Микробиология возбудители бактериальных кишечных инфекций
ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий
1. Характеристика семейства энтеробактерий
Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).
Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.
Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.
Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.
Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.
1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2) редуцируют нитраты в нитриты;
3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.
Антигены энтеробактерий состоят из:
1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;
2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);
3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:
2) серогруппы и серовары;
Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.
Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:
4) продукции экзо– и энтеротоксинов.
Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:
1) неспецифическая адгезия (приближение);
2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).
Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.
Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Они подвижны, капсул не образуют.
1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
2) ферментируют лактат.
1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:
1) ЛТ-термолабильной фракции;
2) СТ-термостабильной фракции.
Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;
3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;
5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.
Относятся к роду Shigella.
Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.
Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:
1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;
2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;
4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);
3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);
4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
1) бактериологическое исследование;
2) иммуноиндикация (ИФА);
3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).
Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.
Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;
2) лактозу не разлагают;
3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.
По биохимическим различиям род делится на шесть групп.
1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.
Исход болезни может быть различным:
2) формирование носительства;
Диагностика тифопаратифозных заболеваний:
1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;
2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;
3) для выявления носительства – серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.
Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;
2) образуют уреазу.
По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.
Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.
2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.
3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.
1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;
[youtube.player]Дизентерия -инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.
Бактериальная дизентерия -острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.
Бактерии возбудители дизентерии относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. названы в честь японского бактериолога К. Шига, впервые описавшего возбудителя бактериальной дизентерии.
Шигеллы — кишечные патогены человека и приматов, грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 2.3 мкм, толщиной 0,5.7 мкм; не образуют спор, не имеют жгутиков, неподвижны. У многих штаммов обнаруживают ворсинки общего типа и половые пили. Некоторые шигеллы обладают микрокапсулой. Вызываемые ими поражения называют бактериальной дизентерией или шигеллезом.
Бактериальная дизентерия связана с поражением слизистой оболочки толстого кишечника, склонное к эпидемическому распространению.
Наибольшее значение в распространении дизентерии имеет контактный путь. Немытые руки, загрязненные микроскопическими частицами фекалий больного с наличием в них возбудителей дизентерии, играют в передаче болезни активную роль.
При заражении через пищевые продукты наибольшее значение имеют те из них, которые не подвергаются термической обработке — огурцы, салат, редиска, а также любой продукт, инфицированный грязными руками больного или бактерионосителя. Вспышки дизентерии пищевого происхождения чаще встречаются в теплое время года.
Инкубационный период дизентерии продолжается от 2 до 5 дней, в отдельных случаях 12—24 часа. Заболевание развивается довольно быстро: слабость нарастает, повышается температура, которая у большинства больных держится не больше 2—3 дней. Заболевание может протекать и при нормальной температуре. Больные дизентерией зябнут, у них исчезает аппетит, отмечается головная боль, одновременно вследствие судорожного сокращения толстых кишок появляются боли в животе, носящие схваткообразный характер. Боли в животе могут быть разлитые, но чаще всего они локализованы в левой подвздошной области. Появляется повторный жидкий стул калового характера. Вскоре в испражнениях появляется слизь с прожилками крови.
Распознавание болезни дизентерия основывается на клинических признаках. Диагноз уточняется при помощи бактериологического исследования — обнаружение в кале возбудителя болезни. В более поздние сроки заболевания (с 10— 12-го дня болезни) пользуются серологическими исследованиями— реакция агглютинации. Кровь берут в таких же количествах, как и для реакции Видаля при брюшном тифе. Этим методом чаще пользуются когда хроническая дизентерия в тех случаях, когда бактериологическая диагностика отрицательна.
Холера - инфекционное острое заболевание, вызываемая некоторыми представителями вида Vibrio cholerae, характеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, различной степенью обезвоживания из-за потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Относится к числу карантинных инфекций. Возбудитель - холерный вибрион, был выделен в 1883 г. Р. Кохом от больного холерой. В 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте при обследовании паломников Ф. и У. Готшлихи выделили вибрион Эль-Тор. Холерный вибрион относится к отделу Gracilicutes-, семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. Внутри вида Vibrio cholerae различают 2 основных биовара: biovar cholerae classic (выделенный Р. Кохом) и biovar eltor (открытый Ф. и Е. Готшлихами). Холерный вибрион - небольшая грамотрицательная изогнутая палочка длиной 2 - 4 мкм, толщиной 0,5 мкм, не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен. При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы длительно сохраняются и размножаются в йоде, в иле, в организмах обитателей водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель). Вибрионы выделяются с фекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая.
Больной заразен в течение всей болезни — с момента появления первых клинических симптомов, а также в стадии реконвалесценции. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные с явно выраженной, типичной клинической картиной холеры, выделяющие в первые 4—5 дней заболевания в сутки до 10-20 л испражнений, содержащих в 1 мл 106—1010 высоковирулентных вибрионов. Всего, если имеет место ярко выраженная болезнь, такой больной сохраняет угрозу до 3 недель.
Механизм передачи возбудителя холеры фекально-оральный. Ведущий путь передачи — водный, возможно распространение холеры пищевым путем, некоторые авторы не исключают бытовую передачу. В возникновении эпидемических вспышек и распространении холеры внутри очага ведущая роль принадлежит поверхностным водоемам, загрязненным не обезвреженными сточными водами. Заражение человека происходит при употреблении воды для хозяйственно-питьевых нужд и использовании водоемов для купания. Заболевания людей холерой связывают также с использованием в пищу продуктов моря (мидий, устриц, креветок, морских гребешков, омаров, крабов, рыбы и т. д.), употребление которых в сыром или недостаточно проваренном виде приводило, как уже упоминалось, к заражению людей.
Профилактика вспышек холеры и борьба с ними.У 80% людей из тех, у кого развиваются симптомы заболевания, болезнь принимает форму легкой или средней тяжести. В оставшихся 10-20% случаев развивается тяжелая водянистая диарея с признаками дегидратации. При отсутствии лечения каждый второй человек может умереть. При надлежащем лечении летальность не должна превышать 1%.
За последние десятилетия меры по профилактике холеры практически не изменились и заключаются, главным образом, в обеспечении чистой воды и надлежащей санитарии для групп населения, потенциально подверженных заболеванию холерой. Также важны просвещение и надлежащая гигиена пищевых продуктов. В частности, необходимо пропагандировать систематическое мытье рук. В случае выявления вспышки холеры обычно стратегия направлена на снижение смертности путем быстрого обеспечения доступа к лечению и установления контроля над распространением болезни.
Для большинства пациентов - до 80% - достаточно проводить лечение путем введения солей для пероральной регидратаци. Пациентам с тяжелой дегидратацией необходимо проводить внутривенные вливания . В тяжелых случаях можно давать соответствующие антибиотики для сокращения длительности диареи, уменьшения объема жидкостей для регидратации и сокращения периода выделения вибрионов. Обеспечение чистой водой и санитарией является сложной задачей, но остается решающим фактором для снижения воздействия вспышек холеры.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]1. Ферментация лактозы
характерна для:
г) S. typhimurium.
2. Главным критерием
внутривидового
дифференцирования
энтеробактерий является:
а) ферментативная активность;
в) антигенные особенности;
г) степень патогенности;
д) особенности экологии.
3. Для классификации энтеробактерий до видов используются следующие признаки:
б) тинкториальные свойства;
в) ферментанивная активность;
г) чувствительность
к бактериофагам;
д) чувствительность
к бактериоцинам;
е) антигенный профиль.
4. Для антигенной структуры энтеробактерий характерно присутствие:
5. О-антиген энтеробактерий представляет собой:
г) липополисахаридопротеиновый комплекс.
6. Н-антиген энтеробактерий входит в состав:
а) клеточной стенки;
б) плазматической мембраны;
7. К-антиген энтеробактерий является составной частью:
а) клеточной стенки;
в) плазматической мембраны;
8. Н-антиген энтеробактерий является:
9. К-антиген энтеробактерий является:
10. Специфическая
профилактика разработана для:
в) сальмонеллезного
гастроэнтерита;
г) брюшного тифа;
11. Представители энтеробактерий окрашиваются по Граму:
12. Форма клеток у энтеробактерий бывает:
13. Энтеробактерии могут
образовывать:
14. Для энтеробактерий характерен следующий тип дыхания:
15. Энтеробактерии обладают:
16. Для всех энтеробактерий характерным признаком
является утилизация:
17. Для диагностики энтеробактерий применяют следующие идентификационные тесты:
а) реакция с метиловым красным;
б) утилизация глюкозы;
в) восстановление нитратов
в нитриты;
г) образование плазмокоагулазы;
д) реакция Фогеса-Проскауэра;
е) гемолиз эритроцитов.
18. Для энтеробактерий
характерны следующие
факторы патогенности:
19. К семейству энтеробактерий относятся представители
следующих родов:
20. Из перечисленных возбудителей заболеваний семейству Enterobacteriaceae принадлежат возбудители:
г) брюшного тифа;
21. Для этиотропной терапии кишечных инфекций применяют:
в) нитрофурановые препараты;
г) бактериофаги, сыворотки,
иммуноглобулины;
22. Для всех представителей семейства Enterobacteriaceae характерны следующие отличительные признаки:
а) грамотрицательные палочки;
б) образование эндоспор;
г) образование капсулы;
д) факультативные анаэробы;
23. Кишечная палочка принадлежит к роду:
24. Патогенные эшерихии дифференцируют от условно-патогенных:
а) по цвету колоний на среде Эндо;
б) по антигенным свойствам;
в) по способности
ферментировать лактозу;
г) по способности
ферментировать глюкозу.
25. Клиника и патогенез заболеваний, вызванных энтероинвазивными кишечными палочками, являются аналогичными клинике и патогенезу:
в) брюшного тифа;
г) сальмонеллезного
гастроэнтерита;
26. Клиника и патогенез заболеваний, вызванных энтеротоксигенными кишечными палочками, являются аналогичными клинике и патогенезу:
в) брюшного тифа;
г) сальмонеллезного
гастроэнтерита;
27. Для энтеротоксигенных эшерихий характерны
следующие признаки:
а) колонизация тонкого
кишечника;
б) колонизация толстого
кишечника;
в) продукция энтеротоксинов;
г) вызывают холероподобную инфекцию;
д) вызывают дизентериеподобную инфекцию.
28. Энтеротоксины эшерихий являются:
а) фактором патогенности
энтероинвазивных эшерихий;
б) фактором патогенности
энтеропатогенных эшерихий;
в) фактором патогенности энтерогеморрагических эшерихий;
г) фактором патогенности
энтеротоксигенных эшерихий;
д) причиной диареи
секреторного типа.
29. Для энтеропатогенных эшерихий характерны следующие признаки:
а) колонизируют энтероциты
тонкого кишечника;
б) инвазируют энтероциты;
г) опасны для взрослых людей;
д) вызывают диарею
секреторного типа;
е) принадлежат к ограниченному числу О-серогрупп.
30. Для диагностики заболеваний, вызванных патогенными кишечными палочками, посев испражнений проводят:
а) на среду Эндо;
б) на висмут-сульфит агар;
г) на щелочной агар;
д) на среду Плоскирева.
31. Из биохимических тестов
в случае роста эшерихий часто бывают положительными:
1) тест на утилизацию цитрата;
2) тест на подвижность;
4) реакция Фогеса-Проскауэра;
5) реакция с метиловым красным;
6) образование индола.
32. Для энтерогеморрагических эшерихий характерно наличие следующих признаков:
а) способность к синтезу
шигоподобных токсинов;
б) основной путь предачи –
алиментарный;
в) вызывают дизентериеподобные заболевания;
д) вызывают холероподобные
заболевания.
33. Для постановки серологических реакций эшерихии надо выращивать:
а) на среде Клиглера;
б) на питательном агаре;
в) на среде Симмонса.
34. Для энтероинвазивных
эшерихий характерно наличие следующих признаков:
а) основным фактором патогенности является фактор инвазии;
б) вызывает холероподобное
заболевание;
в) локализация патогенного
процесса – толстый кишечник.
35. Для выявления О-антигена эшерихии в РА
предварительно
необходимо:
а) экстрагировать О-антиген
ацетоном;
б) разрушить Vi-антиген
кипячением;
в) разрушить К-антиген
кипячением;
г) нейтрализовать Vi-антиген
сывороткой.
36. Эшерихии можно
отдифференцировать
от шигелл с помощью
следующих тестов:
2) наличия лизиндекарбоксилазы;
3) ферментации лактозы;
4) ферментации глюкозы;
5) реакции Фогеса-Проскауэра.
37. Для рода шигелл
стабильным является:
а) отсутствие подвижности;
б) ферментация маннита;
в) отсутствие выделения
сероводорода.
38. Для Sh.sonnеi характерны следующие признаки:
1) ферментация маннита;
2) выделение индола;
3) ферментация сахарозы;
4) выделение сероводорода;
5) расщепление мочевины.
39. Основным методом диагностики дизентерии является:
г) культуральный метод.
40. Возбудители бактериальной дизентерии относятся к роду:
41. Из нижеперечисленных
бактерий не имеют жгутиков:
42. Наиболее тяжелые
клинические формы
дизентерии вызывают:
б) Sh.disenteriae I;
43. Наличие в фекалиях крови и слизи является симптомом,
характерным для:
б) сальмонеллезного
гастроэнтерита;
г) брюшного тифа;
44. Для шигелл характерны
основные антигены:
45. Спиртовая дизентерийная вакцина Флекснера-Зонне
используется для:
а) заблаговременной
профилактики дизентерии;
б) экстренной профилактики
дизентерии;
в) лечения хронической
дизентерии.
46. Выделение сероводорода
на среде Клиглера в сочетании
с отсутствием ферментации лактозы является
характерным
признаком:
47. Для Sh.dysenteriae
характерно:
а) продукция экзотоксина
(цитотоксина);
б) выделение сероводорода;
в) ферментации лактозы.
48. Наиболее активными
по биохимическим свойствам
среди шигелл являются:
49. Для шигелл оптимальной транспортной средой является:
а) глицериновый консервант;
б) среда Китта-Тароцци;
в) солевой бульон.
50. Для выделения Sh.dysenteriae следует брать среды:
51. Видовую принадлежность шигелл определяют
по следующим признакам:
б) тинкториальные свойства;
в) ферментативная активность;
г) особенности О-антигенов;
д) особенности Н-антигенов.
52. Укажите шигеллы, продуцирующие сильный экзотоксин (токсин Шига):
а) Sh.dysenteriae 1;
д) Sh.dysenteriae (все типы).
53. Укажите факторы, определяющие повышенную болезнетворность Sh.dysenteriae:
г) внутриэпителиальная (энтероциты) инвазия;
д) устойчивость во внешней среде.
54. Во время инкубационного периода S.typhi размножаются:
а) в энтероцитах тонкого
кишечника;
б) в гепатоцитах;
в) в просвете тонкого кишечника;
г) в просвете толстого кишечника;
д) в макрофагах пейеровых
бляшек и солитарных фолликулов.
55. Возбудители брюшного тифа и паратифов относятся к роду:
56. Сальмонеллы образуют
колонии черного цвета:
а) на среде Плоскирева;
б) на среде Эндо;
в) на висмут-сульфит агаре;
г) на щелочном МПА.
57. При диагностике брюшного тифа для выделения гемокультуры посев крови проводят
на среду:
в) висмут-сульфит агар;
58. При диагностике брюшного тифа для выделения гемокультуры соотношение крови и питательной среды должно быть:
59. Основным методом диагностики сальмонеллезов является:
60. Для сальмонелл характерны основные антигены:
61. При кишечном
сальмонеллезе поражается:
а) тонкий кишечник;
в) толстый кишечник.
62. Сальмонеллы от эшерихий можно отдифференцировать
с помощью следующих
тестов:
1) метилового красного;
2) выделения сероводорода;
5) утилизации цитрата;
6) гидролиза мочевины.
63. Наиболее ранним
и достоверным методом
диагностики брюшного тифа является:
а) выделение копрокультуры;
в) выделение гемокультуры;
г) выделение уринокультуры.
64. Висмут-сульфит относится к элективно-дифференциальным питательным средам для:
г) холерных вибрионов.
65. Укажите антиген S.typhi, отсутствующий у подавляющего большинства других
сальмонелл:
66. Исследуемым материалом для бактериологического
исследования при брюшном тифе в период лихорадки является:
67. Исследуемым материалом для бактериологического
исследования при брюшном тифе начиная со второй недели
заболевания является:
68. Для заблаговременной
профилактики брюшного тифа используется:
а) живая вакцина;
б) химическая вакцина;
д) убитая вакцина;
69. Короткий инкубационный
период (несколько часов),
характерен для:
а) брюшного тифа;
б) сальмонеллезных
гастроэнтеритов;
в) паратифов А и В;
70. Высокие титры антител
к О-антигену и низкие
к Н-антигену сальмонеллы
тифи характерны:
Читайте также:
