1. Как классифицируются микобактерии? Обширная таксономическая работа была проведена в целях классификации более чем 40 видов микобактерии. В 1950-х гг. Раньон классифицировал атипичные микобактерии, основываясь на скорости их роста, способности вырабатывать пигмент и характеристиках колоний. Микобактерии делятся также на облигатные для человека возбудители — передаваемые при непосредственном контакте человека с человеком, факультативные — обнаруживаемые в окружающей среде, и непатогенные. Классификация патогенных микобактерии
M. xenopi
X
М. ulcerans
X
Быстро растущие — группа IV по Раньону (рост в течение 7 дней)
М. fortuitum
X
М. chelonei ssp.abscessus
X
М. chelonei ssp. chelonei
X
2. Что характерно для окраски микобактерий? Микобактерии — это аэробные не образующие спор неподвижные бациллы с большим содержанием липидов в клеточной стенке. Наиболее важной чертой окраски микобактерий является кислотоустойчивость, которую относят за счет способности задерживать карболовый фуксин после промывания кислотой или спиртом. Таким же свойством обладают Nocardia, Rhodococcus и, в меньшей степени, Corynebacterium.
3. Назовите три микобактерий туберкулезного комплекса. Это М. tuberculosis, М. bovis и М. africanum. В особых условиях аттенуированный штамм М. bovis (бацилла Кальметта-Герена (БЦЖ), также способен вызывать заболевание. Туберкулезом чаще всего поражаются легкие, но инфицированным может оказаться любой орган, в т. ч. кожа. Кожный туберкулез характеризуется широким спектром поражений, зависящим от пути передачи, вирулентности микроорганизма и иммунного статуса макроорганизма. Вульгарная (туберкулезная) волчанка и скрофулодерма, редкие сами по себе, являются двумя наиболее часто встречаемыми формами кожного туберкулеза. Классификация туберкулеза кожи
4. Объясните различия между первичной и вторичной туберкулезной инфекцией. Первичная инфекция возникает в организме до этого не инфицированном. Вторичная инфекция возникает в организме, который уже был заражен туберкулезом, либо путем реактивации задолго до этого имевшегося первичного очага инфекции, либо в результате эндогенного распространения в новые области, либо вследствие эндогенной реинфекции.
5. Как возбудитель туберкулеза попадает в кожу? Туберкулезом кожи можно заразиться тремя путями. Экзогенная инфекция развивается при нахождении ее источника вне организма (первичный инокуляционный туберкулез [туберкулезный шанкр] и бородавчатый туберкулез кожи). Второй путь возникновения инфекции — ее распространение эндогенно, что происходит за счет местного вовлечения кожи (скрофулодерма), распространения по лимфатическим (туберкулезная волчанка) или кровеносным (туберкулезная волчанка и милиарный туберкулез) сосудам. Третий путь распространения инфекции — аутоинокуляция возбудителя из очага активного туберкулеза внутреннего органа (орифициальный туберкулез).
6. Кто рискует заболеть туберкулезом? В США частота заболевания туберкулезом снижалась до 1984 г., когда она достигла своего наименьшего уровня. С 1985 г. она начала расти с тревожной быстротой. Скученность населения, проживающего в городах, употребление наркотиков внутривенно, прекращение программ по борьбе с туберкулезом и, что особенно важно, возникновение эпидемии СПИДа — все это вместе привело к обострению ситуации. В группу риска входят пожилые, бездомные городские жители, алкоголики, наркоманы, употребляющие наркотики внутривенно, заключенные, сельскохозяйственные рабочие, переезжающие с места на место, национальные меньшинства и ВИЧ-инфицированные.
7. Что такое ППД (PPD)? ППД означает очищенный от белка туберкулин (Purified Protein Derivative). Положительная реакция на этот внутрикожный тест считается показателем имевшегося контакта с возбудителем. Ложноположительная реакция может быть обусловлена присутствием в организме нетуберкулезных микобактерий и вакцинацией БЦЖ. Отрицательная реакция не исключает наличия туберкулеза.
8. Что является "визитной карточкой" туберкулеза при гистологическом исследовании? Туберкул, состоящий из гигантских клеток и различной по объему массе творожистого некроза. Эта картина, однако, может наблюдаться и при других инфекциях и не является патогномоничной.
9. Когда у человека образуется первичный туберкулезный шанкр? Первичный туберкулезный шанкр развивается после непосредственного проникновения М. tuberculosis в кожу. Возбудитель не может внедриться в неповрежденную кожу, поэтому заражение происходит через мелкие порезы и ссадины. Описывались и необычные случаи "венерического" заражения во время полового акта, а также передача возбудителя при искусственном дыхании "рот-в-рот" и обрезании, проводимом раввином, больным туберкулезом.
10. Опишите клинические проявления первичного туберкулезного шанкра. Первичный туберкулез встречается у людей всех возрастных групп, но наиболее часто — у детей и молодых людей. Чаще всего поражения располагаются в области лица, слизистых оболочек (конъюнктивы и слизистых рта) и на нижних конечностях. Поражение развивается через 2-4 недели после заражения и представляет собой маленькую безболезненную, незаживающую, четко отграниченную язву. Через 3—8 недель после начала инфекции возникает регионарная лимфаденопатия, лимфатические узлы уплотняются, но остаются безболезненными. Первый тест с ППД может быть отрицательным, и диагноз подтверждается исследованием на культуру.
11. Что такое "бородавка анатома"? Бородавка анатома (известная также как трупный бугорок, бородавка прозектора, бородавчатый туберкулез кожи, бородавчатый туберкулез) возникает у лиц, уже имевших контакт с инфекцией и вновь инфицированных извне. Реинфицирование происходит через мелкие порезы и ссадины. Большему риску заболеть — в связи с профессиональной деятельностью подвергаются студенты-медики, патологоанатомы и технический персонал лабораторий, заражающиеся во время аутопсии, а также фермеры, выращивающие скот.
12. Как клинически проявляется бородавка анатома? Обычно имеется одиночное поражение на кисти или пальце. Поражение не беспокоит и постепенно разрастается, превращаясь из маленькой папулы в гиперкератотическую бородавчатую бляшку, которую можно спутать с обычной бородавкой (см. рисунок). Регионарные лимфоузлы, как правило, в процесс не вовлекаются. Дифференциальная диагностика должна проводиться с бластомикозом, хромомикозом и инфекциями, вызванными атипическими микобактериями.
Бородавчатый туберкулез кожи. Гиперкератотические бородавчатые, покрытые корками бляшки, развившиеся в месте внедрения возбудителя
13. Имеется ли связь между вульгарной и красной волчанками? Нет. Красная волчанка является аутоиммунным заболеванием соединительной ткани, а вульгарная волчанка - одна из форм туберкулеза кожи. Термин "волчанка" используется для описания участка поражения, словно бы "обглоданного волком". Термин "вульгарная" означает "обычная" или "ординарная". Оба эти термина используются по отдельности в названиях различных, не связанных между собой заболеваний.
14. Опишите клинические проявления туберкулезной волчанки. Туберкулезная волчанка является хронической прогрессирующей формой кожного туберкулеза, который распространяется из других мест и вовлекает кожу или слизистые оболочки либо непосредственно, либо гематогенно или лимфогенно. У 40 % пациентов в основе ее лежит имеющийся лимфаденит, а у 10-20 % - поражение легких. Наиболее часто в процесс вовлекаются голова, шея, и в особенности нос, щека, мочка уха. Поражение может разрастаться и захватывать слизистые оболочки рта, носа и конъюнктиву. Первичное кожное поражение представляет собой мягкие по консистенции и не беспокоящие больного пятно или папулу коричневато-красного цвета и (см. рисунок А на следующей странице). Диаскопия - тест, при котором плоское стеклышко осторожно прижимается к очагу кожного поражения, — может помочь в диагностике туберкулезной волчанки. При этом в очаге будет отмечаться характерное окрашивание по типу "яблочного желе". Наиболее серьезным осложнением длительно существующей туберкулезной волчанки является развитие в месте поражения плоскоклеточной карциномы (см. рисунок В).
Lupus vulgaris (туберкулезная волчанка). А. Красновато-коричневая бляшка. В. Lupus vulgaris с плоскоклеточной карциномой
15. Что такое скрофулодерма? Скрофулодерма является формой кожного туберкулеза, возникающего вследствие перехода инфекции с пораженных лимфоузлов, костей, суставов или придатка яичка непосредственно на вышеприлегающую кожу. Наиболее частыми местами поражения являются боковые поверхности шеи и околоушные, подчелюстные и надключичные участки кожи. Заболевание начинается с появления твердого подкожного узла. По мере развития в нем возникает обширный некроз с образованием массы мягкой тестообразной консистенции. Далее происходит изъязвление с формированием свищевого хода, откуда может выделяться некротическая творожистая масса (см. рисунок).
Скрофулодерма. Изъязвленный узел цветом от красного до фиолетового. Поражение обусловлено переходом инфекции с подлежащего лимфатического узла
16. Чем проводится вакцинация против туберкулеза? Вакцина БЦЖ (бацилла Кальметта-Герена), в которой используется живой аттенуи-рованный штамм М. bovis. По этой причине противопоказано ее применение у больных с нарушениями иммунитета в связи с риском развития у них диссеминированных форм инфекции, вызванной М. bovis.
17. Какие препараты используются при лечении туберкулеза? Химиотерапевтические препараты первой линии включают изониазид, рифампин (рифампицин), пиразинамид, этамбутол и стрептомицин. Ключевым препаратом в лечении туберкулеза является изониазид, а вторым по значению — рифампин. В настоящее время Центрами по профилактике и контролю за заболеваемостью одобрено несколько 6- и 9-месячных схем лечения. 6-месячная схема предусматривает интенсивный 2-месячный курс лечения тремя или четырьмя препаратами с последующим приемом изониазида и рифампина в течение 4-х месяцев.
18. Перечислите основные побочные эффекты противотуберкулезных препаратов.Противотуберкулезные препараты первой линии и их основные побочные эффекты
Причиной болезни у ребенка могут выступать вирусы или бактерии, во втором случае речь идет о бактериальной инфекции, вызываемой патогенными микроорганизмами. Поскольку заболевания, возникшие вирусно, и бактериальные инфекции у детей схожи, важно правильно и своевременно определить природу болезни, ведь лечить их необходимо разными методами.
Источник и стадии инфицирования
Бактерии представляют собой микроорганизмы, которые нельзя увидеть невооруженным глазом. Многие из них находят отличные условия для жизни в организме человека.
Множество бактерий не наносят вреда организму, а иногда и приносят пользу, например, бактерии микрофлоры кишечника, участвующие в пищеварении. Но бывают и опасные бактерии, вызывающие инфекции, в том числе у детей.
Стадии бактериальной инфекции:
Инкубационный период — симптомы болезни появляются не сразу после заражения, а через определенное время: от пары часов до нескольких недель. В этот период идет размножение патогенных бактерий и их токсинов.
Продромальный период — возникновение предвестников болезни. Эта стадия отличается тем, что появляются общие симптомы болезни (повышенная температура, плохое самочувствие).
Период разгара болезни — патогенная деятельность бактерий достигает наибольшей интенсивности. Все признаки заболевания максимально выражены.
Период вылечивания — болезнь входит в этап излечения, понижается температура, улучшается состояние ребенка.
Бактериальные инфекции у детей намного опаснее, чем инфекции, возникшие вирусно, поскольку:
без своевременного и правильного лечения у ребенка могут появиться осложнения;
лечение осложнено тем, что заражению бактериями обычно подвергается уже ослабленный иммунитет;
бактерии являются активными до 14 дней, и все это время больной выступает носителем инфекции;
вылечить бактериальную инфекцию у ребенка намного труднее, чем заболевание, обусловленное вирусно, так как бактерии умеет хорошо адаптироваться к лекарственным препаратам.
Основные признаки
Выделить конкретные симптомы, которые сопровождают бактериальную инфекцию у детей, непросто. Ведь заболеваний, которые вызваны бактериями, множество. Причем, многим микроорганизмам свойственно то, что они могут поражать разные системы и органы в организме ребенка. Но есть и исключения: так, бактерия коклюша обитает лишь в дыхательных путях, а дизентерийная палочка – в толстом кишечнике. В зависимости от места поражения инфекции и действия токсинов на организм детей проявляются и разные симптомы болезни.
Самыми опасными являются кишечные инфекции, ведь к ним иммунитет не образуется.
Если у ребенка возникла такая инфекция, то симптомы будут такие:
резкое повышение температуры до 38-39 градусов;
острая боль в животе;
судороги;
тошнота и рвота;
диарея.
Если такую болезнь у детей не лечить, все может закончиться плохо, ведь от этих симптомов может случиться обезвоживание и сбои водно-солевого баланса. Поэтому при появлении у детей первых проявлений инфекции стоит незамедлительно обратиться в медицинское учреждение, перед этим обеспечив ребенку обильное питье.
Необходимо различать бактериальную и вирусную инфекции, одно из отличий - оттенок кожи ребенка. Если кожный покров у больного выраженно розового оттенка, то, скорее всего, болезнь возникла вирусно. Если же речь идет о бактериальной инфекции, то кожа у ребенка бывает бледной, а сам ребенок вялым. Бывает и такое, что причиной болезни ребенка становятся и бактерии, и вирусы, такая инфекция является вирусно – бактериальной. Вирусно – бактериальная инфекция может иметь симптомы, характерные для обоих типов инфекций. Такие болезни, как ангина, пневмония, синусит, часто носят вирусно – бактериальный характер.
Способы диагностики
Главный способ диагностики бактериальных инфекций у детей - это бактериологическое исследование. Для его проведения у ребенка забирают материал, в котором есть бактерии (например, мокрота). Такое исследование позволяет не только определить, что болезнь вызвана бактериями, а не возникла вирусно, но и установить вид бактерий, выяснить их устойчивость к антибиотикам.
Не лишним для диагностики бактериальной инфекции будет сдать и анализ крови, ведь такие инфекции почти всегда характеризуются повышенной концентрацией лейкоцитов в крови.
Симптомы заболеваний
Дифтерия – тяжелое заболевание, начинающееся с небольшого недомогания, повышенной температуры и болей в горле. Начальные признаки болезни почти не отличны от симптомов ОРВИ и простуды. Ко второму дню болезни на миндалинах образуется налет, плотность которого постепенно увеличивается, а цвет обретает сероватый оттенок.
Коклюш – детская инфекция, симптомы которой начинаются с глубокого сухого приступообразного кашля. Кроме того, нередко случается насморк и небольшое повышение температуры. Постепенно кашель становится все более тяжелым, его может сопровождать рвота.
Скарлатина – еще одно инфекционное заболевание, в начале которого у ребенка бывают такие симптомы: поднимается температура, возникает слабость и боли в горле. Затем у малыша образуется точечная сыпь – красные пятна размером 1-2 мм. Сыпь располагается на всем теле, больше всего она распространена в области подмышек и локтевых сгибов. Сыпь исчезает спустя два-четыре дня, кожа шелушится.
Ангина - этой болезни сопутствует сильная боль в горле, увеличение температуры, воспаление шейных лимфоузлов и миндалин.
Бактериальный синусит – ему характерны повышение температуры и симптомы, обычные для синусита, возникшего вирусно.
Бактериальная пневмония – это воспаление легких, вызванное бактериями. Ее сопровождает повышение температуры тела вплоть до 41 градуса, боли в груди, глубокий кашель, сильная слабость.
Лечение
Антибиотики, назначаемые для борьбы с инфекцией, могут быть представлены в виде таблеток либо раствора для инъекций. Некоторые из них задерживают размножение бактерий (например, Тетрациклин), а другие - уничтожают вредные микроорганизмы (например, Пенициллин).
В зависимости от действия на разные виды бактерий есть такие типы препаратов:
воздействующие на кокки;
широкого спектра действия (цефалоспорины, тетрациклины, хлорамфеникол и др.);
уничтожающие грамотрицательные палочки (например, полимиксины);
противотуберкулезные (например, рифампицин);
убивающие грибки (нистатин и др.).
Некоторые инфекции лечатся в условиях стационара и требуют постоянного врачебного наблюдения (например, бактериальная пневмония, дифтерия, скарлатина). Другие возможно лечить в домашних условиях, обеспечив ребенку предписанное врачом лечение (ангина, синусит).
Если речь идет о лечении острой кишечной инфекции бактериального характера, то оно включает в себя борьбу с обезвоживанием, в ряде случаев антибиотики, средства для улучшения микрофлоры кишечника, соблюдение режима питания. Распространенными средствами для лечения кишечной инфекции является препарат Регидрон, направленный на борьбу с обезвоживанием, и Смекта, которая прекрасно очищает кишечник, будучи великолепным абсорбентом.
Этиотропное лечение инфекций, вызванных атипичными микобак-териями, зависит от очага поражения и его размеров, состояния иммунитета больного и вида обнаруженных микобактерий. В целом хирургические методы применяются шире, чем при туберкулезе. Это обусловлено тем, что медикаментозное лечение вызванных атипичными микобактериями инфекций зачастую малоэффективно, а сами они часто носят очаговый характер и, следовательно, легче поддаются хирургическому лечению.
Крайне важно с самого начала исключить туберкулез. До тех пор пока при посеве не будут выделены атипичные микобактерий, проводят противотуберкулезную терапию. Это делается и в лечебных целях, и в целях профилактики туберкулеза.
Для правильного выбора препаратов нужно установить вид возбудителя. Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium gordonae, Mycobacterium malmoense, Mycobacterium szulgai и Mycobacterium haemophilum обычно чувствительны ко всем или к некоторым противотуберкулезным средствам. Против быстрорастущих микобактерий и большинства штаммов Mycobacterium avium-intracellulare обычно нужны другие антибиотики.
Методом выбора в лечении шейного лимфаденита, вызванного атипичными микобактериями, остается иссечение пораженных лимфоузлов. Инцизионную биопсию применять не следует, так как она часто приводит к образованию свища или рецидиву. Иссечение всей охваченной воспалительным процессом ткани предотвращает рецидивы, но удалить все пораженные лимфоузлы иногда не удается ввиду их близости к жизненно важным органам. Хирургическое вмешательство лучше проводить на ранних стадиях заболевания, прежде чем инфекция распространится на подкожную клетчатку.
Такой подход дает лучшие косметические результаты. Детям с лимфаденитом, вызванным атипичными микобактериями, медикаментозное лечение назначать не обязательно. Если нельзя с уверенностью исключить туберкулез, проводят курс противотуберкулезной терапии. При этом удается вылечить многие случаи шейного лимфаденита, вызванного Mycobacterium avium-intracellulare, хотя это и не подтверждено контролируемыми клиническими испытаниями.
Во многих случаях возбудители устойчивы к противотуберкулезным средствам, а выздоровление, скорее всего, происходит самостоятельно. Небольшое число детей, у которых иссечение всех пораженных лимфоузлов невозможно, обречено на рецидивы лимфаденита. В этом случае помогает медикаментозное лечение, позволяющее пресечь рецидив и избежать повторной операции. Обычно назначают как минимум два препарата, в том числе кларитромицин, рифампицин или рифабутин, этамбутол.
Гранулема купальщиков в большинстве случаев разрешается самостоятельно. При тяжелом поражении применяют доксициклин или рифампицин в сочетании с этамбутолом на протяжении по меньшей мере 3 мес. Эффективность терапии бывает разной, но оценивать ее следует как минимум спустя 3—4 нед. Контролируемые клинические испытания, посвященные лечению инфекций кожи и мягких тканей, вызванных быстрорастущими микобактериями, не проводились.
Большинство штаммов Mycobacterium fortuitum чувствительны к амикаци-ну, цефокситину, ципрофлоксацину, кларитромицину и имипенему. Чувствительность штаммов Mycobacterium chelonae и Mycobacterium abscessus непредсказуема. В тяжелых случаях начинают с в/в введения амикацина и цефокситина, которое продолжают до тех пор, пока не начнется улучшение. Для излечения решительно необходимо удалить инородные тела. При обширном очаге инфекции иссечение пораженных тканей может ускорить выздоровление и уменьшить тяжесть осложнений.
Легочные инфекции, вызванные атипичными микобактериями, у детей встречаются редко, и клинических испытаний по ним не проводилось. Большинство штаммов Mycobacterium avium-intracellulare не поддаются монотерапии противотуберкулезными средствами, однако комбинированная противотуберкулезная терапия у взрослых обычно эффективна. Если стандартные схемы противотуберкулезной терапии не помогают, применяют препараты второго ряда, но они обладают более сильным побочным действием.
При очаговой форме заболевания может потребоваться резекция легкого. Лечение инфекций, вызван Mycobacterium kansasii, обычно оказывается успешным, поскольку эта икобактерия чувствительна к рифампицину, этамбутолу, изониазиду и стрептомицину. Продолжительность комбинированной терапии обычно составляет 12-18 мес.
Недавние исследования показали, что у больных СПИДом некоторые схемы комбинированной противотуберкулезной терапии облегчают симптоматику, продлевают жизнь и снижают содержание атипичных микобактерий в крови. Однако противотуберкулезные препарату довольно токсичны, а у ВИЧ-инфицированных побочные реакции на них (как и на другие лекарственные средства) возникают намного чаще. Больным СПИДом при диссеминированной инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, как правило, назначают кларитромицин, азитромицин, амикацин, ципрофлоксацин, этамбутол рифампицин или рифабутин.
У детей этамбутол и ципрофлоксацин обычно не применяют, но при СПИДе использование этих препаратов может быть оправданно, поскольку они довольно быстро приносят облегчение. Было изучено много разных схем лечения диссеминированной инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, но рекомендовать ту или иную из них, равно как и оптимальную длительность лечения у больных СПИДом, затруднительно. Многие специалисты предпочитают начинать с сочетания кларитромицина с рифампицином или этамбутолом. Целесообразна медикаментозная профилактика диссеминированной инфекции, вызванной Mycobacterium avium-intracellulare, которую назначают после падения числа лимфоцитов CD4 ниже 100 мкл. Для этой цели используют кларитромицин или рифабутин.
Возбудители — Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense. Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.
• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения. • Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют. • Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция. • Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).
• Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.
• Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз • Чума.
• При лёгочных поражениях. • Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15-25 мг/кг 1 р/сут. • При поражении М. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6-8 нед. • При поражении М. kansasii and M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина. • Хирургическое вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем. • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение. • При кожных поражениях, вызванных М. marinum, — тетрациклин (1-2 r/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3-6 мес. • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами. • Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела. . • Лекарственная терапия: сульфатримоксазол (50 мг/кг сут), доксициклин (200-400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/ сут), амикацин (10-15 мг/сут) в течение 3-6 мес. • При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.
Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.
А31 Инфекции, вызванные другими микобактериями
Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.
✎ Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде; некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы; фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.
❐ Клиническая картина
● Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.
● Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы); последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу; системные проявления слабые или чаще отсутствуют.
● Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.
● Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).
❐ Методы исследования
● Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных
● AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Дифференциальный диагноз
❐ Лечение:
● При лёгочных поражениях.
● Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15-25 мг/кг 1 р/сут.
● При поражении М. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6-8 нед.
● При поражении М. kansasii and M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина.
● Хирургическое вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем.
● При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение.
● При кожных поражениях, вызванных М. marinum, — тетрациклин (1-2 r/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3-6 мес.
● При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами.
● Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела. .
● При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.
✎ Течение и прогноз: Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.
МКБ А31 Инфекции, вызванные другими микобактериями
