Микст инфекция при клещевых энцефалит

После присасывания клеща одновременно может развиться два заболевания: клещевой энцефалит и иксодовый клещевой боррелиоз. Лайм-боррелиоз (болезнь Лайма, иксодовые клешевые боррелиозы) - инфекционное трансмиссивное природно-очаговое заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений (поражение кожи, нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, печени), стадийным течением и склонностью к хронизации процесса. Официальная регистрация Лайм-боррелиоза на территории Российской Федерации началась с 1991 года. Возбудителями иксодовых клещевых боррелиозов являются микроорганизмы, относящиеся к роду Borrelia, семейству Spirochaetaceae. Механизм передачи боррелий – трансмиссивный. Возможность передачи через козье молоко пока не доказана. На территории России чаще всего выявляются B.garinii и B.afzelii. Переносчиками возбудителей Лайм-боррелиоза являются иксодовые клещи, инфицированность которых на территориях отдельных стран и регионов варьирует от 2 до 60%. Иксодовые клещевые боррелиозы широко распространены и встречаются на всех континентах, кроме Антарктиды. Большая часть нозоареала этой инфекции приходится на территорию России, многие регионы которой считаются высоко эндемичными по Лайм-боррелиозу (Ленинградская, Калининградская, Костромская, Кировская, Пермская, Ульяновская, Челябинская, Тюменская области, Уральский, Западно-Сибирский, Дальневосточный регионы).

Возможно развитие манифестных или субклинических форм иксодовых клещевых боррелиозов. различают три стадии Лайм-боррелиоза: общеинфекционную (локализованную), диссеминированную (неврологических или кардиальных проявлений), персистенции или хроническую (поздних органных поражений). В первые две стадии заболевания могут наблюдаться эритемные и безэритемные формы болезни. Кроме того, выделяют ранний (1 и 2 стадия) и поздний (3 стадия) периоды Лайм-боррелиоза.

Патогномоничным проявлением раннего периода заболевания является мигрирующая эритема, которая появляется в месте присасывания клеща через 3-32 дня (чаще 7-10) и наблюдается у 34-92% больных. Эритема может быть кольцевидной, сплошной и носить мигрирующий характер (находиться не в месте укуса). Признаками интоксикации при Лайм-боррелиозе могут быть общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, головные боли, головокружение, ознобы, потливость. Реже наблюдаются миалгии, артралгии, тошнота, рвота.

Возможно развитие безэритемной формы Лайм-боррелиоза, отличающейся от эритемной не только отсутствием мигрирующей эритемы, но и более частым и выраженным синдромом интоксикации и поражением внутренних органов.

Имея одинаковые источники и переносчиков, а также механизмы передачи, вирус клещевого энцефалита и боррелии способны одновременно вызывать заболевание у человека, приводя к развитию микст-инфекции. Сочетание таких симптомов как кольцевидная эритема с поражением мягких мозговых оболочек с развитием менингита и очаговой симптоматики является основным в постановке клинического диагноза микст-инфекции клещевого энцефалита и иксодовых клещевых боррелиозов.

Особые затруднения представляют случаи сочетанной патологии, когда болезнь Лайма развивается без основного маркера заболевания - кольцевидной мигрирующей эритемы. В этом случае исключить клещевой энцефалит или поставить диагноз болезни Лайма без специфического серологического подтверждения, основываясь только на данных клиники, практически невозможно.

Микст-инфекция клещевого энцефалита и иксодового клещевого боррелиоза составляет до 20% от общей заболеваемости клещевым энцефалитом. Заражение происходит в основном трансмиссивным путем (до 96%), малую часть составляет алиментарный путь передачи инфекции через козье молоко (3-4%). Алиментарный путь при микст-инфекции остается до конца не доказанным. Длительность инкубационного периода варьирует от 2 до 46 дней (в среднем составила 12 дней). Начало заболевания у преимущественного большинства пациентов острое. У 2/3 больных микст-инфекцией заболевание протекает в виде сочетания лихорадочной формы клещевого энцефалита и безэритемной формы иксодовых клещевых боррелиозов. Клинические проявления характеризуются выраженными симптомами интоксикации. Лихорадка наблюдается у всех пациентов: у 20% пациентов она носит субфебрильный характер, в остальных случаях фебрильный. Длительность лихорадочной реакции в половине случаев превышает 7 дней. При микст-инфекции достаточно часто отмечается двухволновая лихорадочная реакция. Встречаются также такие признаки общеинфекционного синдрома как миалгии и артралгии, тошнота и рвота, боль в глазных яблоках. Частота проявления этих признаков примерно одинаковая, около 30% каждого. Катаральные явления, микролимфоаденопатия, конъюктивит, гиперемия лица выявляются редко. Патогномоничный симптом при Лайм-боррелиозе - кольцевидная эритема, в сочетанных формах инфекции встречался в 1/5 случаях (в Северо-Западном регионе до 96% случаев). Микст-инфекция протекает преимущественно в среднетяжелой форме (90%).

Диагноз микст-инфекции выставляется с учетом сочетания клинических признаков клещевого энцефалита (длительная лихорадка, развитие менингеальных симптомов) и иксодовых клещевых боррелиозов (наличие эритемы), а также при серологическом исследовании в реакциях РТГА, ИФА и н-РИФ (диагностическое нарастание титров антител в 4 раза на клещевой энцефалит в РТГА, титр 1/40 при иксодовом клещевом боррелиозе в н-РИФ). Считается, что при развитии микст-инфекции, в случае сочетания лихорадочной формы клещевого энцефалита и безэритемной формы иксодового клещевого боррелиоза, симптомы интоксикации более выражены, чем при моноинфекции Лайм-боррелиоза.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Томская область является активным природным очагом иксодового клещевого боррелиоза /ИКБ/ и клещевого энцефалита /КЭ/. В последние годы отмечается отчетливая тенденция к росту сочетанного течения клещевых нейроинфекций.

Целью нашего исследования явилось изучение клинических особенностей острого периода микст-инфекции – иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита.

Под наблюдением находилось 280 пациентов – 162 мужчины и 118 женщин в возрасте от 15 до 60 лет (средний возраст – 43,3 года). При изучении эпидемиологического анамнеза выявлена связь заболевания с фактом присасывания клеща у 82,1% обследованных, наличием ползающих клещей – у 10,9%, удалением клещей с домашних животных – у 4,3%; 13 человек (5,7%) отрицали контакт с клещом. Присасывание клещей в прошлом отмечали 51,7% больных.. Длительность нахождения клеща на теле до момента его извлечения колебалась от нескольких часов до 5 суток и в среднем составила 18,4 часа. Инкубационный период варьировал от 1 до 52 дней со средней продолжительностью 12,6 суток.

Диагноз ИКБ и КЭ устанавливался с учетом клинико-эпидемиологических данных и результатов серологических исследований (при ИКБ – наличие специфических АТ в нРИФ с корпускулярным АГ B. burgdorferi в титре 1/40 и выше, а также IgM и IgG в твердофазном ИФА крови в разведении 1/200; при КЭ – наличие АГ вируса КЭ и / или специфических IgM в ИФА крови). Ре- и суперинфицирование боррелиями исключалось на основании отрицательных данных нРИФ в 1-е дни заболевания.

Диагноз ИКБ зарегистрирован у 212 обследованных (1 группа), а микст-инфекции – у 68 лиц (2 группа). Среди клинических форм КЭ – 92,6% лихорадочных и 7,4% менингеальных.

Клиническая характеристика ИКБ и микст-инфекции представлена на Рисунке 1.

Начало заболевания у большинства пациентов обеих групп было острым. Катаральные явления, микрополилимфоаденопатия и такие проявления вегетативного синдрома, как склерит, конъюктивит, гиперемия лица и шеи, выявлялись с одинаковой частотой.

Патогномоничный маркер ИКБ – кольцевидная эритема - регистрировался достоверно чаще при изолированном течении заболевания (в 47,6% случаев по сравнению с 30,8% при микст-инфекции). Эритема, как правило, совпадала с местом присасывания клеща и локализовалась преимущественно на туловище (у 88,1% больных в 1-й группе и 90,4% - во 2 группе), реже – в области головы и шеи (у 11,9% и 9,6% соответственно). Размеры эритемы варьировали от 3 до 30 см, ее средний диаметр существенно не отличался у больных 1-й и 2-й групп (9,4 и 8,2 см соответственно). Множественные эритемы – гомогенные пятна меньших размеров - отмечены только у 8,9% лиц с изолированным течением ИКБ. Субъективные ощущения в области присасывания клеща (боль, чувство жжения, зуд), а также регионарный лимфаденит наблюдались одинаково часто у больных обеих групп (53,3% и 40,6% - 1 группа и 41,2% и 33,8% - 2 группа).

Общеинфекционный синдром регистрировался чаще при сочетанном течении нейроинфекций и проявлялся лихорадкой (у 72,1% больных во 2-й группе и у 53,3% - в 1-й группе), ознобом (у 47,1% и 25,5% соответственно), гипергидрозом (у 42,6% и 24,1%), слабостью (у 82,4% и 67,0%). При этом у большинства пациентов с ИКБ (82,4%) лихорадка была субфебрильной и кратковременной (со средней продолжительностью 2,8 дней). При микст-инфекции примерно у половины больных температура повышалась до 38-40С, и средняя ее продолжительность составляла 4,8 дней.

Кроме того, при микст-инфекции достоверно чаще выявлялись головная боль, головокружение, нарушение сна, тошнота, рвота, боли при движении глазных яблок, светобоязнь, тугоподвижность мышц затылка, симптом Кернига. Однако парестезии, болезненность тригеминальных точек и другие неврологические симптомы регистрировались одинаково часто у пациентов с изолированным и сочетанным течением ИКБ.

Частота артралгий и миалгий у пациентов 1-й и 2-й групп существенно не отличалась, а признаки поражения сердечно сосудистой системы (неприятные ошущения в области сердца, кардиалгии, тахикардия, диффузные метаболические изменения миокарда на ЭКГ) наблюдались достоверно чаще в 1-й группе.

Важным моментом, на наш взгляд, явилось выделение клинических особенностей эритемных и безэритемных форм изолированного и сочетанного течения ИКБ. Результаты изучения данного аспекта свидетельствовали о большей частоте высокой (38С-39С) лихорадки и смптомов раздражения мозговых оболочек при эритемной форме ИКБ и при безэритемной форме ИКБ в сочетании с КЭ. Кроме того, безэритемные формы ИКБ характеризовались большей частотой неврита лицевого нерва и кардиалгического синдрома, а эритемные при ассоциированной инфекции - анизорефлексии.

Положительные результаты нРИФ с боррелиозным АГ получены при исследовании крови на 2-й и 3-й неделях заболевания, а у 1/3 больных с микст-инфекцией нарастание титра АТ было зарегистрировано только на 4-й и 5-й неделях, после окончания курса лечения. Диагноз подтвержден у 86,8% лиц с ИКБ и 73,5% с микст-инфекцией. Титр АТ варьировал в обеих группах от 1/40 до 1/1280. При ИКБ (независимо от наличия эритемы) достоверно чаще регистрировались умеренные титры АТ (1/40-1/80), а при микст-инфекции - отрицательные и сомнительные (1/10-1/20).

У 17 больных с ИКБ и 5 – с микст-инфекцией проведен и ИФА крови: на 2-й неделе болезни выявлено наличие IgM у 4-х и IgG у 1-го обследованного, а на 4-й неделе – у 5-ти и 2-х соответственно. Таким образом, количество положительных проб ИФА крови на 2-й неделе заболевания составило 22,7%, на 4-й – 31,8%. Все положительные пробы ИФА крови зарегистрированы у пациентов с изолированным ИКБ и наличием титра АТ 1/40-1/160 в нРИФ с боррелиозным АГ.

Учитывая роль процессов липопероксидации в генезе инфекционных заболеваний, мы сочли целесообразным изучение некоторых показателей перекисного окисления липидов /ПОЛ/ и антиоксидантной системы крови /АОС/ у пациентов с клещевыми нейроинфекциями (12 – с ИКБ и 10 – с МИ). Исследование проводили в динамике – до и после курса лечения (т.е. на 4-й неделе заболевания). Определяли содержание продукта ПОЛ - малонового диальдегида /МДА/ и активность антиоксидантов - каталазы, витамина Е и содержание острофазового белка церулоплазмина.

Результаты исследования представлены на Рисунке 2.

у больных обеих групп уровень МДА в мембране эритроцитов был в 3 раза выше, чем у здоровых лиц; в динамике отмечено его достоверное снижение до нормального в 1-й группе, во 2-й группе показатель МДА оставался повышенным в сравнении с таковым у здоровых;

у пациентов с ИКБ и МИ выявлена повышенная активность каталазы, свидетельствующая об интенсивном процессе нейтрализации перекиси водорода; в дальнейшем активность фермента соответствовала норме;

зарегистрировано снижение содержания церулоплазмина в сыворотке крови с его нормализацией в динамике в обеих группах;

исходный уровень витамина Е в мембране эритроцитов у пациентов с ИКБ и МИ не отличался от такового у здоровых лиц, однако после лечения выявлено его достоверное снижение более, чем в 2 раза.

Симптоматика изолированного и сочетанного течения ИКБ была практически идентичной. Особенностями микст-инфекции являлись высокий удельный вес безэритемных форм, а также большая частота и выраженность общеинфекционных и неврологических проявлений (преимущественно при безэритемных формах).

В случае отсутствия эритемы поставить или исключить диагноз ИКБ без соответствующего серологического подтверждения невозможно. Однако положительные результаты серологических исследований определяются, по нашим данным, в поздние сроки заболевания и при ассоциированной инфекции регистрируются реже. Поэтому необходимо проведение комплексной специфической диагностики в динамике с использованием нРИФ, ИФА (желательно с диагностикумом из изолята В. garinii, выделенного у клещей в Томской области), иммунного блотинга, ПЦР и дифференцированный подход к антибактериальной терапии.

Выявленные изменения прооксидантно-антиоксидантного статуса свидетельствуют о целесообразности контроля его показателей в динамике и применения витамина Е и других антиоксидантов в комплексной терапии ИКБ и МИ.

Исследования в этом направлении продолжаются.

С учетом данных имеющейся мировой и отечественной литературы по проблемам патогенеза и лечения ИКБ, сотрудниками кафедры инфекционных болезней разработаны 4 схемы этиотропной терапии ИКБ:

схема 1 – в качестве этиотропного средства применяется пенициллин;

схема 2 - основной антибактериальный препарат – доксициклин

После окончания курсов пенициллин- и доксициклин-терапии вводится бициллин-5 3 млн. ЕД (по 1,5 млн. ЕД в 2 области) внутримышечно однократно.

схема 3 – пульс-терапия (предусматривает последовательное применение 3-х курсов антибактериальных средств – пенициллина и цефалоспоринов 3-го поколения с трехдневными интервалами между ними);

Длительность курсов и суточные дозы препаратов в этих 3-х схемах варьируют в зависимости от течения и степени тяжести или стадии компенсации заболевания.

схема 4 – универсальная (последовательное применение 7-ми или 10-ти дневных курсов пенициллинов, доксициклина и цефалоспоринов 3-го поколения; дозы антибактериальных средств не зависят от степени тяжести и стадии компенсации заболевания).

В настоящее время проводится изучение эффективности этих схем, и результаты нашего исследования мы надеемся в дальнейшем опубликовать.

Группа иксодовых клещевых инфекций, возбудители которых передаются клещами рода Ixodes, включает в себя клещевой энцефалит (вирус клещевого энцефалита), иксодовые клещевые боррелиозы (Borrelia burgdorferi sensu lato), гранулоцитарный анаплазмоз человека (Anaplasma phagocytophilum), моноцитарный эрлихиоз человека (Ehrlihia chaffeensis, Ehrlihia muris) и др. Сезон активности иксодовых клещей начинается в последней декаде апреля и продолжается в средней полосе России до октября, а в Приморье – до ноября. Исследование позволяет экстренно провести диагностику наличия опасных возбудителей в клеще и при получении положительного результата обратиться в специализированные учреждения.

Клещевой энцефалит. Возбудитель - Tick-borne encephalitis Virus, TBEV. Около 70% всех случаев клещевого энцефалита в РФ приходится на Урал и Сибирь. В преобладающей части случаев клещевой энцефалит протекает в инаппарантной форме, в остальных случаях развиваются различные по степени тяжести варианты течения заболевания: лихорадка, вирусные менингит и энцефалит. В большинстве случаев после очаговой энцефалитической формы развиваются стойкие нарушения деятельности ЦНС.

Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма или иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) – трансмиссивное полисистемное заболевание, приводящее к поражению опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем, кожи. Занимает по широте распространения и уровню заболеваемости одно из ведущих мест среди природно-очаговых заболеваний. В группу иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ) входят заболевания, вызываемые в большинстве случаев тремя представителями комплекса Borrelia burgdorferi sensu lato: B.burgdorferi, B.garinii и B.afzelii. В результате попадания боррелий в кожу у больных отмечается местное кожное воспаление – клещевая мигрирующая эритема. Но почти у 50% пациентов эритема отсутствует в начале заболевания, это так называемая безэритемная форма.

Гранулоцитарный анаплазмоз человека относится к острым лихорадочным заболеваниям. Возбудителем заболевания является Anaplasma phagocytophillum. Размножение анаплазм в нейтрофилах приводит к ослаблению иммунных защитных реакций организма. Для данного заболевания характерно острое начало с высокой лихорадкой, слабостью, головной и мышечными болями.

Моноцитарный эрлихиоз человека вызывается микроорганизмами рода Ehrlichia: E.chaffeensis, E.muris. Эрлихии поражают кожу, печень, ЦНС (центральную нервную систему) и костный мозг, образуя в этих органах инфекционные гранулемы. Клинически выраженное заболевание чаще регистрируется у детей и в группе пациентов старше 40 лет. Для моноцитарного эрлихиоза человека характерно развитие выраженного общеинтоксикационного синдрома в острый период заболевания: высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, головной и мышечной болью, артралгиями, абдоминальной болью.

Исследование клеща в случае присасывания с целью принятия мер экстренной профилактики
Эпидемиологические исследования

Референсные значения: не обнаружено

В случае отрицательного результата и наличия факта присасывания внимательно наблюдать за возможными клиническими признаками проявления заболеваний, передающихся иксодовыми клещами, в период первых 30 дней после укуса, в случае появления клинических симптомов обратиться к врачу-инфекционисту.

1. При обнаружении в клеще вируса клещевого энцефалита проводится экстренная серопрофилактика в специализированных ЛПУ ( не позднее четвертого дня после присасывания клеща ).

Адреса специализированных Центров экстренной профилактики против клещевого энцефалита г. Москвы:

Для детей: Детская городская клиническая больница №13 им. Н.Ф.Филатова, Москва, ул. Садовая-Кудринская, д.15. Справочная служба: +7 (499) 254-91-29.

Жители Московской области могут получить специализированную помощь по месту жительства в ЦРБ или по вышеуказанным адресам.

Для динамичного наблюдения за возможным развитием заболевания рекомендуется исследовать кровь на наличие специфических антител класса IgM сразу после получения положительного результата исследования клеща и через две недели после укуса клеща.

2. При обнаружении в клеще патогенных видов боррелий, анаплазм и эрлихий ( не позднее пятого дня после присасывания клеща ) проводится антибиотикопрофилактика, назначаемая врачом-инфекционистом.

Рекомендации по подготовке к проведению исследования

Рис. 1 - Завязать нить вокруг хоботка клеща

Рис. 2 - Скручивая концы нити и подтягивая ее вверх, удалить клеща

Заказать

Возбудители клещевых инфекций (вирус клещевого энцефалита (TBEV), возбудители клещевых боррелиозов (B.burgdorferi sl), гранулоцитарного анаплазмоза (A.phagocytophillum), моноцитарного эрлихиоза (E.chaffeensis, E.muris), определение ДНК/РНК в клеще

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

С 30 апреля в Москве и области ожидается пик активности энцефалитных клещей.

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таежный энцефалит) – вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему. Тяжелые осложнения острой инфекции могут завершиться параличом и летальным исходом.

Основными переносчиками вируса энцефалита в природе являются иксодовые клещи, ареал обитания которых находится по всей лесной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) – в европейской части.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весеннее-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков. В ареале I. Persulcatus заболевание приходится на весну и первую половину лета (май-июнь), когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Для клещей вида I. Ricinus отмечается подъем биологической активности дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости клещевым энцефалитом: весной (май-июнь) и в конце лета (август-сентябрь).

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80-120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Признаки клещевого энцефалита. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия (переполнение выше нормы кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив.

Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы (частичная потеря мышечной силы) и параличи. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы (покраснение кожи, вызванное расширением капилляров).

При обнаружении симптомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина (лекарственный препарат, содержащий противобактериальные и противовирусные антитела).

В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени.

Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных клещевым энцефалитом нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Профилактика клещевого энцефалита

Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. К вакцинации допускаются клинически здоровые люди после осмотра терапевтом. Вакцинироваться можно только в учреждениях, имеющих лицензию на этот вид деятельности.

Современные вакцины содержат инактивированный (убитый) вирус клещевого энцефалита. После введения вакцины, иммунная система распознает вирусные антигены и учится бороться с вирусом. Обученные клетки иммунной системы начинают производить антитела (иммуноглобулины), которые блокируют развитие вируса, попавшего в организм. Для долгого сохранения защитной концентрации иммуноглобулина необходимо введение нескольких доз вакцины.

Эффективность вакцинации можно оценить по концентрации защитных антител в крови (IgG к вирусу клещевого энцефалита).

Вакцинация против клещевого энцефалита рекомендована: всем лицам, проживающим в зонах эндемичных по клещевому энцефалиту; планирующим поездки в эндемичные районы в сезон активности клещей.

Вакцины против клещевого энцефалита, зарегистрированные в России:
– Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая – для детей старше 4 лет и взрослых.
– ЭнцеВир – для детей старше 3 лет и взрослых.
– ФСМЕ-ИММУН Инжект – с 16 лет.
– ФСМЕ-ИММУН Джуниор – для детей от 1 года до 16 лет. (Детям в течение первого года жизни следует назначать вакцину в случае риска заражения клещевым энцефалитом).
– Энцепур взрослый – с 12 лет.
– Энцепур детский – для детей с 1 года до 11 лет.

Вышеперечисленные вакцины отличаются штаммами вируса, дозой антигена, степенью очистки, дополнительными компонентами. По принципу действия данные вакцины одинаковы. Импортные вакцины способны вырабатывать иммунитет к российским штаммам вируса клещевого энцефалита.

Вакцинация проводится после окончания клещевого сезона. В большинстве регионов России прививаться можно с ноября. Однако в случае острой необходимости (например, если предстоит поездка в природный очаг клещевого энцефалита) прививку можно сделать и летом. В таком случае защитный уровень антител появляется через 21-28 дней (в зависимости от вакцины и схемы вакцинации).

Иммунитет появляется через две недели после введения второй дозы, в независимости от вида вакцины и выбранной схемы. Третья доза вводится для закрепления результата. Экстренные схемы предназначены не для защиты после укуса клеща, а для максимально быстрой выработки иммунитета, если сроки стандартной вакцинации были упущены.

К местным побочным реакциям относятся: покраснение, уплотнение, болезненность, отек в месте введения вакцины, крапивница (аллергическая сыпь, напоминающая таковую при ожоге крапивы), увеличение близлежащих от места укола лимфоузлов. Обычные местные реакции отмечаются у 5% привитых. Длительность эти реакций может достигать 5 дней.

К общим поствакцинальным реакциям относят охватывающую значительные участки тела сыпь, повышение температуры тела, беспокойство, нарушения сна и аппетита, головную боль, головокружение, кратковременную потерю сознания, цианоз, похолодание конечностей. Частота температурных реакций на российские вакцины не превышает 7%.

Для российских вакцин существует рекомендация о наблюдении за привитыми в течение 1 часа в связи с риском развития аллергических реакций.

При посещении мест обитания клещей рекомендуется надевать защитную одежду и пользоваться репеллентами (препараты, убивающие или отпугивающие клещей).

В случае присасывания клеща, его следует немедленно удалить. Следует иметь в виду, что вероятность заболевания клещевым энцефалитом зависит от количества вируса, проникающего при "укусе" клеща, то есть от времени, в течение которого клещ находился в присосавшемся состоянии. Если же у вас нет возможности обратиться за помощью в медучреждение, то клеща придется удалять самостоятельно.

При самостоятельном удалении клеща надо соблюдать следующие рекомендации:

Прочную нитку как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, клеща извлекают, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы.

Если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая имеет вид черной точки, место присасывания протирают ватой или бинтом, смоченными спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой (предварительно прокаленной на огне). Так, как удаляется обычная заноза.

Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая его, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку. Важно не разорвать клеща при удалении – оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса КЭ.

Не имеют под собой никаких оснований некоторые рекомендации о том, что для лучшего удаления рекомендуют накладывать на присосавшегося клеща мазевые повязки или использовать масляные растворы.

После удаления клеща кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом. Наложение повязки, как правило, не требуется.

Удалив клеща, сохраните его для исследования на зараженность - обычно такое исследование можно сделать в инфекционной больнице. После удаления клеща поместите его в небольшой стеклянный флакон с плотной крышкой и положите туда ватку, слегка смоченную водой. Закройте флакон крышкой и храните его в холодильнике. Для микроскопической диагностики клеща нужно доставить в лабораторию живым.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Читайте также: