Микробиология аденовирусная инфекция у

Антигены аденовирусов. Патогенез поражений аденовирусов. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аденовирусных инфекций.

В настоящее время насчитывают около 80 сероваров аденовируса. Каждый вирион имеет не менее семи антигенных детерминант. Гексоны содержат группоспецифические А-Аг.

Пентоны аденовирусов содержат В-антигены, по структуре которых все аденовирусы разделяют на три подгруппы.

Нити аденовирусов содержат типо-специфический С-антиген; по его структуре выделяют 41 Серова р. Нуклеокапсид является комплементсвязывающим антигеном аденовирусов, идентичным для различных сероваров.

Размножение аденовирусов происходит в клетках слизистых оболочек верхних отделов воздухоносных путей и конъюнктивы. Затем аденовирусы проникают в кровоток, циркулируют в нём в течение нескольких суток, а затем мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта.

Продолжительность инкубационного периода аденовирусных инфекций составляет 6-9 сут. Наиболее часто отмечают ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Основные возбудители — вирусы 3-го, 4-го и 7-го сероваров.

Аденовирусные инфекции нижних отделов дыхательных путей у новорождённых сопровождаются поражениями, клинически не отличимыми от инфекций, вызываемых вирусом парагриппа 3-го типа и PC-вирусом.

Основные возбудители аденовирусных инфекций — вирусы сероваров 1, 2, 3, 5, 6, 7 и 21; более тяжёлые поражения вызывают серовары 1, 2 и 5.

Проводят вирусоскопические и серологические методы диагностики аденовирусных инфекций. Материалом для исследований служат слизь из зева, отделяемое носа и конъюнктивы, кровь.

Для экспресс-диагностики аденовирусных инфекций используют РИФ, позволяющую выявить Аг вирусов в носовом отделяемом и клетках слизистых оболочек. Выделение возбудителя проводят заражением культур первично-трипсинизированных клеток эмбриона человека. Идентификацию аденовирусов проводят по цитопатическому эффекту и в РСК, позволяющей выявить общий комплементсвязывающий Аг.

Серологическую принадлежность аденовирусов определяют в РТГА и РН с помощью типоспецифических антисывороток. Нарастание титров вирусспецифических AT в парных сыворотках определяют в РСК. Титры типоспецифических AT определяют в РТГА и РН с эталонными штаммами различных сероваров в культурах клеток.

Лечение аденовирусных инфекций симптоматическое; средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

Для профилактики аденовирусных инфекций дыхательных поражений разработаны эффективные живые вакцины, включающие ослабленные вирусы доминирующих сероваров. Их широкое применение ограничено сложившимся представлением о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях - симптоматическое.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени - вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев - с фекалиями.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

• Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
  • Острое респираторное заболевание.
    Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
    Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
  • Аденовирусная пневмония.
    Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
  • Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
    Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.
  
  По степени тяжести:
  • Легкая форма.
    При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра­хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
  • Среднетяжелая форма.
    Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
  • Тяжелая форма.
    Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.

• Код МКБ-10
  • A08.2 - Аденовирусный энтерит.
  • A85.1 - Аденовирусный энцефалит (G05.1).
  • A87.1 - Аденовирусный менингит (G02.0).
  • B30.0 - Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
  • B30.1 - Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
  • B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
  • J12.0- Аденовирусная пневмония.

Этиология

Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

Патогенез Основные входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

Клиника Инкубационный период имеет продолжительность от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней).

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

• Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
• Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
• Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
• Аденовирусная пневмония.

• Острое респираторное заболевание

Фарингоконъюнктивальная лихорадка

Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита - 6-12 дней.

Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

Аденовирусная пневмония

Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

• Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.

• Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.

• Диагностика
  • Цели диагностики
    • Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
    • Определение степени тяжести течения заболевания.
    • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
  • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
    Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
    При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
  • Физикальное исследование
    

    
    

    
    

    При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.

    Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.

    При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

    В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.

    Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно - ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.

  • Лабораторная диагностика
    • Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
    • Анализ мочи . Без изменений.
    • Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
    • Микробиологическая диагностика.
      • Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
      • Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
      • ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
    • Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
  • Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
  • Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.

• Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.

Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

• Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.

• Правила выписки

  Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести - не менее 8, тяжелые формы - не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

  Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

Аденовирусные инфекции – группа острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), которая характеризуется поражением эпителия миндалин и слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кишечника и симптомами интоксикации.

Аденовирусы выделены Роу и соавторами в 1953 г. из аденоидов и миндалин у детей. Их можно выделить из фекалий даже у здоровых людей.

Возбудители аденовирусных инфекций относятся к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и роду Aviadenovirus (птичьи).

Морфология. Вирион в форме икосаэдра (рис. 30), имеет капсид, фибры (нити), дезоксинуклеопротеид, кубический тип симметрии, диаметр – 70-90 нм. Геном представлен линейной молекулой двунитевой ДНК, которая вместе с протеинами формирует плотную сердцевину вируса – дизоксирибонуклеопро-теид, образующий 12 петель.

В состав капсида входят 252 капсомеров. Каждый из 180 боковыхкапсомеров (гексоны) контактирует с шестью соседними. Капсомеры, контактирующие с пятью капсомерами, образуют грани и вершины капсида (пентоны). К пентонам прикреплены фибры – гликопротеиновые нити, заканчивающиеся головкой (рис. 30).

Антигенная структура. Гексоны содержат группоспецифиче-ский антиген А, общий для аденовирусов. У основании пентонов имеется антиген В, по которому аденовирусы делят на три группы. В фибрах присутствуют антиген С, определяющий типоспецифические свойства, по нему различают серовары аденовирусов. Антигенные свойства положены в основу классификации аденовирусов. Семейство аденовирусов включает около 90 сероваров возбудителей инфекционных заболеваний. Из них более 30 сероваров выделены у людей. В разных возрастных группах обнаруживаются различные типы аденовирусов. Наиболее часто встречаются серовары 3,4,7,8,14,21. Аденовирусы обладают идентичным комплемент-связывающим АГ, поэтому их антигены выявляют в РСК с помощью группоспецифической антисыворотки. Пентоны и фибры обусловливают гемагглютинирующие свойства вирусов.

Культивирование. Аденовирусы культивируют в культурах клеток человека (эпителиальные клетки, клетки амниона, почек), а также в культурах клеток Hela, Hep-2. Они реплицируются в ядрах клеток, где образуют внутриядерные включения. ЦПД проявляется через 24-96 часов: клетки округляются, гнездно отслаиваются от поверхности. Индикацию вирусов можно также проводить по гемадсорбции, т.к. большинство аденовирусов имеют гемагглютинины к эритроцитам разных животных.

Резистентность. Вирусы высокоустойчивы к низким температурам. При комнатной температуре сохраняются до 2-х недель, длительно сохраняются в воздухе, воде, лекарственных препаратах (глазные капли), на предметах обихода. Легко инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств, ультрафиолетовом облучении, при рН – 10,5.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции – больной че-ловек, который выделяет вирусы из носоглотки в острый период за-болевания, а в более поздние сроки – с фекалиями.

Механизм заражения – воздушно-капельный, в некоторых случаях – фекально-оральный. Возможны эпидемические вспышки инфекции в коллективах. Аденовирусные инфекции составляют 5-10% всех вирусных инфекций человека. Наиболее восприимчивы дети от 6 месяцев до 5 лет (35-40% случаев). До 6 месяцев у детей естественный пассивный иммунитет от матери. У 95% взрослых в сыворотке крови есть АТ к наиболее распространенным сероварам вирусов.

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глаз, кишечника. Вирус прикрепляется фибрами к эпителиальным клеткам и проникает в них, после репликации вируса клетки разрушаются.

Инкубационный период – 5-9 дней. По типу поражений чув-ствительных клеток выделяют три варианта инфекций: продуктивная инфекция сопровождается гибелью клеток после выхода вирусов; персистирующая инфекция протекает хронически, бессимптомно; трансформирующая инфекция – при заражении новорожденных грызунов (мыши, крысы, хомяки) аденовирусы группы А вызывают у них образование опухолей.

Клинические проявления. По способности к поражению клеток аденовирусы разделяют на 6 групп (А-G). Вирусы группы А вызывают трансформирующую инфекцию – появление опухолей у животных. Вирусы группы В (3,7,11,14,21) и группы Е (4) вызывают острые инфекции, группы С (1,2,5,6) индуцируют более легкие поражения, склонны к длительной персистенции в тканях аденоидов, миндалин, брыжеечных лимфатических узлов.

Пневмонии, бронхиолиты чаще вызывают 1, 2, 3, 5, 6, 7, 21 серовары; фарингоконъюктивиты – 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14; острые респираторные заболевания – 3, 4, 7; гастроэнтериты – 2, 3, 5, 40, 41; геморрагические циститы – 11, 21; менингоэнцефалиты – 2, 6, 7, 12, 32; генерализованные инфекции – 5, 34, 35, 39.

Клиника ОРВИ напоминает грипп, развивается преимущественно в холодное время года. Фарингоконъюктивиты обычно возникают у новорожденных и детей раннего возраста, нередко летом (водный путь). Встречаются тяжелые пневмонии, особенно при иммунодефицитах, гастроэнтериты и циститы.

Иммунитет после инфекции типоспецифический за счет sIgA-антител. Повторные инфекции вызывают другие типы (серовары) вирусов.

Материал – смыв из носоглотки, отделяемое конъюнктивы, ре-же – фекалии, обработанные антибиотиками.

Вирусологический метод: заражение материалом культур кле-ток, индикация и идентификация по данным РГА, РН, ЦПД, РТГА.

Экспресс-метод: прямая РИФ с диагностическими сыворотками против наиболее часто встречающихся сероваров.

Серологический метод: исследуют парные сыворотки в РН, РСК, РТГА, ИФА.

Лечение. При легкой форме – симптоматические средства. При среднетяжелых и тяжелых формах – противовирусные препараты, донорский иммуноглобулин.

Профилактика. Изоляция больных, в детских коллективах – стимуляторы интерферона, по показаниям применяют вакцину из инактивированных серотипов 3,4,7,8.

Читайте также:

• Памятка по профилактике внутрибольничной инфекции в
• Центр эпидемиологии прививка от энцефалита
• Что будет если укусил энцефалитный клещ последствия укуса у людей
• Легионеллез при внутрибольничных инфекциях
• Ботулизм лекция по инфекционным болезням

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.