоксия приводит к нарастанию РаСО₂ ацидоза, вазодилатации и, в конечном счёте, к ухудшению условий венозного оттока из полости черепа.

Понятие отёк-набухание головного мозга (ОНГМ) соответствует сочетанному развитию 2-х процессов – собственно отёка с накоплением жидкости в межклеточных пространствах мозга и набуханием клеток в результате задержки в них натрия, увеличивающего объём внутриклеточной жидкости. Отёк локализуется преимущественно в белом, а набухание в сером веществе головного мозга. Формирование ОНГМ связано с прогрессирующим расстройством церебральной микроциркуляции в сочетании со снижением онкотического давления плазмы. В зависимости от характера основного заболевания может преобладать цитотоксический и вазогенный отёк мозга, которые могут явиться как компонентами, так и последовательными стадиями одного процесса.

В начальных стадиях своего развития ОНГМ является защитной реакцией в ответ на повреждение, т.к. гипергидратация уменьшает концентрацию токсинов. Однако, прогрессирование процесса приводит к резкому повышению внутричерепного давления и развитию дислокационных явлений, которые, воздействуя на центры мозга, могут вести к нарушению жизненно-важных функций и даже смерти больного. Этим объясняется необходимость своевременной интенсивной терапии ОНГМ.

Этиопатогенез.ОНГМ может развиваться при очень многих патологических процессах. В клинике инфекционных болезней ОНГМ возникает в основном при нейроинфекции (менингоэнцефалитах, энцефалитах, менингитах различной этиологии), протекающей с обширными воспалительными изменениями в мозге и мозговых оболочках, с повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга.

ОНГМ закономерно развивается как при менингококковых менингитах, так и при тяжёлом течении первичных неменингококковых гнойных менингитах, а также практически при всех вирусных энцефалитах – арбовирусных, герпетических, коревых и др. В отличие от вирусных энцефалитов менингиты, как правило, протекают легче, не вызывая ОНГМ.

На втором месте по частоте развития ОНГМ стоят гипертоксические формы гриппа, протекающие с резко выраженным нейротоксикозом. Развивающийся при этом церебральный васкулит протекает с выраженными расстройствами микроциркуляции. Близкие механизмы патогенеза определяют угрозу развития ОНГМ при тяжёлом течении ГЛПС, сыпного тифа, а также при септических процессах.

Третью группу составляют острые кишечные инфекции – сальмонеллёз, дизентерия и др., - при тяжёлом течении которых может развиться ОНГМ. Патогенез ОНГМ в этом случае связан с резко выраженной общей интоксикацией с избирательным гипернейротоксикозом.

Четвёртую группу составляют заболевания с преимущественным поражением выделительных органов с развитием острой печёночной или почечной недостаточности. Причинами острой печёночной недостаточности могут стать вирусы гепатита А, В, С, D, Е, а также вирусы герпеса, цитомегаловирус, вирус инфекционного мононуклеоза, простого и опоясывающего лишая, коксаки, кори.

Наиболее часто ОНГМ развивается при фульминантной форме вирусных гепатитов, осложнённой печёночной энцефалопатией. Патогенез развития последней обусловлен массивным некрозом печени, при котором в процессе аутолиза гепатоцитов образуются церебротоксические вещества (низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота, фенол и др.), вызывающие расстройства ЦНС, а также с накоплением кишечных аутотоксинов (аммиака, фенола, индола и др.), вследствие выпадения нейтрализующей функции печени. Угнетение процессов окислительного фосфорилирования со снижением синтеза фосфорных соединений и падением биоэнергетического потенциала церебральных клеток сопровождается нарушением окислительных процессов и приводит к развитию церебральной гипоксии и гипогликемии. Полная дезинтеграция биологических мембран церебральных клеток приводит к нарушению соотношения электролитов (со снижением калия в клетках) и сдвигом КОС (гипокалиемический внутриклеточный ацидоз с внеклеточным алкалозом).

Развитию отёка мозга способствуют прогрессирующие расстройства дыхания с гиперкапнией и гипоксией, накопление РаСО₂ и снижением РаО₂ приводят к увеличению объёма церебрального кровотока и повышению внутричерепного давления.

Острая почечная недостаточность при инфекционных болезнях встречается преимущественно в преренальной – инфекционно – токсический, дегидратационный шоки, брюшной тиф (при кишечных кровотечениях), геморрагический синдром при ОПеченочной Н - и ренальной (лептоспироз, ГЛПС, малярия) формах.

Патогенез ОНГМ при ОПН связан с прогрессирующим нарушением гемостаза в олигоанурической стадии (повышение концентрации креатинина, мочевины, аммиака, калия в крови, при анурии – развития гипергидратации) и развитием уремического синдрома с преобладанием признаков поражения ЦНС. Гипергидратация с отёком мозга может быть также обусловлена избыточной инфузионной терапией.

Клиника. Клинические проявления ОНГМ в основном соответствует гипертензивному синдрому, этот симптомокомплекс включает - нарастающие головные боли, головокружение, усиливающиеся при малейшем движении, повторную рвоту, не приносящую даже временного облегчения. Артериальное давление чаще повышено. Развиваются одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Облигатным является выраженный менингеальный симптомокомплекс, независимо от наличия или отсутствия воспалительных изменений в ликворе. Легко возникают расстройства сознания (психомоторное возбуждение, состояние оглушения, кома).

Характерен внешний вид больного: лицо гиперемировано, синюшно, часто одутловато, покрыто потом. При исследовании неврологического статуса отмечаются сначала повышение, а затем снижение брюшных и сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, клонуса стоп, нистагма, парезов черепных нервов, мозжечковой атаксии. В более позднюю фазу возникают приступы судорог, особенно мышц лица и верхних конечностей чаще в виде фибриллярных подёргиваний.

При исследовании глазного дна выявляются застойные диски зрительных нервов. Синдром ОНГМ обычно развивается на фоне выраженной гипертермии. На ЭЭГ регистрируются медленные тэта и дельта волны, свидетельствующие о выраженной церебральной гипоксии. Характерны изменения рео – и эхоэнцефалограммы.

Синдром ОНГМ относится к критическим состояниям в связи с реальной угрозой смещения вещества головного мозга и его вклинения в большое затылочное отверстие или вырезку намёта мозжечка. При этом появляются симптомы поражения нижних отделов ствола мозга, резкого угнетения функций продолговатого мозга.

Как правило, вклинение мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и развития глубокой комы. Возникает общий цианоз. Отсутствует двигательная активность, отмечается атония конечностей. Зрачки максимально расширены, реакция их на свет отсутствует. Исчезают активные движения глазными яблоками и окулоцефалический рефлекс. Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не вызываются. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Характерны нарастающие брадипноэ и брадикардия, артериальная гипотензия. Постепенно снижается температура тела. Поддержание жизни возможно лишь с помощью ИВЛ и постоянной коррекции гемодинамики. Прогноз неблагоприятный.

При тяжёлых формах энцефалитов или поражений головного мозга, обусловленных метаболическими расстройствами (тяжёлая гриппозная инфекция, гипоксия), может произойти вклинение в вырезку мозжечкового намёта. При этом наблюдается неравномерность зрачков со слабой реакцией на свет. Возможны размашистые, беспорядочные движения. Двигательная активность менее выражена в нижних конечностях, отмечается экотензорная поза нижних и флексированая – верхних конечностей. Резко повышены сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. Характерны вначале гипервентиляция, а затем дыхание типа Биота или Чейна-Стокса. Отмечается резкая тахикардия, артериальная гипертензия. Повышается температура тела на фоне резкой потливости.

В результате ущемления ствола мозга миндалинами мозжечка пережимаются питающие его сосуды, что приводит к острой ишемии и гипоксии мозга. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает летальный исход.

Диагностика.

1. Анамнестические данные.

2. Результаты клинического обследования (симптомы раздражения мозговых оболочек, признаки ИТЭ).

3. Данные исследования спиномозговой жидкости.

4. Измерение величины внутричерепного давления. Линейной зависимости между уровнем внутричерепного давления и клиническими проявлениями ОНМ нет. Первостепенное значение имеет скорость его повышения. Это объясняют сравнительно широкими возможностями компенсации возрастающего объёма внутричерепных структур за счёт перераспределения ликвора в субарахноидальные и другие резервные пространства. Поэтому даже при удвоении величины внутричерепного давления (до 300-500 мм водн. ст., при средней норме 150-200 мм водн. ст.) при относительно постепенном его развитии, риск возникновения вклинения продолговатого мозга в затылочное отверстие сравнительно невелик.

5. Исследование глазного дна (застойные диски зрительных нервов).

6. ЭЭГ (регистрируются медленные А и Б–волны – церебральная гипоксия).

[youtube.player]

ОТЕК И НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА — реактивный процесс, характеризующийся нарушением водно-солевого и других видов обмена в головном мозге, а также расстройствами церебрального кровообращения и выражающийся как в интра-, так и в интерструктуральной гипергидратации, к-рая приводит обычно к увеличению объема содержимого черепа и повышению внутричерепного давления. Отек и набухание возможны и в спинном мозге; они подчиняются в основном тем же закономерностям, что и в головном мозге, однако этот процесс в спинном мозге недостаточно изучен.

Наиболее отвечает действительности представление о том, что отек и набухание мозга являются в принципе самостоятельными, но тесно связанными между собой и всегда сочетающимися процессами, обычно мало разграниченными по времени возникновения; первичность того или иного процесса варьирует в зависимости от особенностей каждого отдельного случая. Разработка учения об отеке и набухании головного мозга связана с трудами Н. И. Пирогова, Рейхардта (М. Reichardt), Н.Н. Бурденко, А. И. Арутюнова, Л. И. Смирнова, В. К. Белецкого, Г. И. Мчедлишвили, Цюльха (К. Zulch) и др.

Содержание

Классификация

Этиология

Отек и набухание головного мозга наблюдаются при экстра- и интрацеребральных опухолях (особенно, злокачественных), черепно-мозговых травмах, сосудистых поражениях мозга (инфаркт, инсульт), абсцессах и других воспалительных заболеваниях мозга, при некоторых инфекционных и паразитарных болезнях, сердечно-легочной недостаточности, гипоксических состояниях, многих экзогенных интоксикациях, аллергических реакциях, при воздействии ионизирующих излучений. Борьбе с отеком и набуханием мозга отводят видное место при реанимационных мероприятиях и при лечении больных после хирургических операций на головном мозге. Будучи неспецифической и в принципе обратимой реакцией на разнообразные воздействия, отек и набухание мозга зависят не только от этиол, фактора; их формирование определяется состоянием организма в целом и опосредуется особенностями индивидуальной реактивности ц. н. с. Поэтому степень выраженности отека и набухания не всегда адекватна этиол, предпосылкам.

Патогенез

Патофизиол, механизмы развития отека и набухания головного мозга аналогичны механизмам отеков в других органах, однако для мозга характерно более быстрое набухание клеточных элементов. Среди этих механизмов важная роль принадлежит циркуляторным факторам, тканевым изменениям, а также повышению проницаемости сосудистых стенок (см. Гемато-энцефалический барьер).

Циркуляторным фактором, к-рый непосредственно влияет на фильтрацию воды из сосудов в ткань мозга, является внутрисосудистое давление. Уровень его в сосудах мозга определяется как общим давлением в артериях и венах организма, так и сопротивлением кровотоку в артериальной системе мозга. Скорость развития отека и набухания головного мозга после травм, ишемии и т. д. намного увеличивается при значительном повышении общего АД. Резкое его повышение, обусловливая срыв ауторегуляции, может само по себе вызвать отек и набухание мозга без дополнительных воздействий. При гипертонических кризах к отеку и набуханию мозга может привести применение вазодилататоров в дозах, усиливающих мозговой кровоток. Подъем общего венозного давления значительно сильнее повышает давление внутри сосудов мозга и больше способствует возникновению его отека и набухания, чем подъем общего АД, т. к. сопротивление в венозной системе небольшое и отсутствуют механизмы ауторегуляции, ограничивающие это влияние.

Понижение осмолярности крови изменяет ее осмотическое давление, усиливая фильтрацию воды в ткань мозга, что также может вызвать отек и набухание мозга. В эксперименте это наблюдается при введении животным дистиллированной воды в вену или брюшную полость. В естественных условиях основную роль в развитии отека играет снижение концентрации в крови макромолекулярных частиц, обусловливающих коллоидно-осмотическое давление, но не таких ионов, как Na + , Cl - и др., концентрация к-рых в плазме крови и в интерстициальной жидкости мозга примерно одинакова.

Тканевые изменения в мозге играют особо важную роль в развитии его отека и набухания. При этом основное значение имеет снижение гидростатического давления интерстициальной жидкости и повышение ее осмолярности. Гидростатическое давление определяется как механическими свойствами структурных элементов, окружающих тканевые пространства, так и количеством жидкости в них. Немаловажное значение в снижении гидростатического давления имеет величина этих пространств, к-рые при отеке растягиваются тем легче, чем больше их поперечник. Уже в предотечном состоянии ткань мозга становится более растяжимой и пластичной, что способствует ретенции воды в ее интерстициальных пространствах.

Повышение осмолярности интерстициальной жидкости мозга может произойти при усилении катаболизма в мозговой ткани, наблюдаемом после травмы, при ишемии мозга и других повреждающих воздействиях. В этих случаях, а также при непосредственном попадании плазмы крови в мозговую ткань в результате кровоизлияния или экссудации в интерстициальной жидкости увеличивается концентрация макромолекулярных соединений, т. е. повышается ее осмолярность, а следовательно, увеличивается приток воды в мозг из крови. Не исключено, что концентрацию макромолекулярных соединений в интерстициальной жидкости мозга повышает и перемещение воды внутрь клеточных элементов при набухании серого вещества мозга.

Повышение проницаемости сосудистых стенок мозга обнаруживается одновременно с развитием его отека и набухания после травмы как один из компонентов повреждения мозга. Однако роль этого фактора в переходе воды из крови в ткань, по-видимому, невелика, поскольку в сосудистых стенках барьер для воды отсутствует и в норме. Но роль эта значительно возрастает при таком нарушении гематоэнцефалического барьера, при к-ром становится возможным выход в интерстициальную жидкость мозга белков крови, обусловливающих повышение ее осмолярности.

Отечная жидкость накапливается в ткани головного мозга неравномерно: в белом веществе она располагается преимущественно в интерстициальных пространствах, в сером — интрацеллюлярно, причем набухают гл. обр. глиальные элементы, а нейроны нередко бывают даже сморщенными. Перемещение избыточного количества воды из вне- во внутриклеточные пространства обусловливается нарушением активного транспорта ионов через плазматические мембраны (см. Мембраны биологические).

К компенсаторным механизмам, к-рые могут действовать при отеке и набухании головного мозга и задерживать или прекращать развитие этого процесса, относятся: понижение внутрикапиллярного давления в мозге в результате падения общего артериального и венозного давления и сужения магистральных артерий и артерий мягкой оболочки головного мозга; нормализация механических свойств ткани головного мозга (уменьшение дряблости и податливости ее структур), в результате чего повышается давление интерстициальной жидкости и усиливается резорбция воды в кровеносное русло; усиление активного транспорта ионов и коллоидных частиц через мембраны клеточных элементов, а также сосудистой стенки из мозговой ткани в кровь, вследствие чего понижается осмолярность интерстициальной жидкости мозга и усиливается переход воды в кровеносные сосуды, а возможно, и в цереброспинальную жидкость.

Биохим, изменения при отеке и набухании головного мозга выражаются в увеличении содержания воды в мозговой ткани: в белом веществе ее бывает св. 80% . Попутно происходит задержка ионов Na+ и Cl-, увеличивается содержание различных азотистых фракций, нуклеиновых к-т, фосфопротеинов, возрастает отношение альбуминов к глобулинам. Наблюдаются изменения ферментативных систем мозга, сопряженные с расстройством энергетического обмена клеток и транспорта в плазматических мембранах, накапливаются кислые продукты и осмотически активные вещества. Тканевой ацидоз способствует изменению внутри- и внеклеточного градиента концентрации (см. Градиент), а это ведет к перераспределению жидкости. При отеке и набухании в мозговой ткани отмечаются нарушения анаэробного гликолиза, количественные и качественные изменения активности митохондриальной и Na + — К + -зависимых АТФ-аз, снижение содержания креатинсульфата и АТФ при повышении содержания АДФ, АМФ, неорганического фосфора, а также нарушения обмена липидов (уменьшение содержания лецитина и др.).

При изредка встречающейся самостоятельной (или преобладающей над отеком) форме набухания вещество головного мозга находится даже в состоянии водного дефицита (сухой остаток увеличивается); в нем отмечаются значительные сдвиги обмена белков и липидов, в частности происходят полимеризация (образование высокомолекулярных гидрофильных полимеров) и повышенное связывание воды сфингомиелином.

Патологическая анатомия

Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом (рис.). В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктураль-ных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, к-рые занимают до 10—15% объема органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью аст-роцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструктуральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.

Клиническая картина

Клиническая картина отека и набухания головного мозга характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами. Общемозговые явления определяются повышением внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром), когда процесс захватывает обширные отделы мозга или становится генерализованным. При этом наблюдаются характерные приступы обострения головной боли, на высоте к-рых может возникать рвота; иногда нарушение сознания по типу оглушения; изменение деятельности сердечно-сосудистой системы (частоты пульса, кровяного давления и др.), дыхания; определяются застойные соски зрительных нервов.

Очаговые поражения мозга развиваются в связи со смещением его при отеке и набухании и вклинением базально-медиальных отделов височной доли или верхнемедиальных отделов полушария мозжечка в тенториальное отверстие со сдавлением среднего мозга и миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, а также со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга и верхних отделов спинного мозга (см. Дислокация мозга). При сдавлении среднего мозга наблюдаются признаки поражения глазодвигательного нерва (расширение зрачка и исчезновение зрачковой реакции, паралич взора вверх и др.), при сдавлении задней мозговой артерии — временное нарушение зрения или гомонимная гемианопсия. Могут развиваться также децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные нарушения и др.

Вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие сопровождается симптомами нарушения функций черепных нервов (брадикардия, дисфагия, внезапная рвота); могут развиваться ригидность затылка, парестезии в области рук. В далеко зашедших стадиях возможна внезапная остановка дыхания.

Вызывают ли местный отек и набухание головного мозга очаговую симптоматику, не установлено, так как практически их влияние невозможно отделить от влияния вызвавшей их причины. Эту симптоматику вызывают также опухоли, абсцессы, травматические поражения, а также инфаркт мозга.

Диагноз

Диагноз общего отека и набухания головного мозга основывается на учете клинических данных и результатов дополнительных методов исследования. Кардинальный симптом этого процесса — повышение внутричерепного давления диагностируют путем измерения давления цереброспинальной жидкости с помощью тензиометрических датчиков, а также на основании рентгенологических признаков гипертензионных изменений в костях черепа, данных ЭЭГ (появление медленных волн), замедления общего мозгового кровообращения; уменьшения объема желудочков мозга и субарахноидальных пространств, выявляемых при энцефало- или вентрикулографии (см. Энцефалография).

Местный отек и набухание головного мозга диагностируют с помощью эхоэнцефалографии (см.), при к-рой определяется смещение пораженного участка мозга; пневмоэнцефало- или вентрикулографии, при к-рых обнаруживается смещение желудочковой системы в противоположную сторону и возможные деформации желудочка в области очага; ангиографии, при к-рой наблюдаются замедление местного кровотока, смещение сосудов пораженной области, появление в ней как бы бессосудистой участка; радиоизотопного сканирования (см.), основанного на том, что нек-рые изотопы (меченый альбумин, 32 P и др.) в повышенном количестве накапливаются в области отека и набухания мозга. Особенно высокую информативность и в значительной степени дифференцированное представление об отеке и набухании мозга, их соотношении и динамике развития дает определение электрического импеданса мозговой ткани (см. Импеданс), проводимое с применением глубинных электродов и токов определенной частоты.

Лечение

Лечение отека и набухания головного мозга требует глубокого анализа каждого отдельного случая. Леч. мероприятия всегда направлены, с одной стороны, на устранение причины, породившей развитие отека и набухания головного мозга, а с другой — на нормализацию мозгового кровообращения, выведение из мозга избыточного количества жидкости (см. Дегидратационная терапия), нормализацию проницаемости гематоэнцефалического барьера, коррекцию метаболических нарушений. С этой целью применяются внутривенно гипертонические р-ры (глюкозы, хлорида натрия, сернокислой магнезии, мочевины, маннита, глицерина, изосорбита), диуретики, витамины, анальгетики, кортикостероиды (дексаметазон и др.), ганглиоблокаторы, антигипоксанты. Иногда применяют умеренную гипотермию.

Прогноз

По своей природе отек и набухание головного мозга — процесс обратимый; прогноз при нем в значительной степени зависит от тяжести вызвавшего его заболевания. При прогрессирующем развитии отек и набухание головного мозга могут закончиться смертью от ущемления ствола мозга в отверстии мозжечкового намета или от дислокации полушарий при неравномерном увеличении их объема.

Архангельский В. В. Патологическая анатомия черепно-мозговой травмы, Расстройства водного обмена и ликворообразования, Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 19, М., 1978; Бакай Л. и Ли Д. Отек мозга, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Жаботинский Ю. М. Нормальная и патологическая морфология нейрона, Л., 1965; Квитницкий-Рыжов Ю. Н. Отек и набухание головного мозга, Киев, 1978, библиогр.; Колтовер А. Н. и др. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 3, ч. 1, с. 137, М., 1968; Мчедлишвили Г. И. О патогенезе постишемического отека головного мозга, Анест. и реаниматол., № 2, с. 47, 1980; Мчедлишвили Г. И., Николайшвили Л. С. и И т кис М. JI. Транскапиллярная фильтрация воды при повышении внутрисосудистого давления как фактор развития отека головного мозга, Вопр, нейрохир., «Nb 4, с. 15, 1978; Питерс А., Палей С. и Уэбстер Г. Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М., 1972; Туманов В.П. и Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме, Кишинев, 1977; Brain edema, ed. by I. Klatzo a. F. Seitelberger, Wien—N.Y., 1967; Dynamics of brain edema, ed. by H. M. Pappius a. W. Feindel, В. a. o., 1976; Reulen H. J. Vasogenic brain oedema, Brit. J. Anaesth., v. 48, p. 741, 1976; Steroids and brain, ed. by H. J. Reulen a. K. Schiirmann, В. a. o., 1972.

А. П. Ромоданов, Ю. H. Квитницкий-Рыжов; Г. И. Мчедлишвили (патогенез).

[youtube.player]