Может ли быть атопический дерматит из-за дисбактериоза

С атопическим дерматитом (далее АД) моя дочка, вместе с ней мы, родители, близко познакомилась в возрасте 1 года 4 месяцев. Возник он, я уверена, благодаря большому количеству принятых лекарств на протяжении последнего года. Немаловажную роль сыграл дисбактериоз кишечника, на признаки которого наш педиатр закрывала глаза. А я поверила педиатру — не повела малышку обследоваться.

Как все начиналось

Забегая вперед, скажу, что через 5,5 месяцев после начала приема антибиотиков все началось снова. В 1 год стул был 1 раз в два дня, при отсутствии должного лечения ситуация усугубилась – в 2 года начались запоры – стул был 1 раз в три дня.

Когда исполнилось 3,5 месяца, спустя две недели после прививки АКДС дочка заболела впервые. И понеслось… С 1,5-2-недельными перерывами между болезнями ребенок болел до 1 года 1 месяца. Успели полежать в больнице, было принято много лекарств, антибиотики прописывали внутрь, в ушки, в носик, в глазки.

Обращение к иммунологу

Наступило лето, болезни отпустили, но все время держалась температура – 37,2 гр. Спадала температура до нормальной только во время сна. Мы обратились к иммунологу, сдали анализы. Выявили только герпес 6 типа.

Зачем иммунолог дочке назначила лечение? После 2,5 месяцев приема этих свечей, герпес, конечно же, никуда не ушел, даже не приглушился – все осталось, как и прежде. Нам иммунолог еще раз прописала курс лечения этими свечами, но я не стала их ставить.

И вот тут атопический дерматит въехал в нашу жизнь на тройке с бубенцами. Начало приема свечей у малышки ознаменовалось периодом шелушения кожи, она стала шершавой, потом кожа расцвела болячками и огромными пятнами сухой и красной кожи. Тревогу я забила, когда дочка стала расчесывать руки и ноги в кровь спустя месяц. Чесалась она больше по ночам, во сне. Я ей держала ручки с двух часов ночи до шести утра. Были и дни, когда она позавтракать не могла – приходилось самим ее кормить, держа ручки, не давая чесаться. Это продолжалось половину осени и всю зиму.

Весной после приема лекарств, использования наружных средств, началось, во-первых, улучшение, во-вторых, мы догадались бинтовать ручки и ножки. Под бинты залезать не получалось, дочка стала спать гораздо лучше. Варежки на ручках в нашей ситуации не спасали, ими расчесывала лучше, чем ногтями – очень сильно терла.

Вот я и подошла в своем рассказе к лечению. Были мы у многих аллергологов, дерматологов, даже у одного гомеопата.

Новое лечение и диета

Первым делом дочке прописали строгую диету – рацион обеднял до десятка видов продуктов – крупы, нежирное мясо, из фруктов только зеленые яблоки и груши. Лечение врачи назначали гормональными мазями, кремами, которые помогали лишь на период лечения, затем все болячки возвращались. Гомеопат, поставив правильный диагноз – его подтвердили доктора традиционной медицины, выписал заряженные горошинки, которые нашей крошке не помогли. Поэтому мы обратились к еще одному аллергологу-иммунологу, которая стала нашей палочкой-выручалочкой. Эта врач сразу предупредила, что не волшебница, вылечить дерматит за один день невозможно. Объяснила, что проблема у дочки в возрастной недостаче пищеварительных ферментов, а также в дисбактериозе. И стала лечить не только следствие – кожные болячки, но и причину – внутренние заболевания.

Моментального излечения не наступило, но появился значительный прогресс – периоды ремиссии (значительное ослабление атопического дерматита) между приемами лекарств – первые передышки за полгода непрерывного приема противоаллергических средств и чесания. Дочку наш аллерголог наблюдала семь месяцев. Пять из них мы не пользовались гормональными мазями. Были короткие периоды значительного ухудшения, которые благополучно проходили без применения сильнодействующих средств.

Летом мы съездили в Крым – солнечные и морские ванны очень помогли – кожа стала гладкой, какой не была уже очень давно.

Очередное обостроение дерматита

небольшая аллергия на желток;
дисбактериоз;
УЗИ выявило перегиб в желчном пузыре, следствие – застой желчи, холестаз;
рентген выявил удлинение части кишечника.

В общем, врач сказала, что дисбактериоз не лечится, но микрофлору кишечника нужно постоянно поддерживать – Бифиформом, Ациполом и другими подобными лекарствами. Также периодически нужно пить желчевыводящие таблетки-микстуры.

Удлинение части кишечника является причиной запоров, дающих сильное осложнение в виде атопического дерматита. Поэтому нам было рекомендовано при отсутствии стула более чем два дня, ставить свечку глицериновую или клизму. Сначала ставила. Но понимая, что эта мера временная, я вплотную занялась питанием, уделив особое внимание количеству выпиваемой жидкости.

Я ставила перед дочкой стакан с водой каждые два-три часа и разными путями – обманом, уговором, приказом, принуждала пить. Еще стала в каждое блюдо (каша, суп) наливать по четверти ложки подсолнечного или оливкового масла. Ей эти меры немного помогли – стала опять ходить в туалет 1 раз в 2 дня, изредка каждый день. Рацион питания расширился – я стала давать морковку, кукурузу в початках, немного домашнего варенья, некоторые другие продукты.

Долгожданное улучшение

Этот осенне-зимний период дался нам легче, чем предыдущий. Возраст сыграл свою роль или нормальное лечение – мне не узнать. Зато я точно теперь знаю причины проблемы и способы ее, если не вылечить, то заглушить. Сейчас кожа у дочки находится в более-менее нормальном состоянии, после очередного обострения на фоне приема противовирусного препарата. Я всеми силами стараюсь оградить ее от новых гормональных мазей и наладить нормальное функционирование организма. Я жалею, что проигнорировала признаки грядущих проблем, считая, что все пройдет само собой.

Мои выводы

Сделаю несколько выводов:

Рецепты вкусных и полезных блюд при дисбактериозе

Суп-пюре из цветной капусты с фрикадельками

Сначала нужно в воду запустить фрикадельки, после закипания слить бульон. Затем снова налить воды, положить цветную капусту, немного репчатого лука и варить до готовности. Затем вынуть фрикадельки из супа, измельчить капусту блендером до однородной массы. По желанию посолить. Если бульона получилось слишком много, то перед измельчением лучше излишек слить, чтобы суп не вышел слишком жидким.

Блинчики

Кефир 2-3 ст. ложки, горстка любой муки – рисовой, пшеничной, гречневой (из гречневой самые капризные блины получаются – разваливаются), пол чайной ложки подсолнечного масла. Должно получиться тесто консистенции сметаны. По желанию посолить, подсластить. Жарить на сухой сковородке до легкого зарумянивания. Излишне поджаренные блинчики могут навредить. Я наливаю тесто на сковородку чайной ложечкой, получаются маленькие удобные блинчики.

Сырники

Творог 50 гр., мука – 1-2 ст. ложки. По желанию добавить в сырники или украсить их измельченным бананом, грушей, черникой и т.д. Сахар и соль также по Вашему желанию. Выложить получившуюся массу отдельными сырниками на противень – я использую для этого столовую ложку, покрытый пергаментной бумагой. Запекать в духовке на 180-200 градусах до зарумянивания, примерно 20-30 минут.

[youtube.player]

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

[youtube.player]

Автор статьи Сергей Бутрий
Слушайте, ну я подозревал, что на свете еще существуют люди, которые не знают, что дисбактериоза не бывает, но чтоб столько! Сегодня был просто дисбактериозный день, 5 или 6 младенцев принесли, а у одного еще и мамино молоко на посев взяли, маме мазок из зева и носа посеяли, назначили кучу антибиотиков маме, кучу бактериофагов ребенку, запугали насмерть и запретили кормить грудью. Концентрированное вредительство - по-другому просто не могу это назвать.

1) ДИСБАКТЕРИОЗА НЕ БЫВАЕТ! В смысле нет ни одного заболевания, при котором посев кала на условно-патогенную флору (анализ кала на дисбактериоз) был бы необходим, и по отклонениям в нем можно было бы в чем-то сориентироваться и назначить эффективное лечение. А значит никогда его не нужно сдавать, вообще никогда - от слова "совсем".

2) Стафилококк, в том числе золотистый, может в норме жить в кале и даже в норме высеваться из грудного молока матери; и он не требует лечения - пока не вызывает гнойных воспалительных процессов (маститы, фолликулиты, фурункулезы, импетиго, сепсис у младенца и тд).

3) Лечение пробиотиками (а тем более бактериофагами, ферментами, сорбентами и энтерофурилом) НИКАК не влияет на интенсивность и длительность колик, течение атопического дерматита, белые комочки в кале, зеленый оттенок стула и тд и тд.

Пробиотики вообще очень неоднозначный класс лекарств, теоретически идея использовать полезные бактерии очень заманчивая и перспективная, но когда дело доходит до клинических исследований - результаты часто оказываются или очень скромными, или и вовсе сопоставимыми с плацебо. Пока однозначно подтверждена их польза только при очень небольшом количестве заболеваний (инфекционная диарея, антибиотик-ассоциированная диарея и некоторые другие).

Зачастую ребёнка при этом вообще ничего не беспокоит, ну вот никак ему не мешают жить данные сдвиги в какашках или, наоборот, именно с этими изменениями в анализе кала связывают все проблемы, имеющиеся у ребёнка: запоры/поносы, высыпания на коже или её сухость, срыгивания, колики, ну, в общем все проблемы младенчества и детства.

Нормальный микробиоценоз - это сложный союз микроорганизмов (более 500 видов бактерий), влияющих на жизнедеятельность друг друга, находящихся в постоянной взаимосвязи с организмом человека и играющих значимую роль в процессах пищеварения, обмена веществ и защиты.

4 июн 2018 в 18:53
И все-таки, есть дисбактериоз или нет? Если его нет, то что означают отклонения в анализах? А если есть, то как бы его полечить?

Тема микробиома (совокупности микробов нашего организма) очень интересна и привлекает все больше и больше внимания исследователей.
Механизмы взаимодействия микробов с нашей иммунной системой подробно изучаются. Мы постепенно подбираемся к тому, какие микробы стимулируют неправильный, аллергический иммунный ответ, а какие - правильный, противоинфекционный.
Исследования показывают, что жизнь в деревне/с животными/в богатой микробами среде благоприятно влияет на иммунную систему именно благодаря влиянию микробов внешней среды на наш микробиом (An approach to the asthma‐protective farm effect by geocoding: Good farms and better farms S. E. K. Müller‐Rompa et al PAI 2018; Innate Immunity and Asthma Risk in Amish and Hutterite Farm Children Michelle M. Stein et al. N Engl J Med 2016; 375:411-42, A clear urban–rural gradient of allergic rhinitis in a population-based study in Northern Europe. Christensen SH et al. European Clinical Respiratory Journal. 2016;3:10.3402.).

Частью этого микробиома являются не только бактерии, но и грибы, и вирусы.
Изучение микробиома показывает, что микробы неравномерно распределены по нашему организму, и отличаются не только между разными органами и системами, но и в разных отделах одной системы органов. Например, микробы в прямой кишке и микробы в тонком кишечнике - это совсем разные компании. А уж микробы кожи и микробы кишечника отличаются еще больше.

Главное, что на сегодняшний день известно - микробов в нас много самых разных, и даже те, которые способны вызывать болезни (условно-патогенные, например, золотистый стафилококк, клостридии и прочие) могут в норме присутствовать у здорового человека и не требуют лечения.

Что не так с анализом на дисбактериоз?

Так может быть его вообще нет, этого самого дисбактериоза?

Еще как есть. Чем больше мы узнаем о том, какие микробы живут в нашем организме, тем больше изучаем механизмы взаимодействия между бактериями, грибами, вирусами и нашей иммунной системы и последствия этого взаимодействия.
Выявлена связь между микробами, проживающими в разных отделах нашего организма и тем, как будет работать иммунная система:
- будет ли она эффективно защищать нас от инфекций
- будет ли она путать безопасные раздражители с опасными (так развивается аллергия)
- будет ли она пытаться сражаться с собственными белками/клетками (так развиваются аутоиммунные заболевания)

Исследователи каждый год получают все больше информации о том:
- какие микробы преобладают в разных органах (например, на коже или в кишечнике) у аллергиков, какие - при аутоиммунных заболеваниях, а какие - у здоровых людей.
- как эти микробы взаимодействуют с иммунной системой
- как создать благоприятные условия для заселения хорошими микробами

[youtube.player]

Читайте также: