Методы селекции животных на устойчивость к инфекционным заболеваниям

Селекция животных на устойчивость к заболеваниям

1. Факторы селекции сельскохозяйственных животных на устойчивость к заболеваниям.

2. Оценка эффективности на резистентность к заболеваниям.

3. Проведение селекции сельскохозяйственных животных на резистентность к заболеваниям.

Факторы селекции сельскохозяйственных животных на устойчивость к заболеваниям.

Болезни наносят животноводству огромный ущерб. Поэтому необходимо решения вопроса о выведении животных, устойчивых к различным заболеваниям, является весьма актуальной проблемой современного животноводства.

Кроме прямого ущерба, наносимого животноводству из-за снижения продуктивности, увеличения затрат на лечение, обслуживание животных, Болезни значительно снижают темпы генетического прогресса при селекции. Необходимо наряду с ветеринарными мерами следует разрабатывать и использовать селекционные методы повышения устойчивости животных к заболеваниям. Однако селекция животных на резистентность к болезням затрудняется рядом факторов:

1. Сложная генетическая обусловленность устойчивости

2. Сложной генетической природой болезнетворных организмов

3. Невозможность широко использовать заражения для выявления резистентности

4. Отсутствие надёжных косвенных критериев устойчивости или восприимчивости

5. Быстрая изменчивость патогенов и возникновение новых штаммов, преодолевающих устойчивость животных

6. Большой интервал между поколениями, что приводит к длительной селекции и потере достижений, полученных в предыдущем поколении

7. Наличие отрицательной корреляции между устойчивостью и признаками продуктивности

Устойчивость многих видов патогенов не сопровождается резистентностью и другими видами.

При изучении резистентности заболеваний в растениеводстве выявлено, что отдельные заболевания имеют наиболее яркую и разнообразную картину своего проявления. Это приводит к тому, что в следующих поколениях необходимо вновь проводить комплексные мероприятия по отбору на резистентности. В животноводстве эта проблема изучена недостаточно хорошо, но исследования очень интенсивно.

Оценка генофонда пород и линий по предрасположенности животных к заболеванию

Такая оценка в животноводстве находится в начальном состоянии и не существует подобной характеристики по одной породе или линии. Однако проведённые исследования показали, что на отдельной группе животных существует достоверная устойчивость к определённым заболеваниям. Следует учитывать, что такая устойчивость возникла не в результате селекции, а при естественном отборе отдельных пород или родственных групп. Таким образом выявить устойчивость и восприимчивость породы к различным болезням. Такие породы могут служить основой для решения рассматриваемой проблемы.

Такая работа в последнее время свёрнута из-за отсутствия финансирования.

Наследуемость и повторяемость устойчивости к заболеваниям.

Наследуемость – доля изменчивости, определяемая генотипом животного. Чем выше коэффициент наследуемости, тем более эффективна работа по отбору животных, устойчивых или восприимчивых к заболеванию.

Для каждого хозяйства существует своё значение для этого коэффициента, в связи с чем его необходимо вычислять и использовать в конкретном стаде. Этот параметр широко используется в зоотехнии для повышения показателей развития и продуктивности из поколения в поколение.

В ветеринарии ему до сих пор не уделяется должного внимания, поэтому он определяется только в научных исследованиях.

Современные компьютерные технологии позволяют определять все селекционно-генетические параметры, в т.ч. коэффициент наследуемости и повторяемости. Повторение указывает на стабильность изменения значения изучаемого признака с возрастом группы животных или на различных участках тела. В ветеринарии повтор можно использовать при оценки устойчивости к заболеванию одной и той же группы животных. Это позволяет организовать подбор восприимчивых к заболеваниям уже в раннем возрасте и своевременно их выбраковывать.

Массовый отбор на резистентность.

Животные на протяжении своего хозяйственного использования проходят ряд оценок, результаты которых используются для решения о том, будут ли животные допущены к дальнейшему воспроизводству.

1. По происхождению. Когда стремятся получить больше потомков.

2. По собственным показателям животных, т.е. по степени проявления устойчивости или восприимчивости к заболеваниям. Эта оценка является массовым отбором на резистентность и её эффект определяется степенью наследственности к определённому заболеванию.

3. По качеству потомства. В селекционном плане представляет наибольшую ценность поскольку по качеству потомства можно судить о способности.

Для обеспечения селекции на устойчивость необходимо проводить мероприятия по выявлению особей, характеризующимися изучаемыми признаками. К инфекционным заболеваниям устойчивость можно определить только в неблагополучных по заболеванию стадам. При этом сложность заключается в том, что заболевания проявляется по фенотипическому проявлениям признаков заболевания.

Устойчивость к кокцидиозу

Один из осноаных признаков, в качестве критерия используется устойчивость цыплят различного возраста к выживанию в течении более 10 дней после заражения определенным числом гельминтов

Мероприятия по повышению устойчивости к болезням:

2. Генеалогический анализ стада.

3. Отбор на устойчивость.

4. Оценка производителей.

5. Выращивание устойчивых производителей.

6. Трансплантация эмбрионов.

7. Включение в планы племенной работы соответствующих разделов.

8. Использование персонального компьютера.

9. Методы биотехнологического использования

[youtube.player]

134. Учет и регистрация врожденных аномалий и болезней. Методы генетического анализа для изучения роли наследственности в этиологии аномалий. Составление и анализ родословных.

135. Мето­ды проверки производителей на гетерозиготное носительство вредных рецессивных генов. Генетические маркеры наследственных аномалий.

136. Выявление носителей хромосомных и геномных мутаций путем цитогенетического анализа. Краткое описание метода анализа.

137. Генетиче­ский мониторинг (контроль частоты вредных мутаций) в популяциях животных.

138. Селекция животных на снижение частоты гене­тических аномалий.

139. Оценка генофонда пород, линий, семейств и потомства производителей по резистентности к заболеваниям с наслед­ственной предрасположенностью. Комплексная оценка произ­водителей и семейств по устойчивости к болезням.

140. Методы повышения устойчивости к болезням.

141. Подбор при селекции на резистентность к болезням. Повышение устойчивости животных к инфекционным, инвазионным и вирусным заболеваниям, в том числе при отсутствии заражения.

142. Значение изменчиво­сти микроорганизмов при селекции животных на устойчивость к возбудителям заболе­ваний.

143. Селекция на стрессоустойчивость, длительность про­дуктивного использования и приспособленность к условиям промышленной технологии.

144. Генетические основы трансплантации эмбрионов. Перспек­тивы использования трансплантации эмбрионов и клонирования генотипов при селекции на устойчивость животных к за­болеваниям.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная

1. Петухов В.Л., Жигачев А.И., Назарова Г.А. Ветеринарная генетика. –М.: Колос, 1996. -384 с.

2. Петухов В. Л., Эрнст Л.К., Гудилин И.И. и др. Генетические основы селекции животных /Под ред. В.Л. Петухова, И.И. Гудилина. М.: Агропромиздат, 1985. -448 с.

3. Ларцева С.Х., Муксинов М.К. Практикум по генетике. - М.: Агро-промиздат, 1985.-288 с.

Дополнительная

4. Бочков Н.П. Клиническая генетика.- М: Медицина, 1997, -288 с.

5. Визнер Э., Виллер З. Ветеринарная патогенетика. - М: Колос, 1979, 289 с.

6. Дубинин Н.П. Общая генетика. - М.: Наука, 1986.

7. Иванова О.А. Генетика. 2-е изд.- М.: Колос, 1974.

8. Инге-Вечтомов С.Г. Введение в молекулярную генетику. -М.: Высш. школа, 1983, 343 с.

9. Карликов Д.В. Селекция скота на устойчивость к заболеваниям. -М.: Россельхозиздат, 1984, 191с.

10. Красота В.Ф. и др. Биотехнология в животноводстве. - М: Агропромиздат, 1990.

11. Меркурьева Е.К., Абрамова З.В., Бакай А. В., Кочиш И.И. Генетика.- М.: Агропромиздат, 1991, –344 с.

12. Панов Б.Л., Петухов В.Л. и др. Проблемы селекции сельскохозяйственных животных. - Новосибирск: Наука СП РАН, 1997, –284 с.

13. Ройт А., Бростофф Дж., Мей Д. Иммунология.- М: Мир, 2000, –592 с.

14. Фогель Ф., Мотульски А. Генетика человека.- М.: Мир, 1990. -Т.Т. 1,2,3.

15. Хатт Ф. Генетика животных.- М.: Мир, 1969.

16. Эрнст Л.К. Проблемы селекции и биотехнологии сельскохозяйственных животных.- М.: РАСХН, 1995, –359 с.

17. Эрнст Л.К., Жигачев А.И. Профилактика генетических аномалийкрупного рогатого скота. - Л.: Агропромиздат, Ленинград, отделение, 1990, -240 с.

18. Эрнст Л.К., Прокофьев М.И. Биотехнология сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1995, –192 с.

20. Эрнст Л.К. Проблемы селекции и биотехнологии. –М.: Россельхозакадемия, 1995, –359 с.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ, УЧЕБНЫЕ ПОСОБИЯ

Крюков В.И. Генетика. Терминологический словарь-минимум.–Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2009. ­–40 с.

Крюков В.И. Генетика. Часть 1. Введение в генетику. Молекулярные основы наследственности. –Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2006. ­–192 с.

Крюков В.И. Генетика. Часть 2. Цитологические основы наследственности. Размножение клеток и организмов.–Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2006. ­–173 с.

Крюков В.И. Генетика. Часть 3. Закономерности наследования признаков. Взаимодействие неаллельных генов. –Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2006. ­–172 с.

Крюков В.И. Генетика. Часть 4. Генетика пола. Сцепление генов и кроссинговер. –Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2006. ­–167 с.

Крюков В.И. Генетика. Часть 5. Статистические методы изучения изменчивости. –Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2006. ­–208 с.

Крюков В.И. Генетика. Часть 7. Генетические основы иммунитета. –Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2006. ­–142 с.

Крюков В.И. Генетика. Часть 14. Генетика количественных признаков и генетические основы селекции.–Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2009. ­–137 с.

Крюков В.И. Генетика. Часть 15. Учебный словарь терминов–Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2009. ­–155 с.

Крюков В.И. Генетика. Часть 16. Основы генетики поведения. –Орёл: Изд-во ОрёлГАУ, 2006. ­–82 с.

Петухов В.Л., Желтиков А.И., Князев С.П., Парамонов Е.В. Практикум по ветеринарной генетике. –Новосибирск: НСХИ, 1990. 100 с.

Петухов В.Л., Незавитин А.Г., Григорьев А.А. Генетика лейкоза крупного рогатого скота. -Новосибирск: НГАУ, 1992, 64 с.

Петухов В.Л., Желтиков А.И, Парамонов Е.В. Изменчивость и методы ее изучения. - Новосибирск: НСХИ,1989, 87 с.

Петухов В.Л., Князев С.П., Христенко В.Т., Гудилин И.И. Генетика свиньи. - Новосибирск: НСХИ, 1989, 80 с.

Петухов В.Л., Желтиков А.И., Парамонов Е.В. и др. Менделизм и взаимодействие генов. - Новосибирск: НСХИ, 1989, 52 с.

Петухов В. Л., Желтиков А. И., Парамонов Е. В. и др. Хромосомная теория наследственности. -Новосибирск: НСХИ, 1989, 41 с.

Петухов В.Л., Желтиков А.И., Короткевич О.С., Петухов И.В., Жигачев А. И. и др. Селекция и генетика крупного рогатого скота. -Новосибирск: СО РАСХН, 2002, 520 с.

Жигачев А.И. Уродства и врожденные аномалии у животных. -Л.:ПВИ, 1990, 90 с.

Васильева Л.А. Основы биометрии.- Новосибирск, НГУ,2002,–110 с.

ПОДГОТОВЛЕННЫЕ К ИЗДАНИЮ

Крюков В.И.Генетика. Часть 6. Мутационная изменчивость и её использование. Учебное пособие для ВУЗов. Орёл: Изд-во ОрёлГАУ.

Крюков В.И.Генетика. Часть 8. Полиморфизм систем групп крови. Полиморфизм белков и изоферментов. Учебное пособие для ВУЗов. Орёл: Изд-во ОрёлГАУ.

Крюков В.И.Генетика. Часть 9. Генетика микроорганизмов. Генетика онтогенеза. Учебное пособие для ВУЗов. Орёл: Изд-во ОрёлГАУ

Крюков В.И.Генетика. Часть 10. Основы биотехнологии и генетической инженерии. Учебное пособие для ВУЗов. Орёл: Изд-во ОрёлГАУ

Крюков В.И.Генетика. Часть 12. Основы генетики популяций. Генетические основы эволюции. Учебное пособие для ВУЗов. Орёл: Изд-во ОрёлГАУ.

Крюков В.И.Генетика. Часть 13. Генетические аномалии и болезни животных. Болезни с наследственной предрасположенностью. Учебное пособие для ВУЗов. Орёл: Изд-во ОрёлГАУ.

Крюков В.И.Генетика. Часть 15. Неядерная наследственность. Учебное пособие для ВУЗов. Орёл: Изд-во ОрёлГАУ.

Дата добавления: 2018-05-13 ; просмотров: 483 ;

[youtube.player]

В опытах на мышах и крысах была показана возможность селекции на резистентность к различным болезням. Выведены мыши, устойчивые к лейкозу, сальмонеллам и т. д. Созданы линии со 100%-ной устойчивостью к возбудителю желтой лихо­радки и линии со 100%-ной восприимчивостью. Следует обра­тить внимание на тот факт, что достигнутая в результате отбора резистентность может длительно сохраняться. Например, воз­никшая во время эпидемии в Бомбее (Индия) устойчивость крыс к возбудителю чумы оставалась высокой с 1931 по 1959 г., хотя эпидемия чумы в Бомбее в этот период отсутствовала. У сельско­хозяйственных животных высокая резистентность может поддер­живаться путем отбора и подбора. Например, при спаривании резистентных к лептоспирозу свиноматок и хряков заболевае­мость потомства в 30 раз меньше, чем при подборе восприимчи­вых родителей.

Большим достижением в подходе к проблеме селекции на устойчивость к болезням является картирование у мышей генов резистентности. Имеются данные о локализации в хромосомах мышей некоторых генов, обусловливающих резистентность. Ген Lsh, контролирующий рост Leishmania donovani внутри печени и селезенки, расположен в проксимальном конце 1-й хромосомы. Локус Ric контролирует летальную инфекцию, вызванную Reck-ettsia tsutsugamushi, расположен в средней части 5-й хромосомы и тесно сцеплен с геном деградации сетчатки глаз (rd). Локус Ity, коттхш|рующий резистентность к летальной инфекции, вызы­ваемой Salmonella typhimurium, расположен в 1-й хромосоме рядом с локусом Lsh. Чувствительность к Leishmania tropica у мышей кодируется одним аутосомным доминантным геном. Эти примеры свидетельствуют о возможности открытия некоторых генов резистентности и у сельскохозяйственных животных.

Селекция скота на устойчивость к клещам и жаре. Первый и пока единственный пример успешной селекции крупного рогато­го скота на устойчивость к клещам и жаре — выведенная в тече­ние 25-летней работы новая порода для тропиков австралийский молочный зебу. Ее создание было продиктовано необходимостью выведения скота, устойчивого к паразитам и условиям тропиков, как зебу, и высокопродуктивного, как европейские породы, кото­рые в условиях тропиков не могли быть высокопродуктивными.

Новая порода получена путем скрещивания зебу с европей­скими породами и несет около 20—40 % крови зебу. Животные породы отличаются выносливостью, крепостью, устойчивостью к жаре и клещам, а продуктивность находится на уровне сверстниц европейских пород.

На первом этапе создания австралийского молочного зебу скрещивали джерсейских коров с быками породы скота В. in-dicus (красный синдхи и сахивал).

На втором этапе (с 1962 г.) коров различных европейских пород осеменяли спермой быков, полученных от высокопродук­тивных коров с 50 % крови В. indicus. С 1964 г. ввели дополни­тельно два селекционируемых признака. При селекции скота оценку на устойчивость к жаре проводили в помещении с регули­руемым климатом. В последующем испытания в таком помеще­нии показали, что в течение месячного стрессового периода при температуре 36 "С удой фризских коров упал на 30 %, а австра­лийского зебу при температуре 40 "С — меньше чем на 5 %.

Для проверки на устойчивость к клещам каждому быку с месячным интервалом надевали ошейник, содержащий 40 тыс. личинок клещей. Перед созреванием самок клещей быков каж­дое утро загоняли в помещение и подсчитывали насосавшихся клещей. Быков с меньшим числом клещей проверяли по качест­ву потомства. Использование только резистентных быков позво­лило ежегодно улучшать резистентность к клещам на 2 %. Уста­новлено, что быки с 1/4 крови зебу имели такую же устойчи­вость к клещам, как и чистопородные зебу.

На третьем этапе (с 1968 г.) сперму быков, проверенных по качеству потомства по селекционируемым признакам, использо­вали в кооперативных стадах.

В настоящее время австралийский молочный зебу — единст­венная в мире порода скота, которую селекционируют по молоч­ной продуктивности, устойчивости к жаре, клещам.

Селекция на устойчивость к гельминтам. Гельминтозы травояд­ных и птиц, вызываемые нематодами рода Trichostrongylus, пара­зитирующими в сычуге и тонких кишках, называются трихос-тронгилезами. Возможность селекции на устойчивость к трихос-тронгилезам была доказана на модельном объекте — морских свинках. Аутбредные морские свинки различаются по индивиду­альной чувствительности к нематодам Trichostrongylus columbri-formis. Каждое животное инвазировали 2000 личинок и вели селекцию на устойчивость и восприимчивость в течение пяти поколений. Резистентность определяли по относительной плодо­витости гельминтов (число яиц в 1 г кала, умноженное на число дней). У животных исходной популяции средняя относительная плодовитость гельминтов была около 6350 яиц. Селекция оказа­лась успешной (табл. 82). В V поколении у резистентной линии было только 60 яиц, а у восприимчивой — 15 830. Резистент­ность проявлялась малым числом гельминтов и более ранним их изгнанием из организма.

82. Селекция морских свинок на устойчивость и чувствительность к Т. columbrfformls (по Rothwell)

Относительная плодовитость гельминтов
поколение Линия Отцы ) Матери Потомство
i Резистентная (R)
Восприимчивая (S)
н R
S
HI R
S
rv R
S
V R
S

В восприимчивой линии в III и IV поколениях изгнание гельминтов происходило на 14 и 21 день позже, чем в резистент­ной линии. Показана роль иммунной системы в определении устойчивости к гельминтам. После тимэктомии и обработки антилимфоцитарной сывороткой в двух линиях наблюдалась по­вышенная восприимчивость к гельминтам.

Выдвинуто предположение о том, что быстрый прогресс в селекции морских свинок на восприимчивость к инвазии свиде­тельствует о контролировании иммунных механизмов освобожде­ния от гельминтов доминантными генами.

В опытах на мышах также показано, что высокая устойчи­вость к Т. muris (более быстрое освобождение от гельминтов) наследуется как доминантный признак. При этом самая устойчи­вая линия мышей реагирует на более низкий порог инвазии. Это говорит о том, что контроль уровня инвазии, при котором узна­ется антиген, генетически обусловлен. Эти данные указывают на воздержность селекции сельскохозяйственных животных на ус­тойчивость к гельминтам.

Селекция кур на устойчивость к пуллорозу. В птицеводстве большой экономический ущерб приносит пуллороз (тиф). Эта инфекционная болезнь куриных, вызываемая бактериями Salmo­nella pullorum, характеризуется поражением кишечника, паренхи­матозных органов у молодняка и яичников у взрослой птицы.

Роберте и Кард (1935) в течение 4 лет проводили селекцию на резистентность к пуллорозу путем искусственного заражения кур двух линий породы белый леггорн. В селекционируемых линиях выживаемость после заражения стандартной дозой возбудителя была 61 и 70 %, а в контроле — 28 %. В линии, селекционируе­мой 9 лет, выживаемость цыплят после заражения стандартной дозой возросла до 74 %.

Селекция на резистентность возможна без заражения живот­ных, если известны косвенные признаки (маркеры), указываю-. щие на устойчивость или восприимчивость животных к болезни. Ф. Хатт с сотр. показали эффективность непрямой селекции кур на устойчивость к пуллорозу. Устойчивость связана со скоростью повышения температуры тела цыплят с 38,9 "С (при вылупле-нии) до температуры тела взрослой птицы 41—42 "С (в возрасте 10 дней). Наиболее устойчивы цыплята, у которых температура тела повышается быстро.

Предполагают, что повышение температуры тела ускоряет об­разование антител. У цыплят породы белый леггорн температура тела повышается более быстро, чем у плимутроков и род-айлан-дов. Этот критерий был использован для создания двух линий. В течение двух поколений одну линию селекционировали на бы­строе, а другую — на медленное повышение температуры тела у цыплят. В I поколении у цыплят линии, селекционируемой на быстрое повышение температуры, средняя температура за первые

6 дней была выше на 0,23 "С, чем у цыплят линии, селекциони­руемой на низкую температуру. Во II поколении различия воз­росли до 0,33 "С. После экспериментального заражения цыплят двух линий стандартной дозой S. pullorum выяснилось, что цып­лята линии, селекционируемой на высокую температуру тела, более устойчивы к болезни.

Пуллороз — хороший пример, показывающий влияние среды на наследственную резистентность. Цыплята были здоровыми, когда в первую неделю жизни выращивались при температуре 35 *С. Некоторые из них, генетически резистентные к S. pul-lorum при 35 °С, заболевали, если выращивались при температу­ре 30 °С. Наоборот, многие цыплята, восприимчивые к пуллоро­зу при температуре 35 °С, были резистентными, когда выращи­вались при 40 "С.

Селекция кур на устойчивость к эймериозу (кокцидиозу). Про­ведено большое число экспериментов по селекции кур на устой­чивость к эймериозу. В качестве критерия устойчивости исполь­зовали способность цыплят раннего возраста к выживанию в течение более 10 дней после заражения определенным числом ооцист. Во всех случаях селекция была успешной, например, в линии, отселекционированной на устойчивость к эймериозу, за­болело 15 % особей, в линии, отселекционированной на воспри­имчивость, — 72, а в неотселекционированной популяции — 34 %. В другом селекционном эксперименте за 3 года удалось снизить заболеваемость с 62,1 до 14,1 %.

В одном из опытов по селекции на резистентность к эймерио­зу заражали цыплят породы белый леггорн S. tenella. Смертность потомства разных петухов колебалась от 29 до 90 %, а в среднем была 60,7 %. В течение 3—4-летней селекции смертность в груп­пе резистентных птиц снизилась до 22,1 % (табл. 83).

83. Результаты селекции цыплят на резистентность к эймериозу

Смертность цыплят, % Разность между
Птица резистентные восприимчивые группами
Исходная популяция (1963 г.) Селекционируемая 60,7 60,7
38,6 72,5 33,9
(1964 г.)
Тестируемая (1965 г.) 21,6 50,0 28,4
Размножение популя-
ций (1966 г.)
Тестируемая (1967 г.) 22,1 60,0 37,9

Живая масса у резистентных цыплят была выше (115 г), чем у восприимчивых (94 г). Выявлена положительная корреляция между выживаемостью цыплят у отдельных несушек и средней мас­сой цыплят (г = 0,43). В процессе селекции генетическая изменчи­вость между группами возрастала, а внутри групп уменьшалась.

Селекция кур на устойчивость к болезни Марека. Некоторые исследователи считают, что только три или четыре поколения нужно для создания линий кур со 100%-ной устойчивостью или со 100%-ной восприимчивостью к болезни Марека при средней смертности в исходной популяции 51 %.

Селекцию двух линий кур породы белый леггорн на устойчи­вость и восприимчивость к болезни Марека проводили следую­щим образом. Цыплятам в возрасте 2 дней инокулировали стан­дартную дозу вируса штамма JM, вызывающего болезнь Марека. В линии N выявили семейства более резистентные, а в линии Р — восприимчивые к болезни. Производителей, от которых произошли эти семейства, вторично спаривали с большим коли­чеством устойчивых или восприимчивых матерей. В результате селекции в течение четырех поколений заболеваемость в резис­тентной линии N составила 3,6 %, а в восприимчивой линии Р —96 %. Такая быстрая дифференциация двух линий свиде­тельствует о том, что устойчивость и чувствительность к болезни Марека контролируется немногими генами. В последующем было установлено, что в VI поколении особи линии N были гомозиготны по аллелю В 21 системы групп крови В,-а в линии Р большинство членов имели аллель В 1 л Можно считать, что ал­лель В 21 является генетическим индикатором (маркером) резис-тентности кур к болезни Марека. Известно, что кроме аллеля В 21 аллели 2, о, 7 и 14 определяют умеренную резистентность к болезни Марека, а аллели 1, 3, 5, 13, 15 и 19 обусловливают высокую восприимчивость.

На рисунке 68 представлены результаты 30-летних исследова­ний Ф. Хатта и Р. Коуэлла по селекции кур на устойчивость и восприимчивость к новообразованиям и другим болезням.

В одном из опытов селекция на скорость роста кур привела к увеличению чувствительности к болезни Марека. Между массой взрослых кур породы леггорн и резйстентностью к этой болезни обнаружена отрицательная генетическая корреляция (дз = —0,40).

Селекция овец на устойчивость


Ряс. 68. Общая смертность в трех линиях белых леггорнов (в возрасте от 43 до. 500 дней). Две линии (С н А) селекционировали на резистентиость к новообразованиям н другим болезням. Третью линию (А) селекционирова­ли на восприимчивость к болезни Марека н лейкозам. Резкое уменьшение смертности в линии А я 1961 г. объясняется уменьшением опасности заражения в этот год (но Hutt, СоПе, 1982)

овец английской породы свейлдейл на снижение чувстви­тельности к агенту скрепи была продемонстрирована в работе D. Davies и др. (1985). Овец заражали путем подкожного введения 5 мл суспензии 10%-ного гомогената головного мозга, полученного от больных скрепи животных. В течение 7-летних наблюдений заболело 85 % овец из 294. Выявлено 80 % случаев раннего заболевания — через 287 дней (93— 495 дней) после заражения и 20 % случаев позднего про­явления болезни — через 1207 дней (870—2115 дней).

Ягнят от незаболевших родителей снова заражали суспензией головного мозга естественно^больных овец. Наблюдения вели в течение 2120 дней. Заболеваемость ягнят составила 27 %, а в контрольной группе — 64 %. Установлено, что от больных роди­телей 100 % потомков также заболевало скрепи. Если был болен один из родителей, то заболевало 33 % потомков.

В случае выживания обоих родителей после заражения среди потомства не было больных скрепи. В результате селекционного эксперимента была создана группа племенных животных с пониженной чувствительностью к скрепи. В дальнейшем планируется использовать баранов из созданной отары в стадах с высокой заболеваемостью скрепи. В породах овец хердвик и шевиот созданы линии, устойчивые против агента скрепи штамма SSBP/1.

Селекция животных по поведению. Индивидуальные различия в поведении животных обусловлены генетическими факторами и условиями среды. Животные разных генотипов по-разному реа­гируют на содержание в условиях промышленной технологии. Существует высокая корреляция между типом нервной деятель­ности и способностью животных к адаптации. Коровы с высокой и средней стрессоустоичивостыо характеризуются лучшей молоч­ной продуктивностью и лучшей приспособленностью к машин­ному доению.

Г. А. Стакан и др. показали генетическую обусловленность типов поведения овец. Между типом поведения овец-матерей и их дочерей существует положительная связь. Овцы спокойного типа имеют большую продуктивность и устойчивы к стрессор-ным факторам.

Под руководством академика Д. К. Беляев* были проведены длительные эксперименты по селекции серебристо-черных лисиц на усиление агрессивности и спокойного по отношению к чело­веку поведения (приручаемость). Степень приручаемости и аг­рессивности оценивали в баллах (от 1 до 4). Исходная популяция имела оценку 0,96 балла. Отбор на приручаемость в течение 18 поколений привел к созданию популяции вполне ручных лисиц. Средняя оценка приручаемости равна 2,4 балла. В результате отбора на агрессивность в F7 средняя агрессивности стала 2,2 балла.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Учет и регистрация врожденных аномалий и болезней. Методы генетического анализа для изучения роли наследственности в этиологии аномалий. Анализ родословных. Методы проверки производителей на гетерозиготное носительство вредных рецессивных генов и генетические маркеры наследственных аномалий. Выявление носителей хромосомных и геномных мутаций путем онтогенетического анализа. Генетический мониторинг (контроль за частотой вредных мутаций) в популяциях животных. Селекция на снижение частоты генетических аномалий.

Оценка генофонда пород, линий, семейств и потомства производителей по резистентности к заболеваниям с наследственной предрасположенностью. Комплексная оценка производителей и семейств по устойчивости к болезням. Методы повышения устойчивости к болезням; массовый отбор, отбор семейств и производителей. Подбор при селекции на резистентность к болезням. Повышение устойчивости животных к инфекционным, инвазионным и вирусным заболеваниям, в том числе при отсутствии заражения. Значение изменчивости микроорганизмов при селекции на устойчивость к заболеваниям. Селекция на стрессустойчивость, длительность продуктивного использования и приспособленность к условиям промышленной технологии. Маркеры генетической резистентности или восприимчивости к некоторым болезням. Перспективы использования трансплантации эмбрионов и клонирования генотипов при селекции на устойчивость животных к заболеваниям.

При изучении этой темы нужно изучить особенно хорошо методы учета, анализа и профилактики генетических аномалий и наследственно-обусловленных заболеваний у сельскохозяйственных животных.

Вопросы для самопроверки:

1. Как вести учет врожденных аномалий и болезней?

2. Какие существуют методы генетического анализа для изучения
роли наследственности в этиологии аномалий?

3. Как вести селекцию на снижение частоты генетических
аномалий?

4. Каковы перспективы использования трансплантации эмбрионов и клонирования генотипов при селекции на устойчивость животных к заболеваниям?

ВОПРОСЫ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ КОНТРОЛЬНЫХ РАБОТ

1. Генетика как наука, изучающая роль наследственности и изменчивости.
Задачи ветеринарной генетики.

2. Методы генетики.

3. Этапы развития генетики. Вклад отечественных ученых в развитие
генетики

4. Значение генетики в животноводстве и ветеринарной медицине.

5. Клетка как генетическая система. Роль ядра и цитоплазмы в
наследственности.

6. Морфологическое строение хромосом, Кариотип и сто видовые
особенности.

7. Митотический цикл и его генетическое значение.

8. Мейоз, его стадии и их генетическое значение.
9 Патология митоза, мейоза и оплодотворения.

10. Особенности гибридологического метода Менделя.

11. Закон единообразия гибридов I поколения. Привести схему.

12. Закон расщепления гибридов II поколения. Привести схему
скрещивания.

13. Закон независимого наследования признаков. Привести схему
скрещивания.

14. Анализирующее скрещивание. Правило чистоты гамет.

15. Типы доминирования. Привести схему скрещивания при
промежуточном наследовании.

16.Летальные гены, их влияние на характер расщепления признаков. Схема наследования, пример.

17. Типы взаимодействия неаллельных генов. Особенности расщепления во
II поколении. Привести одну го схем.

18. Сцепленное наследование признаков. Генетический анализ полного
сцепления.

19 Генетический анализ неполного сцепления.

20. Карты хромосом. Принципы их построения

21. Основные положения хромосомной теории наследственности.

22. Детерминация пола и механизм его наследования.
23.Нарушения в развитии пола.

24.Наследование признаков сцепленных с покой. Привести схему
скрещивания.

25.Проблема регуляции пола.

26.Доказательство роли ДНК в наследственности. Биологическая роль
нуклеиновых кислот.

27.Химический состав и структура ДНК. Репликация ДНК.

28.Строение и типы РНК. Их биологическая роль.

29.Генетический код и его свойства.

30.Синтез белка в клетке. Транскрипция.
31.Сннтез бежав клетке. Трансляция.

32.Биотехнология. Генная инженерия и ее задачи.

33.Методы получения генов.
34.Реком6ннантные ДНК. Схема получения

35.Клеточная инженериа. Соматическая гибридизация. З6.Гибридомная технология получения моноклональных антител.

37.Эмбриогенетическая инженерия. Значение трансплантации эмбрионов в
животноводстве.

38.Клонирование эмбрионов млекопитающих.

39.Химерные животные и методы их получения.

40. Трансгенные животные и перспективы их использования.
41 .Виды изменчивости я методы ее изучения.

42. Параметры варьирующего признака (X, 3, С,). 43.Мутационнзя изменчивость. Классификация мутация. 44.Геномные мутации. Полиплоидия и гетероплоидия.

45.Хромосомные мутации. Причины возникновения.

46.Генные мутации. Причины возникновения.

47.Роль репарирующих систем в мутационном процессе.

48.Мутагены и их классификация. Индуцированный мутагенез.

49.Влияние генов на развитие признаков у эукариот и прокариот.

50.Дифференциальная активность генов на разных этапах онтогенеза
51.Регуляция синтеза белка у прокариот.

52.Регуляцня синтеза белка у эукариот.

53. Влияние среды на развитие признаков. Критические периоды.

55.Структура свободноразмножающейся популяции. Закон Харди-
Вайнберга.

56.Основные факторы генетической эволюции в популяциях.

57.Генетический груз, генетическая адаптация, генетический гомеостаз в
популяциях животных.

58.Группы крови. Системы групп крови у сельскохозяйственных
животных.

59.Наследование групп крови. Значение групп крови для практики.

60.Гемолитическая болезнь молодняка.

61.Биохимический полиморфизм белков и его значение для практики.

62.Генетические аномалии у сельскохозяйственных животных.
63.Наследственно-средовые и экзогенные аномалии у

64.Генетический анализ и изучение этиологии врожденных аномалий.

65.Аутосомный рецессивный тип наследования аномалий.
66.Аутосомный доминантный и сцепленный с полом тип наследования

67.Генетические аномалии у крупного рогатого скота.

68.Генетические аномалия у свиней.

69.Генетические аномалии у овец, лошадей и кур.

70.Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости.

71.Болезни с наследственной предрасположенностью. Основные понятия.

Наследование резистенгаостя и восприимчивости.

72. Методы изучения наследственной резистентности и восприимчивости к

73.Генетнческая устойчивость и восприимчивость к бактериальным

болезням (на примере мастита).

74.Генетическая устойчивость и восприимчивость к гельминтозам.

75.Генетическая устойчивость и восприимчивость к протозоозам.

76.Генетическая устойчивость и восприимчивость к вирусным инфекциям.

77.Учет врожденных аномалий и болезней. Методы генетического анализа.

78.Оценка генофонда пород.

79.Селекция животных на устойчивость к болезням.

80.Мероприятия по повышению устойчивости к болезням.

ЗАДАЧИ ДЛЯ ВЫПОЛНЕНИЯ КОНТРОЛЬНЫХ РАБОТ

81. Определить границы изменчивости вариационного ряда, если

85. Сколько аминокислот кодируется участком и-РНК, состоящим из 9

86.К следующим кодонам достроить антикодоны ААГ, ГГЦ, ГГУ.

87.В систему для искусственного синтеза белка введена т-РНК, имеющая

антикодоны ЦТ А, УУА, АЦА, ЦЦА. Определить, к каким кодонам они присоединяются.

17 88. Найти количество гетерозигот в популяции 1000 голов по гену

укорочения нижней челюсти, если телят с короткой нижней челюстью в ней родилось 4 головы.

89. Каким будет процент гетерозигот среди черных овец, если число рыжих шкурок среди каракульских овец равно 9%, а популяция этих животных находится в равновесном состоянии (рыжая рецессивная).

90. Один из участков цепи молекулы ДНК имеет такую последовательность
нуклеотидов: АГГЦАТЦАТАГЦДГ. Какое строение будет иметь
двухцепочный участок молекулы ДНК.

91. У кролика черная пигментация шерсти доминирует над альбинизмом
(отсутствие пигмента: белая шерсть и красные глаза). Какой цвет
шерсти будет в первом и во втором поколении при скрещивании
гомозиготного черного кролика с альбиносом.

92. Определите аминокислотный состав полипептида, который кодируется
и-РНК следующего состава. ЦЦУ-ЦЦЦ-ЦЦА-ЦЦГ.

93 У овец ген С обуславливает серую окраску шерсти и в гомозиготном состоянии обладает рецессивным летальным эффектом. Какое расщепление произойдет при скрещивании 2-х серых родителей.

94. При спаривании черных баранов и белых овец родилось 4 белых и 5
черных ягнят. Узнать генотип родителей и потомства. Если черный
признак доминантный.

95. При скрещивании черной коровы и черного быка родился красный
теленок. Указать генотипы родителей и потомства.

96. Определить число нуклеотидов в и-РНК, синтезирующей А-цепь
инсулина, которая состоит из 21 аминокислотного остатка.

97. На звероферме получен приплод в 225 норок. Из них 167 имеет
коричневый мех и 58 - голубовато-серый. Определите генотипы
исходных форм, если известно, что коричневый цвет доминирует над
голубовато-серым.

98. Как изменятся строение белка, если в молекуле ДНК место триплета
ААА займет триплет АГ А?

99. Одна из цепей ДНК с последовательностью нуклеотидов
АТТГЦТЦААА используется в качестве матрицы для синтеза и-РНК.
Какую последовательность нуклеотидов будет иметь и-РНК?

ВАРИАНТЫ КОНТРОЛЬНЫХ РАБОТ

[youtube.player]

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.