Микотические аневризмы при инфекционном эндокардите это

Микотические аневризмы артерий мозга

Виды аневризм артерий головного мозга:

Классификация аневризм артерий головного мозга по размерам:

• ≤6 mm — маленькая
• 7 to 12 mm — средняя
• 13 to 24 mm — большая
• ≥25 mm — гигантская

Если аневризма располагается дистальнее первой бифуркации артерий виллизиева круга, следует подозревать микотическую аневризму. Необходимо помнить также о возможности бактериального эндокардита, сопровождающегося эмболиями и исследовать культуры крови. Если такие аневризмы локализуются в артериальной сети более дистально (полушария мозжечка, кортикальная поверхность), они редко являются источниками значительных количеств свернувшейся крови в базальных цистернах.

Выраженного церебрального вазоспазма при разрывах микотических аневризм почти никогда не наблюдается. Однако микотические аневризмы подвержены повторному разрыву. Хотя антибиотикотерапия может снизить угрозу повторного кровоизлияния, окончательным методом лечения является хирургическая облитерация. Ее следует проводить несмотря на то, что пациент получает антибиотики по поводу предполагаемого или действительного бактериального эндокардита.

Причиной появления микотических аневризм сосудов головного мозга является переносная инфекция (бактериальный эндокардит). Бактериальный эмбол с током крови заносится в артериальное русло головного мозга и вызовет закупорку одной из ветвей его артерий. В стенке артерии начинается инфекционный процесс, приводящий в дальнейшем к формированию микотической аневризмы. Вильям Ослер (William Osler) первым ввёл понятие и описал микотическую аневризму в 1885 году на лекции по аневризме аорты у пациента с бактериальным эндокардитом. Это название в дальнейшем стало применятся ко всем аневризмам, возникающим после бактериальной инфекции в стенке сосуда, включая аневризмы артерий головного мозга.

При бактериальном эндокардите септический эмбол вызывает воспаление и разрушение стенке артерии головного мозга. Пока нет точных данных о механизме возникновения микотической аневризмы в артерии мозга. По одной теории аневризма формируется в следствии разрушения инфекцией внутреннего (эндотелия) и мышечного слоя артерии непосредственно из просвета сосуда, по другой — из сосудов питающих стенку артерии (vasa vasorum).

Микотические аневризмы артерий мозга выявляются в 2-10% случаев заболевания бактериальным эндокардитом и насчитывают 2,5-6,2 % от всего количества случаев встречаемых аневризм мозга. Три четверти от всех микотических аневризм артерий мозга поражают среднюю мозговую артерию, оставшаяся четверть — остальные артерии. Микотические аневризмы как правило формируются в вышележащих (дистальных) ветвях сосудов мозга, в отличие от мешковидной аневризмы, которая чаще всего встречается в нижележащих (проксимальных) ветвях артерий возле Виллизиева круга.

Микотическая аневризма артерии мозга формируется в течении 1 месяца с момента бактериальной эмболии её просвета. Стрептококк и стафилококк — это бактерии, которые чаще всего вызывают бактериальный эндокардит, и несущие ответственность за возникновение микотических аневризм сосудов мозга.

Кровоизлияния в полости черепа, как внутримозговые так и субарахноидальные, встречаются у 2,7-7% пациентов с бактериальным эндокардитом и обычно вызваны разрывом микотической аневризмы. Для больных с неразорвавшейся микотической аневризмой уровень смертности составляет 30%. После разрыва микотической аневризмы смертность достигает 80%.

Диагностика микотической аневризмы артерий мозга

Так как высок риск смертности пациентов при разрыве таких аневризм, рекомендована повторная ангиография артерий мозга в динамике каждые 2 недели в процессе антибактериальной терапии до момента разрешения аневризмы или принятия решения об оперативном вмешательстве.

Однажды идентифицированную микотическую аневризму на селективной ангиографии в последующем можно отслеживать при магниторезонансной (МРТ) или спирально компьютерной томографии (СКТ) сосудов головного мозга. Данные методы томографии являются альтернативой и используются для безопасного мониторинга и определения размеров аневризмы у пациента в процессе лечения антибиотиками.

Лечение микотической аневризмы артерий мозга

Вопрос лечения больных с микотической аневризмой остаётся спорным. Некоторые врачи утверждают, что необходима нейрохирургическая операция. Другие рекомендуют наблюдение за пациентом с выполнений серии ангиограмм на фоне антибактериальной терапии и откладывают оперативное выключение аневризмы, если она не исчезает или увеличивается, не смотря на применяемые антибиотики.

Пациентов с неразорвавшиеся микотические аневризмы артерий мозга часто можно успешно лечить при помощи антибактериальной терапии. При разорвавшиеся аневризме лечение будет хирургическим. Традиционно нейрохирургическое лечение при микотической аневризме состоит в её выключении из кровотока и последующем удалении. Внутрисосудистая техника включает в себя введение в просвет аневризмы специального клея или отделяемой спирали.

Клиппирование микотической аневризмы с использованием аппаратов для нейронавигации — это метод, который требует меньших манипуляций на мозге за счёт прямого доступа к аневризме через костное отверстие малого размера (малоинвазивная краниотомия) и минимальное воздействие на кору головного мозга (малоинвазивная кортикотомия) у пациента.

Наблюдений успешного лечения микотических аневризм антибиотиками пока мало. У пациентов может произойти спонтанная закупорка просвета аневризмы намного позже проводимой ему антибактериальное терапии. Так же нет данных, по которым можно чётко определить каким пациентам грозит риск разрыва микотической аневризмы, требующий хирургического лечения.

[youtube.player]

Инфекционный эндокардит - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сер­дца, реже на пристеночном эндокарде. По скорости развития клинических проявлений различают острую и подострую

Этиология. Острый инфекционный эндокардит, возни­кающий у лиц с непораженными клапанами, чаще вызы­вается Staphylococcus aureus, реже стрептококками, пнев­мококками, энтерококками, в последние годы в качестве возбудителей все чаще встречаются грамотрицательные бак­терии (эшерихии, синегнойная палочка и др.) и Pseudomonas. Подострый инфекционный эндокардит возникает, как правило, в уже пораженном сердце: на фоне ревмати­ческих или врожденных пороков сердца, особенно при на­личии открытого артериального (боталлова) протока, де­фекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, аортального и митрального стеноза, а также после кардиохирургических вмешательств: вшивания искусственных кла­панов, установки водителя ритма, наложения системных артериальных шунтов; реже заболевание возникает на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана. Воз­будителем подострого инфекционного эндокардита чаще яв­ляется Streptococcus viridens. Кроме указанных микроорга­низмов, вызывать развитие инфекционного эндокардита могут риккетсии, Listeria, Salmonella, Haemophilus и грибы (Candida, Histoplasma, Aspergillus).

Способствовать развитию эндокардита могут различные заболевания, а также лечебные и диагностические манипуляции, сопровождающиеся бактериемией: абсцессы различ­ной локализации, остеомиелит, пиелонефрит, пневмония, отит; стоматологические манипуляции, урологические, ги­некологические, проктологические исследования и др. Важ­ное значение в развитии заболевания имеет снижение им­мунной реактивности, которое может возникать при коллагенозах, проведении иммуносупрессивной терапии, при злокачественных опухолях, сахарном диабете. В по­следние годы в связи с распространением иммунодефицитных состояний и наркомании расширился спектр возбуди­телей заболевания. Оно все чаще вызывается малопатоген­ными в обычных условиях микроорганизмами, резистентными к стандартной терапии.

Патогенез. Клинические проявления инфекционного эн­докардита обусловливаются комбинацией четырех основных патогенетических механизмов: формированием клапанных: вегетации, эмболиями, приводящими к развитию ишемических поражений различных органов, диссеминацией с образованием очагов метастатической инфекции, образова­нием и циркуляцией иммунных комплексов.

Для поражений нервной системы, помимо механизма эмболии, приводящей к развитию инфарктов и абсцессов мозга, важное значение имеет формирование микотических аневризм (термин “микотическая” впервые предложил В. Ослер в 1885 г. при описании эндокардита). Аневризмы являются следствием эмболизации vasa vasorum, приводя­щей к размягчению стенки сосудов. Обычно аневризмы располагаются в бассейне средней мозговой артерии, чаще на более дистальных сосудах; они могут быстро расти и разрываться как в вещество мозга, так и в подпаутинное пространство. Показано, что после медикаментозного лече­ния аневризмы могут исчезать. Абсцессы мозга, часто мно­жественные, обычно возникают в результате инфицирования микроинфарктов.

Клиника. Специфические проявления инфекционного эндокардита развиваются на фоне общеинфекционных симптомов: лихорадки, нередко неправильного типа, сопровож­дающейся ознобами и ночными потами, слабости, снижения массы тела, артралгии. Возможно длительное безлихора­дочное течение. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Часто отмечаются петехиальные кровоизлияния, особенно на конъюнктивах и под ногтевыми пластинками. На пальцах, ладонях, в области голени могут обнаруживаться ярко-крас­ные или пурпурные болезненные узелки (узелки Ослера). В результате эмболии почек, легких, селезенки возникает по­ражение этих органов; почти в половине случаев имеется спленомегалия. При аускультации сердца отмечается появле­ние новых или изменение существовавших шумов.

Неврологические проявления наблюдаются в 20-40% случаев инфекционного эндокардита. Нередко именно с них начинается заболевание; в ряде случаев неврологические симптомы остаются его единственными проявлениями, а поражение сердца обнаруживается только на вскрытии.

В трети случаев неврологические проявления возникают в результате эмболического инсульта. Как правило, чем более вирулентен микроб, тем раньше возникает инсульт. Эмболия обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, что приводит к возникновению гемипареза, гемигипестезии, афазии (при поражении доминантного полуша­рия) и др. Реже поражаются мозговой ствол и спинной мозг. Небольшие эмболы могут вызывать транзиторные ишемические атаки.

В 5% случаев в результате разрыва микотических анев­ризм развиваются внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния, нередко приводящие к летальному исходу. В 1-4% случаев образуются абсцессы мозга. В 5% случаев возникает гнойный менингит. Нередко отмечаются эпилеп­тические припадки, как парциальные, являющиеся следст­вием эмболии в мозг, так и генерализованные, в проис­хождении которых могут иметь значение структурные повреждения, а также токсическое действие лекарств, преж­де всего пенициллина, особенно в условиях почечной не­достаточности.

В 20% случаев возникает так называемая “токсическая энцефалопатия” или “эмболический энцефалит”. Для этого состояния характерны нарушения сознания (обычно спу­танность), психические изменения (конфабуляции, дезориентация, изменения личности), эпилептические припадки. При этом грубый очаговый неврологический дефект отсут­ствует. Могут отмечаться псевдобульбарные проявления. В патогенезе этого осложнения играют роль различные фак­торы, прежде всего повторные множественные микроэмбо­лии в малые артерии и артериолы, что приводит к диффузному поражению мозга.

Диагностика. В клиническом анализе крови могут вы­являться повышение СОЭ, нормохромная анемия, лейко­цитоз (при остром эндокардите) или лейкопения (при подостром эндокардите). Часто встречаются протеинурия и гематурия. Важное значение имеют повторные посевы крови для выявления возбудителя; их информативность выше, если они проводятся до начала антибактериальной терапии. Для уточнения характера поражения сердца применяют электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки.

Для выявления неврологических осложнений важное зна­чение имеет КТ или МРТ, выявляющие очаги инфарктов, абсцессы, внутримозговые и субарахноидальные кровоизли­яния. Церебральная ангиография позволяет выявить окклюзию сосудов эмболами, а также наличие микотических аневризм. При исследовании цереброспинальной жидкости - могут выявляться признаки как гнойного, так и серозного менингита.

Лечение. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах. Выбор антибиотиков проводят с учетом вида возбудителя и его чувствительности. Наиболее часто применяют пени­циллин (12 000 000-24 000 000 ЕД/сут), ампициллин, гентамицин, ванкомицин, цефалоспорины и др. Продолжительность лечения определяется состоянием больного и обычно составляет не менее 6 нед. Лечение неврологических ос­ложнений зависит от вида повреждения. Применять анти­коагулянты обычно не рекомендуется в связи с опасностью геморрагических осложнений. При менингите и абсцессах проводится соответствующая антибактериальная терапия. Потребность в хирургическом вмешательстве при абсцессах возникает редко, так как они, как правило, множественные и мелкие. При наличии одиночных поверхностных анев­ризм, увеличении размера аневризм, что верифицируется ангиографически, некоторые авторы рекомендуют проводить хирургическое лечение.

Прогноз. Зависит от возраста, общего состояния боль­ного, своевременности начала лечения, выраженности кардиальной патологии, вида возбудителя. Высокую леталь­ность вызывают стафилококки, энтерококки, грамотрицательные бактерии и грибы. При отсутствии неврологических осложнений смертность составляет 20%, при их развития увеличивается до 50%, а при наличии микотических анев­ризм достигает 80%.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Инфекционный эндокардит является чрезвычайно тяжелым заболеванием с летальностью, достигающей при консервативном лечении 80% (общая летальность составляет 20-25%), в доантибиотическую эру она составляла 100%. Присоединение неврологических осложнений значительно увеличивает летальность. Частота неврологических осложнений заболевания остается в последние три десятилетия на уровне 20-40%.

Ни одно заболевание сердца не может сравниться с инфекционным эндокардитом по частоте, разнообразию и тяжести неврологических осложнений. Не случайно, что более ста лет назад Ослер описал инфекционный эндокардит как триаду, состоящую из:
•лихорадки
•сердечного шума
•гемиплегии

Основными этиопатогенетическими факторами при инфекционном эндокардите являются:
•травма эндокарда
•бактериемия
•ослабление резистентности организма

Сейчас чаще развивается первичный инфекционный эндокардит, то есть поражение условно неизмененных клапанов сердца. Наиболее частыми инфециоными возбудителями остаются стрептококки и стафилококки, однако, частота стрептококковой этиологии снижается, а стафилококковой - растет, кроме того, в последние годы продолжает расти доля энтерококка, а также грамотрицательной флоры, микоплазм, вирусов, грибов, риккетсий, вероятно, вследствие иммуносупрессии, изменения клапанного субстрата и использования антимикробных средств. Неврологические осложнения у больных инфекционным эндокардитом чаще развиваются при поражении золотистым стафилококком.

Характерный патологический признак инфекционного эндокардита - наличие вегетаций на створках клапанов.
Вегетации состоят из аморфного фибрина и тромбоцитов вместе с возбудителями и лейкоцитами, являясь, таким образом, инфицированными белыми фибрин-тромбоцитарными тромбами. Возбудители локализуются глубоко внутри вегетации и надежно защищены от антибактериальных факторов крови.

Для обнаружения вегетаций используют эхокардиографию. Трансэзофагеальная эхокардиография имееи приемущество перед трансторакальным исследованием - чувствительность достигает 75-95%, специфичность - 85-98%.

Вегетации возможно дифференцировать:
•по размеру - от очень мелких до массивных (24 мм)
•по форме - шаровидные, булавовидные, лентовидные, дольчатые
•по характеру прикрепления к клапану - на узком основании, на широком основании
•по подвижности - флотирующие, фиксированные
•по структуре - рыхлые, организованные (одна из самых важных характеристика, поскольку она отражает активность инфекционного процесса в сердце и эмбологенный потенциал вегетаций)

Шестидесятиминутный транскраниальный допплеровский мониторинг кровотока по средней мозговой артерии позволяет детектировать микроэмболические сигналы у больных инфекционным эндокардитом. Появление микроэмболических сигналов связано с пассажем мелких фрагментов рыхлых клапанный вегетаций, а также агрегатов тромбоцитов, образующихся в турбулентном потоке вблизи пораженного клапана.

Неврологические осложнения наиболее часто возникают до начала антибактериальной терапии и в первую неделю ее проведения. В подавляющем большинстве случаев церебральная эмболия развивается в течение первого месяца от момента появления симптомов эндокардита. В этот период вегетации являются рыхлыми и могут легко фрагментироваться, вызывая эмболизацию. Затем в процессе адекватной антибактериальной терапии происходит уплотнение вегетаций. По данным эхокардиографии, выполненной в динамике, вегетации становятся плотными и прочными, они организуются, покрываются эндотелием и уже реже вызывают эмболии.
Неврологические осложнения инфекционного эндокардита связаны с количеством, размером, локализацией и инфицированностью эмболов.

У пациентов с инфекционным эндокардитом может быть:
•инфаркт головного мозга
•интрацеребральная и субарахноидальная геморрагия
•микотическая аневризма
•энцефалопатия
•внутримозговой абсцесс
•менингит
•менингоэнцефалит

Ишемический инсульт является наиболее частой неврологической манифестацией инфекционного эндокардита (17-26%). Наиболее часто поражается бассейн левой средней мозговой артерии.

Нейровизуализация демонстрирует в большинстве случаев множественные ишемические очаги, из которых:
•примерно половина - корковые, локализующиеся в бассейнах концевых ветвей мозговых артерий
•другая половина представляет собой лакунарные очаги, располагающиеся в глубине полушарий мозга на границе серого и белого вещества

При небольших размерах очагов течение инсульта является достаточно доброкачественным.

МРТ является более информативным методом исследования, чем КТ, в выявлении очагового поражения головного мозга у больных инфекционным эндокардитом.

Церебральная геморрагия (5-9% пациентов с инфекционным эндокардитом) чаще развивается при поражении Staphylococcus aureus, и происходит вследствие трех отдельных патофизиологических механизмов:
I.церебральная септическая эмболия с последующим эрозивным артериитом (является причиной и ранней геморрагии)
II.образования микотических аневризм с их последующим разрывом
III.геморрагическая трансформация ишемического инфаркта

Септический артериит развивается как правило в течение 1 дня после эмболии. Сосудистая деструкция возникает вследствие проникновения микроорганизмов из просвета сосуда в пространства Вирхова-Робена через vasa vasorum окклюзированного сосудистого сегмента. Микроорганизмы затем проникают в адвентицию сосуда, разрушая более медиальные слои до тех пор, пока не достигнут внутренней эластической пластинки.

Микотические аневризмы по данным литературы развиваются у 5%-12% пациентов с эндокардитом. Примерно половина микотических аневризм разрывается с развитием интрацеребральной геморрагии или субарахноидального кровоизлияния. Иногда разрыв аневризм происходит спустя месяцы после излечения эндокардита . Летальность при разрыве достигает 80%. У 30% больных при антибиотикотерапии аневризмы подвергаются обратному развитию, а также менее вероятен разрыв аневризмы.

Острая энцефалопатия - второе по частоте неврологическое осложнение эндокардита (около 20% пациентов с инфекционным эндокардитом).

Патофизиологическими механизмами являются:
•мультифокальная септическая микроэмболия с последующим образованием микроинфарктов и микроабсцессов
•изменения интракраниальных артерий (периваскулярная пролиферация)
•мозговая дисциркуляция
•интоксикация

Внутримозговой абсцесс . Аутопсические исследования пациентов с неврологическими осложнениями эндокардита показывают микроабсцессы - у 26%, большие абсцессы головного мозга редки - менее чем в 1% случаев при эндокардите.

Менингит и менингоэнцефалит (у 4% пациентов с инфекционным эндокардитом), являются, как правило, дебютом заболевания, и поражение клапанов сердца выявляется уже после постановки неврологического диагноза.

Инфекционный эндокардит до сегодняшнего дня остается одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний , несмотря на хорошо известные клинические и лабораторные признаки. Особенно затруднена постановка правильного диагноза в случае дебюта заболевания неврологическими осложнениями.

Примерно у 10% больных инфекционный эндокардит дебютирует развитием неврологических осложнений в виде ишемического, геморрагического инсультов или субарахноидального кровоизлияния.

Отличительные особенности течения неврологической патологии, которые позволяют заподозрить инфекционный эндокардит в качестве причинного фактора:

•начало развития неврологической симптоматики является острым, с захватом нескольких бассейнов кровоснабжения головного мозга; очаговые симптомы поражения нервной системы часто не достигают выраженной степени; более часто, чем при инсультах иного генеза, встречается общемозговая симптоматика (головная боль, оглушение и др.)

•при нейровизуализации выявляются множественные инфаркты мозга

•часто наблюдается повышение температуры тела еще до развития симптомов поражения нервной системы

•при лабораторных исследованиях выявляется: снижение уровня гемоглобина, снижение количества эритроцитов, лейкоцитоз, увеличение СОЭ

•при УЗИ часто обнаруживается увеличение селезенки

•при эхокардиографии выявляются клапанные вегетации

Основой лечения инфекционного эндокардита , в том числе с неврологическими осложнениями, лежит хирургическое вмешательство на открытом сердце с санацией внутрикардиального очага инфекции и восстановлением внутрисердечной гемодинамики в комбинации с массивной противомикробной терапией.

Ранняя операция на сердце не только не увеличивает летальность, но позволяет предотвратить повторную эмболизацию. Некоторые авторы предлагают выполнять операцию на сердце в возможно более ранние сроки. При наличии противопоказаний (церебральная геморрагия, отек головного мозга) целесообразно отсрочить хирургическое вмешательство на 6 недель.

Ранняя противомикробная терапия является основным консервативным методом лечения и профилактики осложнений инфекционного эндокардита, в том числе - неврологических. Эмпирическая антибактериальная терапия у больного с неврологическими симптомами и подозрением на инфекционный эндокардит должна начинаться немедленно после взятия посевов крови.

Антикоагулянтная терапия не рекомендуется пациентам с инфекционным эндокардитом нативных клапанов сердца. Это объясняется высоким риском церебральной геморрагии, в том числе, геморрагической трансформации ишемического инфаркта, низкими показателями свертывания крови, а также высокой эффективностью антибактериальной терапии в отношении предотвращения эмболии. В то же время пациенты с эндокардитом искусственных клапанов сердца, как правило, получают антикоагулянты, и антикоагулянтная терапия у них продолжается даже при развитии церебральной эмболии, если инсульт негеморрагический и очаг инфаркта имеет небольшие размеры.

По всей вероятности ведущую роль в тромбоэмболическом процессе при инфекционном эндокардите играет активация тромбоцитов, что и объясняет особенности клинической картины, результатов нейровизуализирующих исследований и результатов детекции микроэмболических сигналов. В связи с этим возможной перспективой является использование антитромбоцитарных препаратов.

Одиночные микотические аневризмы подвергаются хирургическому лечению . Для обнаружения микотической аневризмы необходимо выполнять церебральную ангиографию у всех больных инфекционным эндокардитом с признаками церебральной или системной эмболии.

Реабилитация пациентов с неврологическими осложнениями инфекционного эндокардита, особенно у лиц, подвергшихся кардиохирургическому вмешательству, является длительным и трудоемким процессом, и имеет ряд особенностей:

•Сроки восстановительного лечения таких пациентов значительно превышают таковые у пациентов с острыми нарушениями мозгового кровобращения иного генеза.

•При проведении реабилитационных мероприятий необходимо учитывать функциональное состояние кардиореспираторной системы. Ряд мероприятий нейрореабилитации противопоказан (например, при наличии ИКС - электростимуляция).

•Механотерапия проводится с обязательным выполнением кардиореспираторного мониторинга.

•Реабилитационные мероприятия должны сочетаться с противорецидивной терапией (санация очагов инфекции, антибактериальная, анитромботическая терапия).

[youtube.player]

В 1885 г. W.Osler ввел термин "микотическая" применительно к аортальной аневризме, развившейся как следствие бактериального эндокардита.

Микотические (вторично-инфекционные) аневризмы образуются как следствие длительно существующего инфекционного процесса. Наиболее часто микотические аневризмы являются осложнением септического бактериального эндокардита. Наши данные свидетельствуют, что примерно у 75 % больных источником осложнения служит аортальный клапан, у 12,5 % больных — митральный клапан и у 12,5 % больных — аортальный и митральный клапаны. В целом микотические аневризмы могут явиться следствием инфекции костей, легких; описано образование микотических аневризм после коронарной ангиопластики, после катетеризации бедренной артерии. Локализация микотических аневризм может быть самой разнообразной: сонные, плечевые, подвздошные, бедренные артерии и артерии подколенно-тибиаль-ной области. Наиболее излюбленная локализация — артерии нижних конечностей (до 75 %), на все остальные сосудистые регионы приходится лишь 25 %.

Этиология, классификация, течение. Наличие микотических аневризм всегда ассоциировано с понятием сепсис. Сепсис может быть как первопричиной, так и вторичным проявлением инфекционной эмболии.

При классифицировании микотических аневризм принято выделять первичный регион и цель поражения септическим эмболом: бифуркация артерии, vasa vasorum, атеросклеротическая бляшка; вторичное инфицирование атеросклеротической аневризмы. Локально — непосредственное инфекционное поражение артериальной стенки в месте проникновения инфекционного агента; инфекционные ложные аневризмы (травматические или как следствие хирургического вмешательства), т.е. первичные и вторичные. Сифилитические и туберкулезные аневризмы характерны для аорты и в настоящий момент большого клинического значения не имеют. Следует выделить несколько механизмов инфицирования сосудистой стенки:

▲ эмболизация сосуда септичес ким эмболом, "пришедшим" из серд ца, при наличии у больного септичес кого бактериального эндокардита. Таким путем развивается примерно 80 % микотических аневризм;

▲ вторичное инфицирование атеросклеротических аневризм при бактериемии в местах развившихся гематом;

▲инфицирование сосудистой стенки из периартериальных лимфатических коллекторов и сплетений;

▲инфицирование сосудистой стенки как следствие перенесенной травмы или операции (последний путь инфицирования можно рассматривать как ятрогенный).

Таким образом, механизм образования аневризм заключается в эмболии инфекционного агента в дистальное сосудистое русло с последующей фрагментацией стенки и изменением ее прочности. Большую роль в развитии аневризм придают фактору разрушения внутренней эластической мембраны. Дальнейшее развитие аневризмы может быть аналогичным развитию атеросклеротических или ложных аневризм.

Бактериология. При бактериологическом исследовании микотических аневризм выявляется широкий спектр микроорганизмов: пневмококки, стрептококки, стафилококки, энтеробактерии, клебсиелла, протей, эшери-хии, клостридии, бактероиды и т.д.

Среди всех микотических аневризм различной локализации у 83 % больных с аневризмами, вызванными грамотрицательной флорой, появляется разрыв. При микотических аневризмах, вызванных грамположи-тельной флорой, он наблюдается значительно реже и не превышает 10 %.

По нашим данным, наиболее часто причиной микотических аневризм являются стафилококковая флора (65,5 %) и сальмонеллы (34,5 %).

Хирургическая тактика при наличии микотической аневризмы и сопутствующего порока сердца имеет особенности, связанные с тем, что изолированная резекция аневризмы нецелесообразна, а коррекция первым этапом порока сердца без резекции аневризмы имеет в своей основе два порочных момента:

• остается источник инфицирования, что особенно опасно при наличии искусственных клапанов сердца;

• ограничения движения в конечности, болевой синдром не позволяют проводить активизацию больных после операций на сердце, что является принципиально важным для начала ранней реабилитации больных. Поэтому наиболее целесообразно проведение одномоментной операции — коррекции клапанного порока сердца и резекции периферической микотической аневризмы.

Приводим клиническое наблюдение больного с микотической аневризмой и одномоментным протезированием клапанов сердца.

Больной К., 34 лет, поступил в плановом порядке с жалобами на повышение температуры, общую слабость, головокружение, одышку, возникавшую при подъеме на 1-й этаж. Боли в правой нижней конечности в покое распирающего характера появились внезапно на фоне относительного благополучия. Считает себя больным в течение 1 года. Заболевание началось остро, с повышения температуры; больной с диагнозом "острое респираторное заболевание" лечился сначала амбулаторно, затем стационарно. При поступлении в клинику состояние больного тяжелое. Кожные покровы бледные.

Тоны сердца ясные, ритмичные. На аорте II тон отсутствует. Систолодиастолический шум на аорте с проведением в левую подмышечную область. Слабый систолический шум на основании сердца. АД 120/10 мм рт.ст. Пульс 90 в 1 мин. Печень увеличена на 5 см. Эхокардиографическое заключение: недостаточность аортального и митрального клапанов. Фракция выброса 70 %.

Правая нижняя конечность прохладная, отечная, движения в коленном и голеностопном суставах ограничены, вынужденное согнутое положение в коленном суставе. В подколенной области определяется пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум. Чувствительность сохранена. При ультразвуковой допплерографии лодыжечно-плечевой индекс 0,43. При дуплексном сканировании выявлена трехкамерная аневризма подколенной артерии (рис. 7.37). Аневризматические мешки располагались в проекции трех основных артерий голени. При ангиографии выявлена разорвавшаяся аневризма подколенной артерии (рис. 7.38).

Рис. 7.37. Данные УЗИ при микотической аневризме подколенной артерии. а. реrоnеа — малоберцовая артерия; a.t.a. — передняя большеберцовая артерия; a.t.p. — задняя большеберцовая артерия.

Рис. 7.38. Ангиограмма. Микотическая аневризма подколенной артерии.

Диагноз: активный бактериальный эндокардит аортального и митрального клапанов; вторичная инфекционная аневризма правой подколенной артерии.

Боль и вынужденное положение конечности мы объяснили как следствие разорвавшейся аневризмы. Учитывая необходимость последующей реконструктивной операции, мы приняли решение о проведении одномоментной реконструкции клапанного порока сердца и резекции вторичной инфекционной аневризмы с восстановлением кровотока в подколенной области. Больному в плановом порядке выполнена операция протезирования аортального и митрального клапанов с резекцией аневризмы подколенной артерии.

Первый этап операции. После раздельной канюляции полых вен и восходящей аорты начато искусственное кровообращение, достигнута гипотермия 27 °С. Пережата и продольно вскрыта аорта; кардиоплегия в коронарные артерии (впоследствии каждые 20 мин). Вскрыто левое предсердие. При ревизии аортального клапана выявлено, что левая коронарная створка разрушена, имеется также краевое разрушение правой коронарной створки с кальцинированными вегетациями, пролабирующими в полость левого желудочка. Клапан иссечен. При ревизии митрального клапана обнаружен отрыв основной хорды передней створки, на желудочковой поверхности последней — кальцинированные вегетации. Иссечен митральный клапан. Отдельными П-образными швами (N-14) в митральную позицию подшит протез ЭМИКС-31, левое предсердие ушито. В аортальную позицию отдельными П-образными швами (N-16) подшит протез ЭМИКС-25, ушита аорта. После профилактики воздушной эмболии восстановлен сердечный ритм. Дренированы полость перикарда и переднее средостение. Гемостаз. Послойное ушивание ран.

Общее время искусственного кровообращения составило 132 мин, пережатия аорты — 94 мин.

Второй этап операции. Второй этап начат после окончания первого. В нижней трети бедра рассечены кожа и подкожная жировая клетчатка, выделена подколенная артерия. Рассечены кожа и подкожная жировая клетчатка от подколенной области до средней трети голени в проекции задней большеберцовой артерии. Выше суставной щели пережата подколенная артерия, после чего вскрыты фасция и большая полость, заполненная свежими тромботическими массами. Аневризматическое изменение подколенной артерии начинается на 3 см дистальнее щели коленного сустава, устья артерий голени и начальные сегменты задней и передней большеберцовых артерий отсутствуют на протяжении 6—8 см. Измененные стенки артерии определяются только по задней стенке аневризмы и представлены белесыми истонченными и изъеденными отдельными тяжами.

Собственно полость аневризмы представляет собой трехкамерное образование, распространяющееся в проекции хода трех основных сосудов голени (12—12—18 см). Отмечается активное кровотечение из многочисленных коллатеральных перетоков и зияющих (неспадающих-ся) основных магистралей в ретроградном направлении. Из просвета аневризматического мешка прошиты и перевязаны все кровоточащие магистрали и их ветви.

Рис. 7.39. Резекция аневризмы подколенной артерии с аутовенозным протезированием.

В средней трети голени выделена задняя болынеберцовая артерия, стенки артерии мягкие, ретроградный кровоток слабый.

После забора и обработки аутовенозного трансплантата из большой подкожной вены наложены проксимальный анастомоз с подколенной артерией конец в конец и дистальный анастомоз конец в бок с задней большеберцовой артерией под операционным микроскопом нитью пролей 8/0 непрерывным обвивным швом. После снятия зажимов определяется отчетливая пульсация на задней болыие-берцовой артерии дистальнее анастомоза (рис. 7.39). После тщательного гемостаза рана ушита послойно с оставлением активных дренажей. Общая кровопотеря за время операции — резекции аневризмы подколенной артерии составила 2,3 л, из которых 2 л были возвращены больному аппаратом реинфузии ("Cell Saver", Италия).

Послеоперационный период протекал относительно гладко. ЛПИ увеличился до 1,2 с восстановлением магистрального кровотока. Швы сняты на 12-е сутки. В послеоперационном периоде больной прошел курс консервативного лечения, включавший инфузионную терапию ангиопротекторами и лечебную физкультуру. На момент выписки ограничений функции оперированной конечности не было.

Таким образом, своевременная диагностика и адекватная хирургическая тактика позволяют эффективно лечить группу заболеваний, объединенных общим названием "аневризмы периферических артерий".

[youtube.player]