Микоплазменная инфекция урогенитального тракта

В статье приводятся данные об урогенитальной микоплазменной инфекции. Подробно описаны этиологические и патогенетические механизмы, приводящие к развитию заболевания, факторы риска развития урогенитальной микоплазменной инфекции. Приводятся данные о клини

The article presents data on urogenital Mycoplasma infection. Etiological and pathogenic mechanisms leading to the development of the disease, risk factors for urogenital Mycoplasma infection are described in detail. The data on clinical manifestations of the disease, including in children and adolescents, the effect of Mycoplasma infection on the reproductive function of men and women are presented. The article reveals information about the diagnosis and therapy of Mycoplasma infection of the urogenital tract.

M. genitalium относится к царству Prokaryotae, отделу Tenericutes, классу Mollicutes, порядку Mycoplasmatales и семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma. Отличительными чертами микоплазм являются: малые размеры жизнеспособных частиц, близкие к размерам вирусов; отсутствие ригидной клеточной стенки; способность к культивированию на бесклеточных питательных средах; размножение путем бинарного деления; полиморфизм клеток. Микоплазмы являются самыми мелкими самореплицирующими прокариотами [9]. Микоплазмы не способны к синтезу пептидогликана и его предшественников, тем самым бета-лактамные антибиотики не оказывают на них никакого эффекта. Микоплазмы грамотрицательные, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. Хотя по размеру микоплазмы очень близки к вирусам, они, как и бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты — РНК и ДНК, способны размножаться в условиях искусственных питательных сред. Размножение микоплазм происходит внутриклеточно и очень интенсивно путем деления материнских клеток, а также путем отпочковывания дочерних клеток от поверхности мембраны материнской клетки. Цикл развития занимает около 6 суток [8]. Доказана взаимосвязь между наличием микоплазменной инфекции и бесплодием, а также рождением детей с патологией органов и систем [6].

M. genitalium обладает высокой патогенностью; вызывает воспалительный процесс (уретрит, цервицит у женщин); не растет на культуральных средах; снижает местный иммунитет мочеполовой системы; способна повреждать и снижать подвижность сперматозоидов, уменьшая вероятность зачатия [5].

Ureaplasma urealyticum тропна к клеткам слизистой оболочки урогенитального тракта; является условно-патогенным микроорганизмом; возбудителем негонококкового уретрита у мужчин в ассоциации с другими бактериями; приводит к снижению фертильности у мужчин; участвует в развитии спонтанных абортов, мертворождениях и рождении детей с низкой массой тела [6].

Mycoplasma hominis является условно-патогенным микроорганизмом; возбудителем бактериального вагиноза чаще в ассоциации с облигатными анаэробами и/или Gardnerella vaginalis [5].

Факторы риска включают [6]:

молодой возраст пациентов;
низкий социально-экономический статус;
сексуальную активность (более одного полового партнера);
афроамериканскую этническую принадлежность;
использование оральных контрацептивов.

Основными клиническими симптомами являются слизисто-гнойные выделения из половых путей; болезненность во время половых контактов (диспареуния); зуд, жжение, болезненность при мочеиспускании (дизурия); дискомфорт или боль в нижней части живота [8].

Микоплазмы существенно влияют на репродуктивную функцию у мужчин и приводят к:

нaрушению подвижности сперматозоидов;
появлению незрелых форм и морфологическим изменениям клеток — их спирализации и возникновению так называемых пушистых хвостиков, образующихся в результате адсорбции множества уреаплазм на хвостовой части сперматозоида.

Большинство мужчин ощущают болезненность в области мошонки, распухание кожи, поражение яичек и их придатков, дискомфорт в области промежности, нарушение эректильной функции и затруднение мочеиспускания. Микоплазменная инфекция у мужчин может привести к серьезным проблемам при неправильном лечении, вплоть до бесплодия [1].

Микоплазменный уретрит, как и уретриты, вызванные другими инфекционными агентами, может протекать как с острыми симптомами, так и бессимптомно. Чаще всего микоплазменный уретрит протекает с вялыми симптомами воспаления, острые формы встречаются редко. В воспалительный процесс вовлекается весь мочеиспускательный канал. Клиника острого микоплазменного уретрита схожа с клиникой острого гонорейного уретрита и проявляется гиперемией, отечностью губок наружного отверстия уретры; обильным гнойным отделяемым из уретры; мутной мочой в первой порции при переднем уретрите и в обеих порциях при тотальном уретрите. Нaпротив, при хроническом уретрите, вызванном микоплазмaми, клиника слабо выраженная. Больные могут жаловаться на незначительный зуд, жжение, щекотание в уретре. А скудные выделения в виде капли видны лишь при надавливании. Все большую актуальность вызывает проблема негоноккокового уретрита, привлекая внимание большей части врачей. В настоящее время первичную этиологическую роль U. urealyticum и M. hominis в развитии негонорейных уретритов и его осложнений докaзать не удалось. Однако в ассоциации с Chlamydia trachomatis и на фоне пониженного иммунитетa U. urealyticum может проявлять симптомы уретрита. M. genitalium имеет этиологическое значение в развитии уретрита [4].

Воспаления органов малого таза у женщин довольно часто проходят бессимптомно, поэтому за медицинской помощью больные не обращаются. Микоплазмы чаще всего выявляются при обследованиях. Могут возникнуть такие симптомы, как слабый зуд, быстропроходящие выделения из влагалища или мочеиспускательного канала.

Титры антител к М. hominis в крови выше в 2 раза у женщин с воспалительными заболеваниями половых путей, чем у здоровых. Этот микроорганизм выделяется у 50% женщин с воспалительными заболеваниями органов малого таза.

На основании этих данных можно сделать вывод, что многоочаговый воспалительный процесс урогенитального тракта женщин при выявлении диагностических значимых титров микоплазм развивается намного чаще, чем у женщин, у которых микоплазмы не были найдены. Поэтому нужно как можно тщательнее проводить диагностику заболеваний урогенитального тракта у женщин [2].

Роль микоплазм в развитии бесплодия и их влияние на исход беременности остаются актуальной проблемой современности. Многие авторы утверждают роль урогенитальных микоплазм в развитии бесплодия и негативном их влиянии на исход беременности. На их связь с бесплодием указывает обнаружение уреаплазм в нижних отделах мочеполового тракта у бесплодных пар. Последствиями уреаплазмоза могут быть преждевременные роды, но только в том случае, если она присутствует в амниотической жидкости или плаценте. Пациентки с положительным результатом полимеразной цепной реакции (ПЦР) имеют более высокую частоту неонатальной заболеваемости, чем с отрицательными результатами ПЦР [1].

При диагностике урогенитальной микоплазменной инфекции показаниями к обследованию являются [3]:

клинические, а также лабораторные признаки воспалительных процессов органов малого таза (цистит, простатит, цервицит, вагинит, эрозия шейки матки, пиелонефрит);
выявление микоплазм у полового партнера;
смена полового партнера;
обязательное обследование женщин перед планированием беременности и во время беременности;
предстоящие оперативные вмешательства на органах малого таза;
наличие осложненного акушерского анамнеза;
наличие осложненного гинекологического анамнеза.

Лабораторные исследования включают:

Микроскопическое исследование клинического материала из уретры, влагалища и цервикального канала. Данное исследование проводится с целью исключения сопутствующих инфекций, передающихся половым путем, оценки состояния микробиоценоза влагалища, оценки степени лейкоцитарной реакции, оценки состояния эпителия уретры, влагалища и цервикального канала.
Специфические антитела к микоплазмам могут присутствовать в сыворотке у клинически здоровых людей. Поэтому более целесообразно определять антигены микоплазм в материале из вагины, секрета простаты, цервикального канала люминесцентной или иммунофлюоресцирующей микроскопией и проводить микробиологическое выделение микоплазм на соответствующие питательные среды. Положительная ПЦР также может быть критерием диагностики при выявлении специфических антител, наличии соответствующих клинических синдромов [3].

Показаниями для проведения лечения являются следующие аспекты:

клинические проявления воспалительного процесса органов малого таза и выявление M. hominis и Ureaplasma spp. > 10 4 КОЕ/мл;
выявление микоплазм у пaциента и его полового партнера;
возможность инфицирования плода.

При лечениии урогенитальной микоплазменной инфекции необходимо добиться исчезновения или уменьшения клинических симптомов заболевания; эрaдикации из организма возбудителя; предотвращения развития осложнений; предупреждения инфицирования других лиц. Рекомендованные схемы лечения урогенитальных заболеваний, вызванных M. genitalium, включают препараты тетрациклинового ряда и макролиды [10]. Длительность курса терапии зависит от степени клинических проявлений воспалительных процессов мочеполовых органов, результатов лабораторных и инструментальных исследований, оценки степени риска предстоящих оперативных или инвазивных вмешательств, акушерско-гинекологического анамнеза, у беременных — течения настоящей беременности. В зависимости от вышеперечисленных факторов, а также выраженности ответа на проводимую антибактериальную терапию (клинические показатели, при необходимости — результат промежуточного теста ПЦР в режиме реального времени), длительность лечения может быть увеличена до 21 дня. Установление излеченности на основании методов амплификации РНК (NASBA, Nucleic Acid Sequence-Based Amplification) проводится через 14 дней после окончания лечения, на основании методов амплификации ДНК (ПЦР, ПЦР в режиме реального времени) — не ранее чем через месяц после окончания лечения. При отрицательных результатах обследования пациенты дальнейшему наблюдению не подлежат [9].

Таким образом, урогенитальные микоплазменные инфекции чаще всего встречаются в сочетании с бактериальными и/или с вирусными инфекциями. Они не являются этиологическим агентом конкретного заболевания и проявляют себя лишь в ассоциации с другими инфекциями. Наличие микоплазменной инфекции необходимо доказать не только клинически, но специфическими лабораторными тестами. Патогенные свойства генитальных микоплазм нуждаются в дальнейшем изучении.

Литература

Абдрахманов А. Р., Петрова А. С., Садыкова З. Р., Абдрахманов Р. М. Анализ состояния женской репродуктивной системы, инфицированной микоплазменной инфекцией // Здоровье и образование в 21 веке. 2017. № 19. С. 17–20.
Кондратьева Ю. С. Частота встречаемости хламидийной, трихомонадной и микоплазменной инфекции и факторы риска пациенток с хроническим циститом // Медицинское обозрение. Наука и практика. 2014. № 2. С. 11–14.
Кузнеченкова Т. В. Урогенитальная микоплазменная инфекция: особенности эпидемиологии, клиники и секреторного иммунитета у женщин различных социальных групп. Автореф. дис. … к. м. н. Екатеринбург, 2011. 23 с.
Кузьмин В. Н. Инфекции, передаваемые половым путем, в проблеме репродуктивного здоровья женщин. М., 2010. 123 с.
Савичева А. М., Башмакова М. А. Генитальные микоплазмы и вызываемая ими патология // Лечащий Врач. 2008. № 10. С. 11–16.
Скрипкин Ю. К., Бутов Ю. С., Иванов О. Л. Дерматовенерология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 1024 с.
Скрипкин Ю. К., Кубанова А. А., Акимов В. Г. Кожные и венерические болезни. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. 544 с.
Трякина И. П. Микоплазменная инфекция. Микоплазменные поражения легких, сердца и суставов // Терапевт. 2015. № 9. С. 32–43
Урогенитальная микоплазменная инфекция. Клические рекомедации. М., 2016. 19 с.
Чернова О. А., Медведева Е. С., Музыкантов А. А., Баранова Н. Б., Чернов В. М. Микоплазмы и их устойчивость к антибиотикам: проблемы и перспективы контроля микоплазменных инфекций и контаминаций клеточных культур // Acta Naturae. 2016. № 2. С. 27–39.
Юсупова Л. А. Микоплазменные инфекции урогенитального тракта. Казань: АртПечатьСервис, 2013. 42 с.

Л. А. Юсупова 1 , доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Юнусова, кандидат медицинских наук
З. Ш. Гараева, кандидат медицинских наук
Г. И. Мавлютова, кандидат медицинских наук
Д. Н. Новикова

ГБОУ ДПО КГМА Минздрава России, Казань

Современное состояние проблемы урогенитальной микоплазменной инфекции/ Л. А. Юсупова, Е. И. Юнусова, З. Ш. Гараева, Г. И. Мавлютова, Д. Н. Новикова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 18-20
Теги: уретрит, цервицит, воспаление, органы малого таза

Заболевания человека, вызываемые микоплазмами, объединяют в группу микоплазмозов. Возбудители этой группы инфекций - микоплазмы - относятся к семейству Мycoplasmataceae. Это семейство разделяют на 2 рода - род Мycoplasma, включающий 100 видов, и род Ureaplasma, в котором насчитывается только 3 вида. Широкий спектр заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами, заставляет ученых в последнее время пристально изучать микоплазмы.

Из числа микоплазм, выделенных от человека, 5 видов - M. pneumonie, M. incognitis M. hominis, M. genitalium,, U. Urealiticum, из них последние три являются уропатогенными микроорганизмами. Широкое распространение урогенитальных микоплазм и их частое выявление у практически здоровых людей затрудняет решение вопроса о роли этих микроорганизмов в патогенезе заболеваний урогенитального тракта. С точки зрения одних исследователей, они относятся к абсолютным уропатогенам, другие специалисты считают микоплазмы условно-патогенными микроорганизмами. По мнению ряда авторов трудность лабораторной диагностики микоплазменных инфекций, распространенность заболевания, половой путь передачи и неадекватность проводимой терапии в ближайшем времени приведут к преобладанию этих микроорганизмов среди других инфекций, передающихся половым путем.

Урогенитальный микоплазмоз с наибольшей частотой обнаруживается у лиц с повышенной половой активностью, проституток, гомосексуалистов, при некоторых заболеваниях, передающихся половым путем — уретрите, простатите, и, что немаловажно, во время беременности. По данным некоторых авторов, уреаплазмы обнаруживаются у 80% женщин с симптомами урогенитальной инфекции и у 50-55% женщин с нарушениями репродуктивной функции. Доказано, что у женщин они выявляются чаще, чем у мужчин, и в более высоких титрах. Факт передачи микоплазменной инфекции половым путем не вызывает сомнения. Кроме того, существует вертикальный путь передачи, приводящий к внутриутробному инфицированию плода.

Важным патологическим агентом является М. hominis, которую обнаруживают в 35 - 45% случаев. Исследования показали, что при неспецифических кольпитах и цервицитах М. hominis высевается в 2 - 2,5 раза чаще, чем у здоровых женщин. Титры антител к М. hominis в крови у женщин с воспалительными заболеваниями половых путей в 2 — 3 раза выше, чем у здоровых женщин. Анализ данных, полученных разными авторами, свидетельствует о том, что этот микроорганизм выделяется приблизительно у 50% пациенток с воспалительными заболеваниями органов малого таза и приблизительно у 25% из них наблюдается 4кратный подъем титра антител, т. е. в 25% случаев микоплазма является причиной инфекции.

Одной из актуальных проблем современной репродуктологии является выяснение связи урогенитальных микоплазм с репродуктивной функцией. При экспериментальном моделировании бесплодия, связанного с инфицированием М.hominis - интратестикулярное введение микоплазм приводило к токсическим поражениям ткани яичек вплоть до некроза семенных канальцев. Уреаплазмы были выделены из секрета простаты у 30 - 44% больных хроническим уретропростатитом. Присутствие в секрете предстательной железы уреаплазм в количестве >10 000 КОЕ на 1мл указывает на их этиологическую роль в развитии простатита.

Причиной бесплодия мужчин могут быть не только воспалительные процессы, но и нарушения процесса сперматогенеза. Уреаплазменная инфекция приводит к нарушению подвижности сперматозоидов, появлению незрелых форм и морфологическим изменениям спермиев - их спирализации и возникновению пушистых хвостиков, образующихся в результате адсорбции уреаплазм на хвостовой части сперматозоида. Уреаплазмы также могут непосредственно ингибировать процесс проникновения сперматозоидов в яйцеклетку.

Бесплодие женщин также может явиться следствием воспалительных процессов урогенитального тракта, вызванных микоплазмами. Заражение эндометрия микоплазмами приводит к инфицированию плодного яйца и прерыванию беременности на ранних сроках. Выявлено, что одной из причин прерывания беременности может также быть индукция М. hominis синтеза простагландинов и их предшественников.

Микоплазмы - группа разнообразных и характерных по морфологии микроорганизмов, их отличительными признаками являются отсутствие клеточной стенки и способность персистировать на мембране клеток хозяина. Структурная организация микоплазм достаточно проста. Все они представлены клетками, ограниченными только трехслойной цитоплазматической мембраной. Микоплазмы грамотрицательны, обладают крайне низкой чувствительностью к большинству красителей. По размеру микоплазмы очень близки к вирусам, они, как и бактерии, содержат обе нуклеиновые кислоты - РНК и ДНК, способы размножаться в условиях искусственных питательных сред. Размножение микоплазм происходит внутриклеточно и очень интенсивно путем деления материнских клеток. Доказано, что все микоплазмы вызывают очень большие изменения в метаболизме клеток организма хозяина: нарушают обмен аминокислот, синтез белков, нуклеиновых кислот, привносят новую генетическую информацию. Они увеличивают количество свободной арахидоновой кислоты, приводя к активации синтеза простагландинов, что, в свою очередь, может становиться причиной спонтанных абортов, преждевременных родов, мертворождений, патологического течения беременности и родов. Одним из важнейших звеньев защиты макроорганизма от инфекционных агентов являются фагоциты. Казалось бы, ввиду отсутствия клеточной стенки микоплазмы должны легко и просто перевариваться фагоцитами. Однако на самом деле биологические свойства микоплазм препятствуют либо фагоцитозу, либо перевариванию их в фагоцитах. В тех случаях, когда микоплазмы не перевариваются фагоцитами, последние становятся разносчиками инфекции, содействуя генерализации инфекции. Микоплазмы оказывают также цитотоксическое действие на лимфоциты, способны подавлять пролиферацию лимфоцитов и активацию естественных Т-киллеров.

Еще в 1965 г. было опубликовано сообщение о способности микоплазм вызывать в клетках хромосомные изменения, затрагивающие и хромосомный аппарат диплоидных клеток эмбриона человека. Интересно отметить, что изменения в клетках, вызванные М. hominis, были сходны с таковыми при болезни Дауна. Появление хромосомных аберраций отмечено в лейкоцитах человека при заражении их U.urealiticum, выделенной от женщин с привычным невынашиванием. Последнее обстоятельство представляется особенно важным, поскольку известно, что уреаплазмы адсорбируются на сперматозоидах человека и часто обнаруживаются у женщин при спонтанных абортах, при этом частота хромосомных аномалий, выявляемых у плода, составляет около 20%.

Доминирующим фактором, определяющим патогенность микоплазм, является, по-видимому, их способность тесно связываться с мембраной клетки, вступать с ней в межмембранное взаимодействие, при котором возможен обмен отдельными мембранными компонентами. В результате этого нарушается процесс распознавания антигенов и начинается выработка антител против собственных тканей и клеток, т.е. происходит развитие аутоиммунного процесса. Аутоиммунные антитела, характерные для аутоиммунных процессов, часто обнаруживаются при микоплазменных инфекциях, в частности, при микоплазменных пневмониях. Такие же антитела выявляются при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, гемолитической анемии, волчаночном нефрите, ревматоидном артрите и т.д. Сходство микоплазменных мембран с мембранами клеток хозяина обусловливает их слабую иммуногенность и длительную персистенцию в организме. Наличие же общих антигенных структур у микоплазм и клеток организма является причиной развития аутоиммунных процессов, приводящих к тяжелым осложнениям.

У женщин воспалительный процесс в гениталиях при микоплазменной инфекции выражен слабо и нередко почти не вызывает субъективных ощущений. Однако необходимо отметить, что как моноинфекция микоплазмоз встречается лишь в 12 - 18% случаев, а в ассоциации с другими патогенными микробами - в 87 - 90%, с хламидиями - в 30% случаев. Различают свежий уреаплазмоз (острый, подострый, вялотекущий) и хронический, для которого характерны малосимптомное течение и давность заболевания свыше 2 мес. Кроме того, учитывают наличие воспалительного процесса в различных отделах мочеполовых органов - уретрита, простатита, кольпита, эндоцервицита, эндометрита, сальпингита и т.п. Отмечено, что М. hominis выделяется при кольпитах и цервицитах неясной этиологии в 2-4 раза чаще, чем у клинически здоровых женщин. Во многих случаях уреаплазмы вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в хроническую рецидивирующую или острую форму.

Инкубационный период длится 3 - 5 нед. Женщины чаще всего являются носителями, а мужчины заражаются половым путем.

Факторами, провоцирующими развитие инфекционного процесса являются присоединившаяся инфекция различной природы; изменение гормонального фона в связи с фазой менструального цикла; беременность, роды; изменение иммунного статуса организма. Для развития инфекционного процесса большое значение имеет не столько сам факт наличия или отсутствия уреаплазмы, сколько широта и массивность ее диссеминации. Проникновение уреаплазм в более глубокие отделы мочевыводящей системы может привести к развитию уретрального синдрома. В 20% случаев уреаплазмы были выделены из мочевых камней при мочекаменной болезни. Описаны случаи острого геморрагического цистита, связанного с микоплазменной инфекцией, уретритов, имеются также сообщения о выделении микоплазм у больных с острой абактериальной пиурией.

Этиологическая роль М. hominis в развитии негонококкового уретрита (НГУ) окончательно неясна. Частота обнаружения микоплазм у больных НГУ колеблется от 7,4 до 70%, при этом в контроле (у здоровых) она составляет от 0 до 18%. У некоторых больных этот процесс захватывает и другие отделы урогенитального тракта (простатит, везикулит, эпидидимит). В ряде случаев уретрит может сочетаться с поражением суставов, конъюнктивитом, сопровождаться лихорадкой. Это своеобразное заболевание известно под названием "синдром Рейтера". Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекция представляет для беременных, у которых она встречается с наибольшей частотой и приводит не только к патологическим изменениям урогенитального тракта, но и к поражению плодного яйца на разных стадиях его развития. При этом до настоящего времени точно неизвестно, что определяет патогенность инфекции: ее массивность или какие-то другие механизмы. Однако ряд исследователей показали, что даже персистирующая микоплазменная инфекция вызывает разнообразные выраженные изменения системы гемостаза, свидетельствующие об усилении процессов внутрисосудистого свертывания. Изменения гемостаза являются ведущими в возникновении плацентарной недостаточности, развивающейся с ранних сроков беременности со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Во время беременности высеваемость микоплазм увеличивается в 1,5 - 2 раза; у женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, частота выявления микоплазм даже вне беременности составляет 24 - 30%, а при беременности она еще выше. Практически во всех случаях беременность у женщин, инфицированных микоплазмами, протекает с осложнениями, основными из которых являются угроза прерывания, поздний токсикоз, многоводие, преждевременная отслойка плаценты. Исход беременности характеризуется частым недонашиванием - в 1,5 раза чаще, чем в контрольной группе.

Внутриутробные микоплазмозы развиваются весьма часто: по данным зарубежных исследователей - у 5,5 - 23% детей. Недоношенные дети инфицированы микоплазмами в 3 раза чаще, чем доношенные. При внутриутробном микоплазмозе развивается генерализованный патологический процесс - поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, почки, ЦНС, кожные покровы.

Прослеживается определенная связь между инфицированием беременных женщин и рожениц и последующим развитием у них септических осложнений после абортов или родов.

Широкое распространение урогенитальных микоплазмозов среди населения, частое бессимптомное течение являются основанием для более пристального внимания к проблеме микоплазменной инфекции.

Крайне необходимо обследовать всех женщин детородного возраста, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями урогенитального тракта неясной этиологии. Следует также скрупулезно обследовать беременных с отягощенным акушерским анамнезом и неблагоприятным течением беременности.

Дообследованию подлежат больные простатитами, уретритами, бесплодием. Для идентификации урогенитальных микоплазмозов используются различные методы диагностики: микробиологический, серологический, метод прямой и непрямой иммунофлюоресценции, иммуноферментный анализ, метод полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Для микробиологического анализа берут пробы со слизистой уретры, сводов влагалища, из канала шейки матки, периуретральной области. Можно брать для посева секрет предстательной железы, сперму. Микробиологическому исследованию подлежат ткани абортированных и мертворожденых плодов, воды, полученные при амниоцентезе.

Серологические реакции целесообразно использовать при массовых обследованиях групп населения. Однако серологическая диагностика микоплазмозов весьма затруднительна в связи с большим числом серотипов возбудителя, особенностями иммунитета. Весьма эффективным является применение методов иммунолюминесцентной микроскопии. Однако наибольшее распространение в настоящее время получил метод ПЦР. При данном методе исследуются соскобы из уретры, стенок влагалища, цервикального канала.

Лечение генитального микоплазмоза должно быть комплексным и включать как средства, воздействующие на возбудитель, так и средства, стимулирующие неспецифическую сопротивляемость организма. С нашей точки зрения, комплексной терапии подлежат все пациенты, у которых выделены микоплазмы из половых органов (независимо от наличия признаков воспаления), а также их половые партнеры.

Препаратами выбора при лечении микоплазмоза являются антибиотики, активные в отношении микоплазм.

Тетрациклин при свежем неосложненном микоплазмозе назначают по 500 мг 4 раза в день после еды в течение 12 - 15 дней, при остальных формах длительность лечения составляет от 14 до 21 дня.

Доксициклин при свежем неосложненном микоплазмозе принимают по 100 мг после еды 2 раза в сутки в течение10 дней, при остальных формах - 14 - 21 день.

Миноциклин. Первая доза препарата составляет 0,2 г, затем принимают по 0,1 г 2 раза в сутки в течение такого же периода времени.

Препараты данной группы противопоказаны при беременности.

Эритромицин назначают по 500 мг 4 раза в день в течение 14 дней. Беременным эритромицин назначают во II триместре по 0,25 г 4 раза в день в течение 14 дней или по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней.

Рокситромицин назначают по 0,15 г за 15 мин до еды 2 раза в день в течение 10 дней.

Джозамицин назначают по 500 мг 2 раза в сутки в течение 14 дней. В настоящее время проводятся исследования по применению препарата при беременности.

Кларитромицин назначают по 0,25 мг 2 раза в сутки в течение 10 - 14 дней.

Клинический опыт применения фторхинолонов показывает, что эти препараты высокоэффективны у большой категории больных. Одно из важнейших преимуществ ФХ - высокая терапевтическая эффективность при пероральном применении. При этом после перорального применения в моче, в тканях почек и половых органах создаются концентрации препаратов, значительно превышающие минимальную подавляющую концентрацию в отношении практически всех возбудителей инфекций мочеполовой сферы.

Изучение эффективности препаратов этой группы в отношении микоплазмы показало, что наиболее эффективным является офлоксацин. Его назначают по 200 - 400 мг 3 раза в сутки в течение 10 - 14 дней.

При уреаплазмозе у женщин по-прежнему эффективным является гентамицин. Препарат вводят парентерально по 40 мг каждые 8 ч в течение 5 - 7 дней.

Учитывая, что микоплазменная инфекция как моноинфекция встречается чрезвычайно редко, а в основном присутствует в сочетаниях с хламидиозом, трихомониазом, гарднереллезом и другими инфекциями, в схему лечения микоплазмозов необходимо добавлять препараты группы метронидазола и противомикотические препараты, тем более что микоплазмы проявляют определенную чувствительность и в отношении этих препаратов. Известно, что при хронизации инфекционного процесса значительно изменяется состояние иммунной системы. При этом показано, что при микоплазменной инфекции иммунная система функционирует неадекватно и над защитными реакциями преобладают иммунопатологические. Кроме этого, в крови появляются белки, блокирующие функцию интерфероновой системы. Поэтому необходимо в схему лечения добавлять препараты, воздействующие на неспецифическую активность организма.

Больные считаются излеченными, если после окончания лечения не удается выявить возбудителя в течение 1 мес у мужчин и в течение трех менструальных циклов у женщин.

Меры профилактики должны быть такими же, как и при других заболеваниях, передающихся половым путем. Таким образом, носительство микоплазм у практически здоровых людей не отрицает их этиологическую роль, так как подобное носительство наблюдается при многих инфекциях. Как и при других бессимптомно протекающих инфекциях, при микоплазмозах микроорганизмы могут активизироваться под влиянием различных экзо- и эндогенных факторов. Поэтому так называемое микоплазмоносительство должно контролироваться врачами-клиницистами и учитываться при выявлении некоторых патологических состояний. Целенаправленное обследование всех женщин репродуктивного возраста, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями органов малого таза неясной этиологии, а также беременных с отягощенным акушерским анамнезом и неблагополучным течением беременности с целью выявления и лечения урогенитального микоплазмоза приведет к повышению эффективности всего комплекса лечения и улучшению перинатальных показателей. Хотелось бы отметить, что микоплазменные инфекции широко распространены в природе. В настоящее время совершенно иную оценку получают такие свойства микоплазм, как способность влиять на кроветворение, вызывая лейкопении, индуцировать иммуносупрессию и аутоиммунные патологические реакции организма, вызывать хромосомные аберрации и давать тератогенный эффект при воздействии на половые клетки.

Читайте также: