Микст инфекция у беременных

В настоящее время острые кишечные инфекции (ОКИ), являясь одной из важных медицинских и социальных проблем, вносят значительный вклад в формирование экономического ущерба для общества [1, 2]. В последние годы в этиологической структуре ОКИ возросла роль вирусных гастроэнтеритов. Молекулярно-генетическое разнообразие вирусов, формирование нестойкого, типоспецифического иммунитета, частое бессимптомное течение инфекции у взрослого населения способствуют сохранению ведущего положения вирусных диарей в общей структуре ОКИ детского возраста [3, 4], при этом главная роль принадлежит ротавирусам [5].

Высокая частота повторного заражения ротавирусной инфекцией (РВИ) детей первого года жизни и раннего возраста (30–70%), подчас длительное вирусоносительство после клинического выздоровления, влияние на формирование хронической патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у детей [6–8] определяют необходимость дальнейшего изучения тактики ведения пациентов с моно- и микст-вариантами РВИ.

Цель исследования — изучить катамнез детей, перенесших моно- и микст-варианты РВИ.

Материал и методы

Данное исследование проводилось в отделении кишечных инфекций детского инфекционного стационара МУЗ ОГКБ № 1 им. А. Н. Кабанова г. Омска. Критериями включения больных в исследование являлось наличие клиники кишечной инфекции вирусной этиологии; возраст от одного месяца до трех лет; обращение за медицинской помощью в первый-второй день заболевания; отсутствие у больных хронической патологии и врожденных пороков развития со стороны органов ЖКТ.

В соответствии с критериями клинико-катамнестическое наблюдение проведено за 58 детьми (30 девочек и 28 мальчиков), из которых 39 детей перенесли острый моновариант РВИ, 19 детей — микст-вариант РВИ. Средний возраст детей с моновариантом РВИ составлял 20,8 ± 10,1 мес, с микст-вариантом РВИ 9,8 ± 17,6 мес.

Результаты и обсуждение

Генетическая идентификация изолятов ротавируса, выделенных из фекальных проб от 53 детей, показала, что генотип G4 преобладал и составил 56,6% (p = 0,000), вторым по встречаемости был генотип G2 — 16,9%. Генотипы G1 и G3 встречались реже — 5,7% и 11,3% соответственно. Среди P-генотипов преимущественно встречался генотип P [8] — 69,8% (p = 0,000), следующим генотипом был P [4] — 16,9%, в двух пробах (3,9%) не был определен P-генотип, в пяти пробах (9,4%) не определялись оба генотипа — нетипируемый генотип. При микст-варианте РВИ условно-патогенная флора была представлена Klebsiella pneumonia, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter amalanaticus, Enterobacter cloacae, Proteus vulgaris, P. mirabilis. У всех наблюдаемых детей с моно- и микст-вариантом РВИ острый период заболевания характеризовался клинической картиной средней степени тяжести. При этом тяжесть течения заболевания оценивалась по балльной шкале T. Vesikari и T. Ruusaka (1990) (табл. 1) [9].

Оценка степени тяжести в соответствии со шкалой Т. Vesikari для моноварианта РВИ составила в среднем 8,9 балла, для микст-варианта — 9,3 балла.

Всем пациентам с моно- и микст-вариантом РВИ при поступлении в стационар проводилась в соответствии с рекомендациями ВОЗ общепринятая базисная терапия (диета, оральная регидратация, ферментативные препараты, симптоматические средства). Детям, находящимся на естественном вскармливании, сохранялось питание грудным молоком, при искусственном вскармливании на острый период болезни назначались безлактозные (NAN Безлактозный, Нутрилон Безлактозный) и низколактозные смеси (Нутрилон Низколактозный, Нутрилак Низколактозный). У детей старшего возраста из питания исключались молочные, богатые углеводами продукты и продукты, усиливающие перистальтику кишечника (свежие овощи и фрукты, в том числе соки).

Регидратационную терапию при моно- и микст-варианте РВИ проводили по общепринятым правилам. Оральная регидратация при эксикозе 1–2 степени проводилась с использованием глюкозосолевых растворов Оралит, Регидрон, Гастролит. Инфузионная терапия назначалась при эксикозе 2–3 степени и неукротимой рвоте. Объем вводимых растворов зависел от степени обезвоживания и массы тела ребенка.

При моноварианте РВИ назначались индукторы интерферонов (Кипферон суппозитории per rectum детям до 12 лет — в средней разовой дозе 50000 МЕ/кг массы тела, но не более 1 млн МЕ/сут (2 суппозитория)). При микст-варианте РВИ дополнительно антибактериальные препараты: нифуроксазид (Энтерофурил суспензия 5 мл/200 мг, детям в возрасте от одного до шести месяцев — 100 мг (1/2 мерной ложки) 2–3 раза в день, от 7 месяцев до двух лет — 100 мг (1/2 мерной ложки) 4 раза в день. Эрцефурил суспензия 5 мл/220 мг; детям от одного до 30 месяцев — 220–660 мг (1–3 мерных ложки) за 2–3 приема, старше 30 месяцев — 220 мг (1 мерная ложка) 3 раза в день. Курс лечения — не более 7 дней), а также парентеральные антибиотики: цефалоспорины 1–2 поколения (цефазолин 20–50 мг/кг, в/м 3 раза в день, курс лечения 5–7 дней).

Детям, находящимся на грудном вскармливании или получавшим низколактозные смеси, с первых дней заболевания назначались ферментативные препараты (Лактаза — при грудном вскармливании, перед началом кормления грудью в 30 мл предварительно сцеженного грудного молока добавляют 1/6 капсулы). При выраженных копрологических признаках нарушения пищеварения, с 3–4 дня заболевания назначались препараты на основе панкреатина (Панкреатин детям до одного года — 0,10–0,15 г, до двух лет — 0,20 г, на прием 3–4 раза в день до еды).

Дети основной группы (30 человек) дополнительно к базисной терапии получали энтеросорбент смектит диоктаэдрический (Неосмектин — детям до одного года — 1 пакетик в сутки (3 г), 1–2 лет — 2 пакетика в сутки (6 г), старше двух лет — 2–3 пакетика в сутки (6–9 г)) до нормализации частоты и характера стула. Курс лечения составил 3–5 дней. Контрольную группу (18 человек) составили дети, сопоставимые по возрасту и степени тяжести заболевания, но получавшие только базисную терапию.

При сравнительном анализе купирования основных симптомов заболевания, в группе детей, получавших в лечении смектит диоктаэдрический, симптомы интоксикации у 22 детей (73%) купировались на 2-й день, а на 3-й день — у 28 пациентов (93%), в то время как в группе сравнения лишь у 6 детей (χ 2 = 6,54, p = 0,016). У детей, получавших энтеросорбент, быстрее прекращалась рвота и купировались явления метеоризма, происходила нормализация стула. На 3-й день лечения рвота прекратилась у 83,3% пациентов основной группы, в то время как в группе сравнения рвота в эти сроки купировалась только у 70% (p 0,05).

Сравнительная характеристика жалоб детей, находившихся под наблюдением в течение трех месяцев после перенесенного острого моно- и микст-варианта РВИ, позволила выявить, что купирование основных жалоб в период реконвалесценции у детей с моновариантом РВИ отмечалось уже на 1-м месяце наблюдения (восстановление аппетита (p = 0,01), купирование абдоминальной боли (p = 0,03), нормализация функции кишечника (p = 0,02)), на 2-м месяце наблюдения полностью восстановилась функция кишечника (p = 0,004) по сравнению с детьми, перенесшими микст-вариант РВИ, у которых неустойчивый характер стула отмечался на 3-м месяце наблюдения (табл. 2).

Таким образом, дети после перенесенного острого моноварианта РВИ нуждаются в диспансерном наблюдении в течение не менее двух месяцев, а дети с перенесенным острым микст-вариантом РВИ в течение трех месяцев, так как в этот период сохраняются как общие жалобы, так и жалобы со стороны ЖКТ не только у детей, которые продолжают выделять Ag ротавируса, но и у детей без выделения Ag ротавируса. Дети, выделяющие Ag ротавируса более 14 дней, независимо от перенесенного микст- или моноварианта РВИ, нуждаются в обязательном контрольном обследовании в течение 30 дней после выписки, при одновременном обследовании родителей и/или ближайшего окружения на ротавирусную инфекцию с целью оценки возможного риска реинфецирования.

Литература

Rheingans R. D. et al. Economic costs of rotavirus gastroenteritis and cost-effectiveness of vaccination in developing countries // J. Infec. Dis. 2009. Vol. 200, № 1. P. 16–27.
Chai P. F., Lee W. S. Out-of-pocket costs associated with rotavirus gastroenteritis requiring hospitalization in Malaysia // Vaccine. 2009. Vol. 27, № 5. P. 112–115.
Tran A. et al. Prevalence of Rotavirus, Adenovirus, Norovirus and Astrovirus Infections and Co-infections Among Hospitalized Children in Northern France // J. Clin. Microbiol. 2010. Vol. 26, № 1. P. 26–30.
Ushijima H. Diagnosis and molecular epidemiology of viral gastroenteritis in the past, present and future // Uirusu. 2009. Vol. 59, № 1. P. 75–90.
Anderson E. J. Prevention and treatment of viral diarrhea in pediatrics/E. J. Anderson // Expert. Rev. Anti. Infect. Ther. 2010. Vol. 8, № 2. P. 205–217.
Учайкин В. Ф. и др. Роль ротавирусов в хронической гастроэнтерологической патологии у детей // Детские инфекции. 2003. № 1. С. 10–12.
Turck D. Prevention and treatment of acute diarrhea in infants // Arch. Pediatr. 2007. Vol. 14, № 11. P. 1375–1378.
Newton H. Viral diarrhea can be infectious for a long time // Child. Health. Alert. 2007. Vol. 25, № 2. P. 4–5.
Ruuska T. et al. Rotavirus disease in Finnish children: use of numerical scores for clinical severity of diarrhoeal episodes // Scand. J. Infect. Dis. 1990. Vol. 22, № 3. P. 259–267.

Ю. Б. Белан, доктор медицинских наук, профессор
Н. А. Полянская

В настоящее время именно эта инфекция приковывает к себе пристальное внимание врачей – гинекологов, инфекционистов и педиатров. В чем же дело? Неужели цитомегаловирус при беременности страшнее, чем герпес, токсоплазмоз или краснуха?

Дело в том, что этот вирус так же может приводить к появлению на свет малышей с тяжелыми аномалиями, например, поражению слуховых и зрительных нервов. Этот вирус предпочитает повреждать другие структуры головного мозга, ткани почек и слюнных желез. Но, в отличие от перечисленных инфекций, именно беременные являются значительным резервуаром ЦМВ.

Цитомегаловирус – что это такое?

Цитомегаловирус (далее по тексту он и вызываемая им инфекция обозначается ЦМВ, либо ЦМВИ) – родственник вирусов герпеса: ветрянки, вируса простого герпеса, Эпштейн – Барра и других. Все вирусы этого семейства имеют необычайно высокую способность к латенции, то есть к скрытому и бессимптомному существованию в организме. Так, известно, что у каждого человека на планете вирусы герпеса спокойно живут в клетках периферической нервной системы, активируясь в случае снижения иммунной защиты организма.

Почему инфицируются беременные и дети

После лабораторных исследований было замечено, что вирус очень распространен среди людей. Например:

30% здоровых беременных имеют его в слюне;
20% беременных выделяют вирус из вагинального секрета;
15% здоровых мужчин до брака имеют вирус в сперме;
1% всех доноров являются вирусоносителями.

Поэтому заразиться можно как угодно – половым или бытовым путем (вирус попадает с частицами аэрозолей в дыхательные пути через слюну, например при поцелуях).

Цитомегаловирус не существует за пределами живого организма, поэтому заражение происходит при прямом контакте с вирусоносителем.

Заражение беременной может возникнуть и при переливании крови, при различных гинекологических манипуляциях и осмотрах. Важно знать, что трансплацентарная передача плоду ЦМВИ происходит в десять раз реже, чем непосредственная передача в родах или сразу после родов (например, с поцелуями или через поврежденную кожу).

Цитомегаловирус во время беременности представляет наибольшую угрозу, если женщина заболела первичной ЦМВИ в первом триместре, или начале второго. Плод от матери (и ребенок) может заразиться:

через плаценту;
интранатально, через зараженную слизистую;
через грудное молоко и общение (известно, что каждая пятая женщина, серопозитивная по ЦМВ выделяет вирус с молоком, а у 30% из них это продолжается в течение года).

Внимание! Дети, которые заразились ЦМВИ в момент родов, или после рождения, чаще всего, болеют в легкой форме (поражение слюнных желез), или вообще не имеют никаких симптомов. Но если у женщины при беременности выделяется Ig M к ЦМВ (серопозитивность), то ребенок, скорее всего, родится меньшего веса и роста, чем при отрицательной пробе.

Как развивается инфекция?

Характерным проявлением ЦМВИ является образование гигантских клеток (цитомегалических) в органах – мишенях, которые поражает цитомегаловирус во время беременности. Это легкие, почки, мозг и слюнные железы.

Основные симптомы и признаки

субфебрильная температура (до 37, 7° С);
ринофарингит и назофарингит;
кашель;
лабораторный мононуклеозоподобный синдром (выраженный лимфоцитоз и появление атипичных мононуклеаров в периферической крови).

В клинике этот синдром протекает с длительной лихорадкой, периодическими ознобами, миалгиями (мышечными болями), головной болью и выраженной разбитостью.

Замечено, что в некоторых случаях (например, при ВИЧ – инфекции у беременной с выраженным снижением CD-4 и высокой вирусной нагрузкой) возможно течение болезни с тяжелым поражением органов – мишеней.

на ЦМВ женщина никогда не обследовалась;
возможно, ранее было привычное невынашивание, выкидыши, мертворождение плода и прочая патология.

Если в течение трех недель после рождения у малыша есть симптомы ЦМВИ, то это говорит о внутриутробном заражении. Это генерализованное поражение органов и целый ряд сопутствующих симптомов. Но только 10% от всех детей с врожденной ЦМВИ имеют тяжело текущее заболевание, и серьезный прогноз. Из них 90% малышей так же, как и при приобретенной форме, не имеют никаких симптомов – у них осложнения развиваются позже (в 5 – 15% всех случаев).

При тяжелом течении врожденной ЦМВИ часто наблюдают гипотрофию всех органов, желтуху, увеличение печени и селезенки плода, пневмонию. Иногда спленомегалия, или увеличение селезенки, является единственным симптомом заболевания. Часто развивается гидроцефалия, глухота, иногда диагностируется микроцефалия и врожденная умственная отсталость. В редких случаях появляется асцит (скопление жидкости в брюшной полости), увеличение и воспаление желудочков мозга, анемия и прочая тяжелая патология.

Нужно помнить, что даже в возрасте 4 – 6 лет у ребенка с врожденной ЦМВИ может возникнуть позднее осложнение – расстройства слуха, неврологическая симптоматика и отставание в умственном развитии.

Как диагностировать

Важным является выявление специфических антител:

В настоящее время ПЦР-анализ вируса в различных жидкостях, в том числе и в крови, показывает активность процесса и способность вируса к размножению.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Гориков И. Н., Резник В. И.

Изучена ангиографическая картина венозного русла зрелой плаценты при моногерпетической и микст-герпетической вирусной инфекции. Установлено, что при микст-герпетической вирусной инфекции преобладают оболочечное и краевое прикрепление пупочного канатика. Встречаются участки сегментарного сужения пуповины, маргинально расположенные и слепо заканчивающиеся венозные стволы на плодовой поверхности органа. Отмечается асимметрия сосудистых бассейнов котиледонов, появляются дополнительные дольки и дольки со слабо развитой венозной сетью на периферии плаценты. Обнаружение изменение архитектоники венозного русла связаны с негативным влиянием ДНК-вирусной инфекции на ангиогенез и гистологическое строение сосудов, что предопределяет развитие у данной группы пациенток гемодинамической плацентарной недостаточности.

Venous circulation of term placenta in mono-and mixed herpetic infection in pregnant patients

Angiographic study of venous circulation of term placenta in monoand mixed herpetic virus infection has been carried out. We found out that in mixed herpetic virus infection membrane and marginal attachment of umbilical cord were pre-dominant. We also observed areas of segment narrowing of umbilical cord, marginally located and dead ending venous vessels on fetus surface. We noted asymmetry of cotyledon venous pools, additional lobes with poorly developed venous circulation at the placenta periphery. We found changes in venous bed architecture caused by harmful effects of DNA-virus infection on angio-genesis and vascular histologic structure. That leads to hemodynamic placenta insufficiency in this group of patients.

М. Т. Луценко, И.Н.Гориков, В.И.Резник

ВЕНОЗНОЕ РУСЛО ЗРЕЛОЙ ПЛАЦЕНТЫ ПРИ МОНО- И МИКСТ-ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ

ИНФЕКЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ

ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН

Изучена ангиографическая картина венозного русла зрелой плаценты при моногерпетической и микст-герпетической вирусной инфекции. Установлено, что при микст-герпетической вирусной инфекции преобладают оболочечное и краевое прикрепление пупочного канатика. Встречаются участки сегментарного сужения пуповины, маргинально расположенные и слепо заканчивающиеся венозные стволы на плодовой поверхности органа. Отмечается асимметрия сосудистых бассейнов котиледонов, появляются дополнительные дольки и дольки со слабо развитой венозной сетью на периферии плаценты. Обнаружение изменение архитектоники венозного русла связаны с негативным влиянием ДНК-вирусной инфекции на ангиогенез и гистологическое строение сосудов, что предопределяет развитие у данной гриппы пациенток гемодинамиче-ской плацентарной недостаточности.

SUMMARY M.T.Lutsenko, I.N.Gorikov, V.I.Reznik

VENOUS CIRCULATION OF TERM PLACENTA IN MONO-AND MIXED HERPETIC INFECTION IN PREGNANT PATIENTS

Angiographic study of venous circulation of term placenta in mono- and mixed herpetic virus infection has been carried out. We found out that in mixed herpetic virus infection membrane and marginal attachment of umbilical cord were predominant. We also observed areas of segment narrowing of umbilical cord, marginally located and dead ending venous vessels on fetus surface. We noted asymmetry of cotyledon venous pools, additional lobes with poorly developed venous circulation at the placenta periphery. We found changes in venous bed architecture caused by harmful effects of DNA-virus infection on angio-genesis and vascular histologic structure. That leads to hemodynamic placenta insufficiency in this group of patients.

Медленные вирусные инфекции, в том числе и вирусы простого герпеса (ВПГ), играют первостепенную роль в антенатальной и постнатальной патологии человека [3, 5]. Во время эпидемии гриппа, а также во вне-эпидемический период клинически диагностируемые герпетические высыпания на губах, крыльях носа, на коже щеки, уха или века, а также на слизистой полости рта и зева обычно совпадают с перенесенной недавно острой респираторной вирусной инфекцией [11, 12, 13]. Считается, что специфические для герпеса высыпания выявляются у 14-25% всех пациентов на 3-4 сутки заболевания гриппом [12].

Венозные кровеносные сосуды пуповины и плаценты обеспечивают доставку из интервиллезного пространства к внутриутробному плоду энергетического и пластического материала [1, 12]. Они формируют один из первых защитных барьеров на пути бактерий и вирусов при их гематогенном распространении [4], а также влияют на характер гемодинамических реакций сосудистой системы [14] посредством структурнофункциональной перестройки стенки сосудов различного диаметра [1, 4, 6, 9].

Цель настоящего исследования - изучить строение венозного русла зрелой плаценты при моно- и микст-герпетической инфекции на ранних сроках беременности.

Материал и методы исследования

Изучены ангиограммы 17 последов, полученных у женщин при родах в срок. Все пациентки перенесли в I

Контрольную группу составили ангиограммы 10 зрелых плацент от пациенток с неосложненным течением беременности. При иммуноферментном анализе у пациенток не определялись острофазовые показатели (иммуноглобулин М) к герпетической, ци-томегаловирусной, хламидийной инфекции, а также к токсоплазмозу. При этом в реакции торможения ге-магглютинации и реакции связывания комплемента не определялся 4-кратный рост титра антител к гриппу А, В, парагриппу, РС- и аденовирусу.

После рождения последа наливка кровеносных сосудов осуществлялась через вену пуповины шприцем медленно под одним и тем же давлением. В качестве контрастной массы использовался свинцовый сурик на олифе в соотношении 1:3. Предварительно свинцовый сурик измельчался в фарфоровой ступке в течение 10 минут. При ангиографическом исследовании соблюдались следующие условия: кровеносные сосуды не должны повреждаться контрастной массой благодаря малым размерам частиц красящего вещества; красящее вещество не должно диффундировать через стенку кровеносных сосудов; при световой микроскопии размеры частиц свинцового сурика не должны превышать размеры форменных элементов крови; объективная оценка внутрисосудистой ситуации (наличие свертков, тромбов, истончение стенки кровеносных сосудов) достигалось посредством исключения предварительного промывания вен физиологическим раствором; контрастирование вен проводится непосредственно после рождения последа.

При описании ангиограмм обращалось внимание на характер хода магистральных вен хориальной пластинки; изменение рельефа наружной и внутренней поверхности; на извитость, участки сегментарного сужения вен; на участки маргинально расположенных и слепо заканчивающихся венозных стволов: на аномальный ход сосудов к дополнительным долькам. Описывались степень выраженности асимметрии сосудистых бассейнов крупных и мелких котиледонов, а также аваскулярные зоны в центральной и периферической частях плаценты.

Результаты исследований и их обсуждение

При нормальном течении беременности (отсутствии острофазовых маркеров герпетической, цитоме-галовирусной инфекции, токсиплазмоза, хламидио-за), а также 4-кратного роста в парных сыворотках титра антител к вирусам гриппа А, В, парагриппа, РС- и аденовируса у матерей в мазках-отпечатках зрелой плаценты только в 1 случае визуализируются антигены ВПГ и в 2 случаях - аденовирусы. Имму-нофлюоресцентная индикация этих антигенов в провизорном органе, по-видимому, указывает на перси-стенцию данных возбудителей в синцитиотрофобла-сте или в клетках соединительной ткани [7]. При неосложненных условиях антенатального развития свинцовый сурик достаточно четко контрастирует пуповинную вену, магистральные и мелкие сосуды плодовой поверхности, внутрикотиледонную и капиллярную сеть. Кровеносные сосуды имеют достаточно четкие контуры. Хорошо выражена венозная сеть основных сосудистых бассейнов. Слабо выражена асимметрия в закладке долек в центральной и периферической частях органа. Не идентифицируются дополнительные дольки и крупные аваскулярные зоны в плаценте.

Острая герпетическая инфекция у пациенток на ранних сроках гестации сопровождается перестройкой ан-гиографической картины венозного русла провизорного органа преимущественно в случае иммуно-флюоресцентной индикации в мазках-отпечатках плаценты ВПГ и антигенов вируса гриппа А, парагриппа и аденовируса. При этом на фоне краевого, оболочечного прикрепления пупочного канатика формируется магистральный тип ветвления вен на плодовой поверхности плаценты. Его отличает от рассыпного типа более прямой ход крупных сосудов и изменение степени контрастирования более мелких стволов. При оболочечном прикреплении пупочного канатика его вена формируется посредством слияния нескольких крупных стволов. Последние, как правило, образуются более мелкими венами, собирающими кровь в большей степени от непосредственно прилежащих к пуповине и от центральных участков. В меньшей степени дренируются участки расположенные на стороне противоположной месту прикрепления пуповины. Это предопределяет формирование участков со слабо выявляемой внутрикотиледонной сетью сосудов (рис. 1). Встречаются участки сегментарного сужения пуповинной вены, маргинально расположенные и слепо заканчивающиеся венозные стволы.

Выявляются плаценты с выраженным снижением числа мелких кровеносных сосудов, впадающих в магистральные вены. В таких случаях определяются участки провизорного органа с практически не контрас-тируемыми мелкими венами и капиллярами. Наблюдается формирование асимметрично развитых сосудистых бассейнов и дополнительных долек, которые визуализируются на периферии плацентарного диска (рис. 2).

Таким образом, при острой герпетической инфекции в сочетании с гриппом А и другими ОРВИ в I триместре беременности наблюдается значительное нарушение процесса ангиогенеза в провизорном органе.

Рис. 1. Рентгеновазограмма венозного русла плаценты у женщины с острой герпетической инфекцией в I триместре беременности. Индикация антигенов ВПГ и гриппа А.

Рис. 2. Рентгеновазограмма венозного русла плаценты у женщины с острой герпетической инфекцией в I триместре беременности. Индикация антигенов ВПГ и парагриппа.

1. При острой герпетической инфекции у женщин в 1 триместре гестации на фоне индикации в мазках-отпечатках зрелой плаценты антигенов вирусов гриппа А, парагриппа, аденовируса (при микст- герпетической инфекции) нарушается архитектоника венозного русла и преобладает магистральный тип ветвления вен в хориальной пластинке. Это обусловлено увеличением частоты краевого и оболочечного прикрепления пупочного канатика.

2. При микст-герпетической инфекции значительно возрастает количество котиледонов со слабо кон-

трастированной венозной сетью, происходит формирование дополнительных долек на периферии плаценты, к которым подходят мелкие вены. Появление этих анатомических образований, на наш взгляд, следует рассматривать как компенсаторно-

приспособительную реакцию, направленную на поддержание плацентарно-плодового кровотока в условиях существования в слизистой оболочке матки зон, не обеспечивающих благоприятные условия для развития ворсинчатого хориона и его кровеносных сосудов.

1. Айламазян Э.К., Константинова Н.Н, Михайлов А.В. и др. К вопросу о становлении кровотока в пуповинной вене плода в первой половине беременно-сти//Журн. акуш. и женских болезней.-2001.-Т.60.-С.85-89.

2. Бекова К.С. Влияние суммарных площадей сечения венозных и артериальных русел плодовой поверхности плаценты на рост и развитие плода//Акуш. и гин.-1971.-№8.-С.26-29.

3. Вотяков В.И., Коломиец А.Г. Патогенез и терапия персистентных инфекций, протекающих с синдромами иммунодефицитов//Клин. мед.-1991.-№5.-С.29-37.

4. Гулькевич Ю.В., Маккавеева М.Ю., Никифоров Б.И. Патология последа и ее влияние на плод.-Минск: Беларусь, 1968.-323 с.

5. Жданов В.М. Эволюция вирусов.-М.: Медицина, 1990.-376 с.

6. Капелько В.И. Регуляция кровообращения // Соросовский образ. журн.-1999.-Т.44 №7.-С.79-84.

7. Когут Е.П., Островская О.С., Власова М.А. и др. Персистентная вирусная инфекция у женщин с привычным невынашиванием беременности II. Актуальные вопросы медицинской вирусологии: Сб. науч. тр. Екатеринбург. науч.-исслед. ин-та.-Екатеринбург, 1994.-С.58-64.

8. Мельникова В.В. Особенности морфологических изменений последа герпетической инфекции// Простой герпес ( этиология, диагностика, клиникоанатомические проявления ):Сб. науч. тр. под ред. проф. А.В.Цинзерлинга.-Л., 1988.-С.41-52.

9. Милованов А.П. Функциональная морфология и механизмы регуляции плацентарно-плодового кро-вообращения//Вест. Рос. ассоц. акуш. и гин.-2000.-№4.-С.21-23.

10. Ритова В.В. Роль вирусов в перинатальной и постнатальной патологии человека.- М.: Медицина, 1976.-256 с.

11. Смородинцев А. А., Коровин А. А. Грипп. - Л.: Медгиз, 1961.-372 с.

12. Соколов М. Острые респираторные вирусные инфекции (этиология, лабораторная диагностика, эпидемиология, профилактика). - М.: Медицина, 1968.- 259 с.

13. Соринсон С.Н. Инфекционные болезни в поликлинической практике: Рук-во для врачей. - СПб: Гиппократ, 1993.-320 с.

14. Стрижаков А.Н., Григорян Г.А. Анатомофункциональные особенности гемодинамики в системе мать-плацента-плод//Акуш. и гин.-1990.-№5.-С. 11-15.

Не секрет, что во время беременности иммунитет женщины сильно ослабевает. Это способствует не только обострению хронических заболеваний, но и возникновению инфекционных болезней. При вынашивании ребенка особую опасность представляет цитомегаловирусная инфекция. В чем ее опасность?

Что такое ЦМВ инфекция при беременности?

Цитомегаловирус относится к группе вирусов герпеса. Инфекция встречается довольно часто и у детей, и у взрослых, но обычно серьезных последствий не вызывает. Осложнения свойственны, как правило, только для новорожденных и беременных.

Особенностью вируса является то, что после выздоровления он никуда не исчезает, а продолжает находиться в нервных клетках. Впоследствии инфекция может существовать в организме человека и никогда его не тревожить.

Цитомегаловирусная инфекция обычно приходится на раннее детство. Само заболевание напоминает ОРЗ или протекает бессимптомно, но в крови у больного образуются антитела к вирусу. Получается, что после выздоровления в организме присутствуют и антитела, и "дремлющий" вирус.

Если к моменту зачатия в организме женщины есть антитела, даже при повторной активации вируса особого риска ни для нее, ни для малыша нет. Встреча с инфицированным человеком тоже будет безопасна для будущей мамы, поскольку иммунитет справится с угрозой без труда. Опасность представляет ситуация, если женщина в детстве не перенесла заболевание.

На этапе планирования одним из главных анализов является исследование на TORCH-инфекцию, в ходе которого выясняется и наличие антител к цитомегаловирусу. Их чрезмерное количество или отсутствие — не самые благоприятные состояния при беременности, поэтому в первом случае беременность рекомендуется отложить, а во втором врач предупреждает о возможных рисках и последствиях или предлагает пройти курс терапии и матери, и отцу.

Чем опасен цитомегаловирус при беременности?

ЦМВ при беременности во многих случаях становится причиной неприятных последствий для плода. При передаче вируса плоду во время родов или беременности существует и определенный риск летального исхода.

Итак, если речь идет об инфицировании будущей матери в первом триместре, то 15% беременностей заканчиваются выкидышем. При этом эмбрион не заражен, а сама инфекция проникает только в плаценту. Причем в результате первичного заражения матери (если раньше она не болела ЦМВИ) вероятность передачи вируса ребенку достигает 50%.

Сопровождение беременности инфекцией чревато также многоводием, преждевременными родами, мертворождением или врожденным инфицированием плода.

Возможные последствия проникновения вируса в плод:

Рождение ребенка с низкой массой тела;
Отставание физического и интеллектуального развития плода (слабоумие);
Пороки развития на фоне врожденного ЦМВ (увеличение печени и селезенки, желтуха, гепатит, водянка головного мозга, пороки сердца, врожденные уродства и др.);
Врожденная ЦМВИ, которая приводит к порокам, заметным только на 2-3 году жизни ребенка. Это могут быть глухота, слепота, психомоторные нарушения, задержка умственного и речевого развития.

Еще одно возможное осложнение — аутоагрессия. Это состояние, при котором в организме матери под влиянием ЦМВ начинают появляться антифосфолипиды. Они воздействуют на клетки организма, в том числе — сосуды плаценты. Аутоагрессия со стороны этих клеток приводит к нарушению маточно-плацентарного кровотока.

Каковы пути заражения?

Передача вируса возможна только при определенном контакте с инфицированным человеком. Способы заражения:

Воздушно-капельный;
Половой;
Контактный;
Трансплацентарный;
Через кровь (при переливании, во время операции);
Через грудное молоко (от матери к ребенку).

Особенно опасен контакт с человеком в состоянии обостренной инфекции. В этот период вирус находится в активной стадии, но симптоматика может отсутствовать или напоминать обычное ОРЗ. Тогда поцелуй, питье с одной чашки или бутылки, петтинг, кашель или чихание и другие взаимодействия с инфицированным человеком могут стать причиной заражения.

Среди механизмов передачи вируса плоду выделяют:

Читайте также: